检索结果-南通市图书馆

抑制自噬增强柔红霉素与姜黄素合用引起人U937白血病细胞凋亡的机制

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国新药杂志 2020年第10期29卷 1166-1174页

作者：陈雅琳白天鸽李瑶瑶王文强魏虹石河子大学医学院/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子832000

目的:探索自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对姜黄素(curcumin,CUR)联合传统化疗药物柔红霉素(daunorubicin,DNR)诱导人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞U937自噬与凋亡的影响。方法:应用CCK-8法检测不同实验组U937细胞增殖情况;流式细胞仪检测各组U937细胞的凋亡率;吖啶橙染色(acridine orange,AO)和透射电镜观察各组U937细胞自噬发生的情况;qRT-PCR和Western Blot检测U937细胞中自噬相关基因和蛋白Beclin 1,LC3-Ⅱ与凋亡相关基因和蛋白Bax,Bcl-2的表达情况。结果:CUR和DNR能明显抑制U937细胞增殖,且联合组作用大于单独用药组,呈时间、剂量依赖性,经3-MA预处理U937细胞后,再以CUR和DNR单独或者两两联合处理24 h,结果显示与未预处理组相比,U937细胞活力明显下降、凋亡率明显增加。3-MA预处理后用药组自噬相关基因Beclin 1,LC3-Ⅱ表达降低,凋亡相关基因Bax的表达量明显增高,抗凋亡基因Bcl-2表达明显降低。结论:抑制自噬能够增强DNR与CUR合用引起的人U937细胞凋亡。

关键词：急性髓系白血病 3-甲基腺嘌呤凋亡姜黄素柔红霉素

骨髓基质细胞HS-5分泌物白细胞介素-6对人急性髓细胞性白血病细胞系HL-60抗凋亡的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

解剖学报 2020年第1期51卷 32-39页

作者：陈雅琳白天鸽李瑶瑶王文强魏虹石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000

目的探讨骨髓基质细胞HS-5分泌物白细胞介素-6(IL-6)对人急性髓细胞性白血病(AML)细胞系HL-60增殖与凋亡的影响。方法体外培养HL-60细胞与HS-5细胞,构建共培养体系,应用扫描电子显微镜、ELISA法、细胞计数试剂盒8(CCK-8)法、Annexin V-F... 详细信息

目的探讨骨髓基质细胞HS-5分泌物白细胞介素-6(IL-6)对人急性髓细胞性白血病(AML)细胞系HL-60增殖与凋亡的影响。方法体外培养HL-60细胞与HS-5细胞,构建共培养体系,应用扫描电子显微镜、ELISA法、细胞计数试剂盒8(CCK-8)法、Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术、Real-time PCR和Western blotting技术分别检测HL-60细胞增殖和凋亡的变化;将不同组的HL-60细胞分别接种于BALB/c裸鼠,观察并记录成瘤情况。结果骨髓基质细胞HS-5分泌的IL-6能够促进HL-60细胞增殖、抑制其凋亡,并下调HL-60细胞中的促凋亡基因Bax的表达,上调抗凋亡基因Bcl-2的表达。共培养组HL-60细胞在BALB/c裸鼠中成瘤能力最强,HL-60细胞单独培养组成瘤能力最弱。结论骨髓基质细胞HS-5促进HL-60细胞增殖、抑制其凋亡的部分作用机制是通过分泌IL-6实现的。

关键词：人急性髓细胞性白血病骨髓基质细胞白细胞介素-6 免疫印迹法裸鼠

基于生物信息学对SLC25A21下游靶基因的筛选及验证

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

遗传 2024年第12期46卷 1055-1065页

作者：陈瑶温馨袁芳媛彭钞灵王翠喆张君孟平平石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子832000

溶质载体家族25成员21(solute carrier 25 member 21,SLC25A21)是氧代二羧酸盐载体,其主要功能是通过反向交换机制将胞浆内的2-氧代己二酸转运至线粒体。前期研究发现,在过表达SLC25A21的3T3-L1细胞中葡萄糖消耗能力显著增加。为进一步... 详细信息

