检索结果-南通市图书馆

白杨素调控NF-κB/Twist 1信号通路抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞间质转分化的机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中药杂志 2021年第1期46卷 146-154页

作者：卢林明付裕李秋阳何晓伟汤娟李先伟皖南医学院病理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院药理学教研室安徽芜湖241002

研究白杨素(ChR)是否通过影响核转录因子κB(NF-κB)/Twist 1信号通路,进而抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞间质转分化(EMT)而产生抗肺纤维化作用。动物实验设对照组、博莱霉素组(BLC)、BLC+ChR(50 mg·kg^(-1))和BLC+ChR(100 mg·kg^(-1))剂量组... 详细信息

研究白杨素(ChR)是否通过影响核转录因子κB(NF-κB)/Twist 1信号通路,进而抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞间质转分化(EMT)而产生抗肺纤维化作用。动物实验设对照组、博莱霉素组(BLC)、BLC+ChR(50 mg·kg^(-1))和BLC+ChR(100 mg·kg^(-1))剂量组,每组动物15只。气管注射BLC(7500 U·kg^(-1))诱导肺纤维化大鼠模型,造模后连续灌胃给药28 d。细胞实验设对照组、转化生长因子-β1(TGF-β1)(5 ng·mL^(-1))组、TGF-β1+ChR(1,10,100μmol·L^(-1))组,Ⅱ型肺泡上皮细胞先用TGF-β1处理24 h,再用TGF-β1和(或)不同剂量ChR处理48 h。肺组织病理变化和胶原沉积情况分别采用HE染色、Masson染色和免疫组化法进行观察。肺组织和细胞内Ⅰ型胶原(collagenⅠ)、E钙粘蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白-1(ZO-1)、波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、核转录因子κB抑制因子α(IκBα)、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-p65)和Twist 1 mRNA及蛋白表达分别采用qPCR和(或)Western blot法检测。动物实验结果显示,与BLC组相比,ChR给药28 d后,大鼠肺纤维化程度明显减轻;肺组织collagenⅠ表达明显下降(P<0.05或P<0.01);肺组织肺泡上皮细胞EMT程度明显受到抑制[ZO-1和E-cadherin的表达明显升高,α-SMA和vimentin的表达明显降低(P<0.05或P<0.01)];肺组织细胞浆内IκBα和p65磷酸化水平、胞核内NF-κB p65和Twist 1的表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。细胞实验结果表明,不同剂量ChR能够明显减轻TGF-β1诱导的collagenⅠ的表达(P<0.05或P<0.01),显著抑制细胞EMT[E-cadherin和ZO-1的表达明显升高,vimentin和α-SMA的表达明显降低(P<0.05或P<0.01)],同时能够明显抑制TGF-β1诱导的细胞浆内IκBα和p65磷酸化水平并降低细胞核内NF-κB p65和Twist 1的表达(P<0.05或P<0.01)。综上结果推测ChR能够逆转肺泡Ⅱ型上皮细胞EMT、缓解肺纤维化,其机制可能与其降低细胞内IκBα磷酸化水平、抑制NF-κB p65的磷酸化和其核转移,进而下调Twist 1的表达有关。

关键词：白杨素上皮间质转分化(EMT) 核转录因子κB Twist 1 肺纤维化

含羞草碱调控Notch1/Twist1信号通路改善博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

齐齐哈尔医学院学报 2022年第1期43卷 6-12页

作者：何晓伟汤娟陈晓李先伟皖南医学院药学院药理学教研室安徽芜湖241002

目的研究含羞草碱(L-Mim)是否通过影响Notch1/Twist1信号通路,进而抑制肺泡上皮细胞间质转分化(EMT)而改善大鼠肺纤维化。方法雄性SD大鼠60只,随机分为正常组(CON组)、博莱霉素(BLM)组、L-Mim5 mg· kg^(-1)剂量组和L-Mim10 mg· kg^(-1... 详细信息