溶质载体家族25成员21(solute carrier 25 member 21,SLC25A21)是氧代二羧酸盐载体,其主要功能是通过反向交换机制将胞浆内的2-氧代己二酸转运至线粒体。前期研究发现,在过表达SLC25A21的3T3-L1细胞中葡萄糖消耗能力显著增加。为进一步挖掘SLC25A21下游关键代谢基因,本研究在3T3-L1细胞中上调SLC25A21表达,利用高通量测序结合生物信息学分析获得差异表达基因,并通过实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)验证关键基因表达。结果显示:(1)过表达SLC25A21的脂肪细胞中有26个上调基因,66个下调基因;(2)基因本体论(gene ontology,GO)分析表明,差异表达基因的生物学功能主要涉及脂质合成和代谢过程;京都基因和基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)和基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)表明,差异表达基因主要富集在鞘脂代谢、胰岛素和胰高血糖素样肽1分泌和合成等信号通路;(3)CytoHubba筛选出GRB2、SOS1、SHC1、CBL、HRAS、SOS2、EGFR、MET、PLCG2和KRAS等10个评分最高的关键基因,主要参与了细胞的糖、脂代谢过程;(4)在脂肪细胞中过表达SLC25A21,qRT-PCR验证结果表明除KRAS表达无明显变化外,其余基因的mRNA表达水平均出现相应的增高。本研究结果将为今后深入研究SLC25A21在糖、脂代谢过程中的作用及机制提供理论依据。

关键词： SLC25A21 生物信息学差异表达基因筛选及验证

同方期刊数据库

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

神经生长因子在食管鳞癌细胞中的表达及分泌

解剖学报 2015年第3期46卷 348-353页

作者：李秋霞裴学莲刘洋王玉婷黄燕燕周宗瑶慕晓玲石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000

目的探讨神经生长因子(NGF)与食管鳞癌细胞分化的相关性。方法采用有限稀释法分选出圆形和梭形单细胞克隆,采用无血清悬浮培养获得细胞球细胞,贴壁的Eca109细胞分别在含血清和不含血清培养基中培养48h;分别采用反转录-聚合酶链式反应(RT... 详细信息

目的探讨神经生长因子(NGF)与食管鳞癌细胞分化的相关性。方法采用有限稀释法分选出圆形和梭形单细胞克隆,采用无血清悬浮培养获得细胞球细胞,贴壁的Eca109细胞分别在含血清和不含血清培养基中培养48h;分别采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术和免疫印迹法,检测NGF在食管鳞癌细胞中mRNA水平和蛋白水平的表达;免疫荧光技术检测NGF在食管鳞癌细胞中的表达定位;免疫组织化学法检测食管鳞癌组织中NGF的表达定位;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测NGF在Eca109细胞培养基中的分泌情况。结果在Eca109细胞中能检测到NGF的mRNA水平和蛋白水平的表达,其中NGF在细胞球细胞中的mRNA水平和蛋白水平的表达量最高。食管癌组织中检测到NGF表达于细胞质。Eca109细胞在无血清培养条件下能够分泌NGF,且明显高于含血清培养基中的含量。结论食管癌细胞系Eca109表达并分泌NGF,并且食管癌组织中表达NGF,NGF可能在维持食管鳞状细胞癌的干细胞特性发挥了重要作用。

关键词：食管鳞状细胞癌神经生长因子 Eca109细胞免疫组织化学反转录-聚合酶链反应免疫印迹法酶联免疫吸附法

基于转录组测序对GULP1下游靶基因筛选及分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

遗传 2024年第10期46卷 860-870页

作者：温馨梅锦钱美玉蒋一丹王娟许士博王翠喆张君石河子大学医学院新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室石河子832000

GULP1是一种含磷酸化酪氨酸结合(phosphotyrosine-binding,PTB)结构域的吞噬衔接蛋白,已有的研究表明它可促进脂肪细胞3T3-L1的糖摄取。为进一步挖掘GULP1下游关键的代谢相关差异基因,本研究对过表达GULP1的脂肪细胞和骨骼肌细胞进行转... 详细信息

GULP1是一种含磷酸化酪氨酸结合(phosphotyrosine-binding,PTB)结构域的吞噬衔接蛋白,已有的研究表明它可促进脂肪细胞3T3-L1的糖摄取。为进一步挖掘GULP1下游关键的代谢相关差异基因,本研究对过表达GULP1的脂肪细胞和骨骼肌细胞进行转录组分析,然后对表达异常基因进行生物信息学分析,并通过实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantitative PCR,qRT-PCR)与转录组测序进行相互验证。结果表明:以P<0.05和|Log_(2)Foldchange|≥1为阈值筛选差异表达基因,发现与对照细胞相比,过表达GULP1的脂肪细胞中有278个上调基因和263个下调基因,与代谢相关的GO(Gene Ontology)条目包括胆固醇生物合成过程、胆固醇代谢过程、对脂多糖的反应、脂质代谢过程等,有52个代谢相关差异表达基因富集到10条KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路,其中脂质代谢被高度富集;过表达GULP1的骨骼肌细胞有280个上调基因和302个下调基因,与代谢相关的GO条目包括激素代谢过程、对脂多糖的反应、单碳代谢过程等,有86个代谢相关差异表达基因富集到10条KEGG通路,其中氨基酸代谢、脂质代谢、碳水化合物代谢被高度富集。GULP1的生物学功能涉及广泛,包括脂代谢、肿瘤等方面。本研究通过转录组学以及生物信息学分析,筛选出GULP1下游关键的代谢相关差异基因,获得了过表达GULP1后的代谢相关差异基因及信号通路,为今后GULP1下游靶基因的研究提供了重要的理论依据。

关键词： GULP1 转录组差异表达基因代谢生物信息学

雌激素受体GPER通过抑制内质网应激减轻脑缺血再灌注损伤

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生理学报 2019年第4期71卷 527-536页

作者：韩子伟朱立仓常越辰周颖宗家安马克涛司军强李丽石河子大学医学院生理教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室

本文旨在研究G蛋白耦联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor, GPER)是否通过作用于内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)减轻脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury, CIRI)中的海马神经元损伤。采用大脑中动脉栓塞法(middle cerebral artery occlusion, MCAO)制备CIRI动物模型。选取雌性去卵巢(ovariectomized, OVX) Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为4组:对照(Control)组、缺血再灌注损伤(MCAO)组、溶媒(MCAO+DMSO)组、GPER特异性激动剂G1(MCAO+G1)组。用Longa评分法对大鼠进行神经行为学评分,用尼氏染色法观察神经元形态学改变,用TTC染色法检测脑梗死情况,用TUNEL染色法检测海马CA1区神经元凋亡情况,用免疫荧光染色技术观察海马CA1区GRP78 (78 kDa glucoseregulatedprotein78)的分布和表达,用Westernblot检测GRP78、Caspase-12、CHOP和Caspase-3蛋白表达水平,用real-time PCR检测GRP78、Caspase-12、CHOPmRNA水平。结果显示,与对照组相比,MCAO组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、细胞凋亡指数、GRP78、Caspase-12和CHOP蛋白和mRNA表达水平均显著升高。而G1可逆转MCAO组大鼠的上述变化。以上结果提示,激活GPER可减少神经元凋亡,减轻大鼠CIRI,其机制可能涉及GPER对ERS的抑制。

关键词： G蛋白耦联雌激素受体细胞凋亡内质网应激后处理脑缺血再灌注损伤

钙激活氯通道对大鼠脑基底动脉舒缩活动的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生理学报 2014年第3期66卷 295-301页

作者：王蕊李丽马克涛司军强石河子大学医学院生理教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子832002

本文旨在观察钙激活氯通道（calcium-activated Cl^- channels, CaCCs）在大鼠脑基底动脉舒缩活动中的作用。应用压力肌动图技术观察给予不同药物干预后大鼠脑基底动脉血管段直径的变化。结果显示：（1）脑基底动脉管腔内压力为0-100 m... 详细信息

本文旨在观察钙激活氯通道（calcium-activated Cl^- channels, CaCCs）在大鼠脑基底动脉舒缩活动中的作用。应用压力肌动图技术观察给予不同药物干预后大鼠脑基底动脉血管段直径的变化。结果显示：（1）脑基底动脉管腔内压力为0-100 mmHg时，压力诱发引起的脑血管舒缩活动的比例为78.6% （n = 28），且血管的收缩比舒张反应更快。（2）脑基底动脉管腔内压力为60 mmHg时，振幅平均值为（62.6 ± 6.4） μm （n = 22），频率平均为（8.0 ± 2.3）次/5 min （n = 22）。（3）在细胞外液无钙时，血管段舒缩活动减弱。（4）在细胞外液加入L-型钙通道阻断剂尼莫地平，血管段舒缩活动减弱。（5）在细胞外液加入CaCCs通道阻断剂尼氟灭酸（niflumic acid, NFA）和NPPB [5-nitro-2-（3-phenylpropylamine）benzoic acid]，压力诱发的血管舒缩活动减弱，并使脑基底动脉血管保持持续舒张。以上结果提示，管腔内压力诱发的脑基底动脉血管舒缩活动与细胞外钙内流及CaCCs作用相关。