目的研究含羞草碱(L-Mim)是否通过影响Notch1/Twist1信号通路,进而抑制肺泡上皮细胞间质转分化(EMT)而改善大鼠肺纤维化。方法雄性SD大鼠60只,随机分为正常组(CON组)、博莱霉素(BLM)组、L-Mim5 mg· kg^(-1)剂量组和L-Mim10 mg· kg^(-1)剂量组,每组各15只。CON组不做任何处理;其余三组气管注射BLM(7500 U· kg^(-1))诱导肺纤维化大鼠模型。造模后第3天开始灌胃给药,连续给药28天后检测用力肺活量(FVC)、第0.3秒用力呼气容积(FEV)占用力肺活量百分比(FEV0.3/FVC%)、最大呼气流量(PEF)和最大通气量(MVV)。取左肺行HE、Masson及I型胶原(collagen I)免疫组化染色;右肺提取RNA和蛋白,real-time PCR和(或)Western Blot检测肺组织中TGF-β1、E钙黏蛋白(E-Cadherin)、紧密连接蛋白-1(ZO-1)、N-钙黏蛋白(N-Cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Notch1、Notch1胞内域(NICD)、Hes1、Twist1、真核翻译起始因子3a(eIF3a)mRNA和蛋白的表达。结果与CON组相比,呼吸功能实验显示BLM组大鼠FVC、FEV0.3/FVC%、PEF和MVV明显降低。肺组织肺泡萎缩、塌陷并发生融合,肺泡间隔明显增宽,可见大量炎性细胞的浸润。肺间质胶原纤维沉积和collagen I的阳性表达明显增多;另外,肺组织中E-cadherin和ZO-1表达明显下降而Vimentin、N-cadherin和α-SMA的表达明显增加(P<0.01);同时,肺组织TGF-β1、Notch1、NICD、Hes1、Twist1和eIF3a的表达也明显上调(P<0.01)。与BLM组相比,不同剂量L-Mim能够明显改善大鼠的呼吸功能(FVC、FEV0.3/FVC%、PEF和MVV明显升高),显著降低肺组织炎症反应、胶原沉积和collagen I的阳性表达;另外,L-Mim还能够明显上调肺组织E-cadherin和ZO-1的表达和显著下调Vimentin、N-cadherin和α-SMA的表达;同时,L-Mim也能够明显抑制肺组织TGF-β1、Notch1、NICD、Hes1、Twist1和eIF3a的表达(P<0.05、0.01)。结论L-Mim能够逆转肺泡上皮细胞EMT、缓解肺纤维化。其机制可能与其抑制Notch1/Twist1信号通路、进而抑制eIF3a的表达有关。

关键词：含羞草碱肺纤维化上皮间质转分化 Notch1 Twist1

九龙藤总黄酮抑制自噬减轻心肌缺血/缺氧损伤

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2020年第7期36卷 978-983页

作者：杨秀芳简洁桂林医学院药学院药理学教研室广西桂林541100

目的研究九龙藤总黄酮(Bauhinia championii flavones,BCF)对心肌缺血/缺氧损伤的抑制作用及机制。方法培养H9c2大鼠心肌细胞,建立OGD模型模拟心肌缺血/缺氧,给予或不给予BCF预处理。以Giemsa染色法观察细胞形态;CCK-8检测细胞活力;ELIS... 详细信息

目的研究九龙藤总黄酮(Bauhinia championii flavones,BCF)对心肌缺血/缺氧损伤的抑制作用及机制。方法培养H9c2大鼠心肌细胞,建立OGD模型模拟心肌缺血/缺氧,给予或不给予BCF预处理。以Giemsa染色法观察细胞形态;CCK-8检测细胞活力;ELISA检测细胞培养上清液中心肌肌钙蛋I(cTnI)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;腺病毒(Ad-mRFP-GFP-LC3)转染观察自噬体及自噬溶酶体数量;RT-qPCR检测LC3、P62 mRNA表达;Western blot检测自噬相关蛋白表达。结果与模型组相比,BCF预处理明显改善心肌细胞形态和细胞活力,降低cTnI及CK-MB含量,下调LC3、P62基因及Cathepsin D蛋白表达,上调P62蛋白表达,减少LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值,抑制自噬(P<0.05 or P<0.01)。结论 BCF通过抑制自噬减轻心肌缺血/缺氧损伤。

关键词：心肌缺血/缺氧损伤九龙藤总黄酮心肌细胞自噬 LC3 P62

Pannexin1,2在小鼠睾丸癌I-10细胞和睾丸间质细胞TM3中的表达及通道功能调控

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华男科学杂志 2018年第9期24卷 776-781页

作者：刘号峰董淑英苑敏王雪如武丹丹范威振童旭辉蚌埠医学院药学院药理学教研室安徽蚌埠233030

目的:探讨泛连接蛋白(Panx)蛋白在小鼠睾丸癌I-10细胞与睾丸间质细胞TM3中的表达水平及其功能调控。方法:Western印迹法检测Panx-1和Panx-2蛋白在睾丸癌细胞中的表达水平;使用Panx通道抑制剂100μmol/L的甘珀酸(CBX)、200μmol/L的丙磺... 详细信息