关键词：血管舒缩活动钙激活氯通道脑基底动脉压力肌动图

丙泊酚对肾缺血-再灌注损伤大鼠肾叶间动脉缝隙连接Cx43表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

西安交通大学学报（医学版） 2017年第5期38卷 655-660页

作者：薛文静李丽马克涛王洋冀伟王卫民司军强石河子大学医学院生理教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832002

目的观察丙泊酚干预对肾缺血再灌注损伤大鼠肾叶间动脉(RIA)Cx43表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为空白对照(control)4h、24h组,假手术(sham)4h、24h组,肾缺血再灌注(I/R)4h、24h组,丙泊酚干预(propofol)4h、24h组,脂肪乳剂(intralipi... 详细信息

目的观察丙泊酚干预对肾缺血再灌注损伤大鼠肾叶间动脉(RIA)Cx43表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为空白对照(control)4h、24h组,假手术(sham)4h、24h组,肾缺血再灌注(I/R)4h、24h组,丙泊酚干预(propofol)4h、24h组,脂肪乳剂(intralipid)4h、24h组。采用切除右肾、无创动脉夹夹闭左肾制备肾缺血再灌注模型,肾缺血45min,按分组不同分别再灌注4h、24h;采用全自动生化仪检测血清尿素氮(serum urea nitrogen,BUN)和肌酐(creatinine,Cr);HE染色法观察肾组织的病理学变化;压力肌动图技术观察RIA收缩舒张的变化;Western blot方法检测RIA Cx43蛋白的表达。结果与空白对照组相比,假手术组血清BUN、Cr浓度无统计学差异,肾HE染色未发现明显的形态学改变,压力肌动图观察RIA收缩率无统计学差异,Cx43蛋白表达无统计学差异;与假手术组相比,肾缺血再灌注组血清BUN、Cr浓度均显著增高,肾HE切片显示肾组织病变明显,压力肌动图显示RIA收缩率下降,Cx43蛋白表达显著增高,差异有统计学差异(P<0.05);与肾缺血再灌注组相比,丙泊酚干预组血清BUN、Cr浓度有所降低,肾HE切片显示肾组织病变减轻,RIA收缩率有所升高,Cx43蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚可能通过降低RIA Cx43蛋白的表达改变血管舒缩性,从而减轻肾缺血再灌注损伤。

关键词：丙泊酚肾缺血-再灌注损伤 Cx43 肾叶间动脉

大黄素增加BK_(Ca)通道β_1亚基表达介导自发性高血压大鼠脑基底动脉舒张

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生理学报 2014年第3期66卷 289-294页

作者：张传林丛丽娜王蕊王洋马克涛赵磊司军强李丽石河子大学医学院生理学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子832000

本文旨在研究大黄素干预后自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)脑基底动脉平滑肌细胞BKCa通道电生理特性和表达的变化。在使用大黄素干预处理前后,用尾动脉测压仪观察血压变化,用全细胞膜片钳记录技术观察SHR脑基底... 详细信息

本文旨在研究大黄素干预后自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)脑基底动脉平滑肌细胞BKCa通道电生理特性和表达的变化。在使用大黄素干预处理前后,用尾动脉测压仪观察血压变化,用全细胞膜片钳记录技术观察SHR脑基底动脉平滑肌细胞BKCa通道电流的变化,用免疫组织化学染色和Western Blot观察平滑肌细胞BKCa通道表达变化。结果显示,大黄素干预后,SHR血压由(223±16)mmHg显著降低至(127±12)mmHg(P<0.01),与Wistar大鼠相比没有统计学差异。大黄素显著增加SHR平滑肌细胞外向电流(P<0.05),该增强作用可被BKCa通道特异性阻断剂IbTX所阻断。大黄素干预后SHR基底动脉平滑肌BKCa通道β1亚基表达明显上调(P<0.01)。以上结果提示,大黄素可能通过增加BKCa通道β1亚基表达,增强BKCa通道介导的外向电流,从而发挥舒张SHR脑基底动脉的作用。

关键词：脑基底动脉平滑肌细胞大黄素大电导钙激活钾通道钙离子