目的:探讨泛连接蛋白(Panx)蛋白在小鼠睾丸癌I-10细胞与睾丸间质细胞TM3中的表达水平及其功能调控。方法:Western印迹法检测Panx-1和Panx-2蛋白在睾丸癌细胞中的表达水平;使用Panx通道抑制剂100μmol/L的甘珀酸(CBX)、200μmol/L的丙磺舒(PBN)作用于I-10细胞后,采用实时荧光法检测细胞间荧光传递能力;化学发光法检测细胞外ATP浓度;分别干扰(shRNA)和过表达(m Panx-1) Panx-1基因,调控Panx-1蛋白的表达及功能。结果:Western印迹结果显示,与TM3细胞相比,I-10细胞中Panx-1和Panx-2的表达量分别增加(289. 5±55. 8)%(P <0. 05)和(264. 5±24. 6)%(P <0. 05);采用CBX和PBN处理后,实时荧光实验和化学发光法结果显示,与对照组相比,CBX组和PBN组平均荧光物质转运量下降(87. 5±17. 7)%和(89. 3±14. 3)%(P<0. 01),细胞外ATP水平在8、16、24 h时分别下降(57. 3±7. 2)%、(56. 4±9. 6)%,(63. 4±6. 4)%、(61. 7±2. 5)%,(35. 8±1. 6)%、(13. 5±8. 3)%(P <0. 01); shRNA和m Panx-1处理后,Western印迹结果显示,与阴性对照组相比,shRNA1和shRNA2组中Panx-1的表达量下降(38. 3±5. 2)%和(31. 8±5. 1)%(P <0. 01),m Panx-1组Panx-1的表达量增加(128. 4±7. 5)%(P <0. 01),且实时荧光实验和化学发光法结果显示,shRNA组荧光物质转运量下降(72. 4±39. 4)%(P <0. 01)和细胞外ATP含量在8、16、24 h分别下降(14. 7±0. 1)%、(13. 7±0. 3)%、(13. 1±0. 3)%(P <0. 01); m Panx-1组荧光物质转运量增加(122. 5±. 17. 1)%(P <0. 01)和细胞外ATP含量在8、16、24 h分别增加(886. 1±82. 1)%、(885. 8±83. 3)%、(841. 5±21. 8)%(P <0. 01)。结论:Panx-1和Panx-2在小鼠睾丸癌I-10细胞中表达增多,CBX和PBN及shRNA抑制Panx通道后,睾丸癌I-10细胞荧光传递能力减弱和细胞外ATP水平下降。

关键词：泛连接蛋白通道 ATP 甘珀酸丙磺舒小鼠

异钩藤碱调控ERK/p27^(Kip1)信号通路改善博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

天然产物研究与开发 2022年第5期34卷 750-760页

作者：陈晓李泽朋何晓伟李先伟皖南医学院药学院药理学教研室安徽省皖南植物药活性物质筛选与再评价工程实验室芜湖241002

基于细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、p27^(Kip1)信号通路探究异钩藤碱(isorhynchophylline,IRN)对博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导的小鼠肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的作用及机制。C57BL/6J小鼠48只,随机正常组、BLM组、BLM+IRN(10、20 mg/kg)两个剂量组,每组12只。气管注射BLM(5000 U/kg)诱导PF小鼠模型,造模后连续灌胃给药21天。HE和Masson染色观察肺组织病理变化及胶原沉积情况。免疫组化检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)的表达。体外培养小鼠原代肺成纤维细胞,实验设对照组、转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)(10 ng/mL)组和TGF-β1+IRN(5、10、20μmol/L)三个剂量组。EdU掺入法和流式细胞术检测细胞增殖,Transwell观察细胞的迁移能力。RT-qPCR检测肺组织或肺成纤维细胞TGF-β1、collagen I和α-SMA mRNA的表达。Western blot检测肺组织和(或)肺成纤维细胞TGF-β1、collagen I、α-SMA、p-ERK1/2,p27^(Kip1)、CDK2和Cyclin E1的蛋白水平。动物实验结果显示,与BLM组相比,不同剂量IRN均能明显减轻肺组织结构的损伤、降低炎症细胞的浸润和胶原的沉积;此外,IRN不同程度地降低肺组织TGF-β1、collagen I和α-SMA mRNA和蛋白的表达;同时,IRN还抑制了肺组织ERK1/2的磷酸化、上调p27^(Kip1)和下调CDK2和Cyclin E1的蛋白表达。细胞实验结果显示,与TGF-β1组相比,不同剂量IRN能够明显抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞增殖、显著降低细胞迁移能力;明显降低TGF-β1诱导的collagen I和α-SMA mRNA和蛋白的表达,同时降低ERK1/2的磷酸化水平、上调p27^(Kip1)和下调CDK2和Cyclin E1的蛋白表达。以上结果表明IRN可能通过抑制ERK1/2信号通路、上调p27^(Kip1)的表达而抑制了肺成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化,从而减轻了BLM诱导的PF。

关键词：异钩藤碱 ERK1/2 p27^(Kip1) 肺纤维化

苦参总黄酮对醋酸铅诱导小鼠睾丸间质细胞氧化应激的改善作用及对Keap1/Nrf2信号通路的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 320-325页

作者：刘玥欣来永巍王艳春徐博路倩安英任旷范红艳吉林医药学院药学院药理学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院基础医学院机能实验室吉林吉林132013

目的:观察苦参总黄酮(SF)对醋酸铅(LA)诱导的小鼠睾丸间质细胞TM3氧化应激的改善作用及其对KELCH状ECH相关蛋白1(Keap1)/细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响,探讨SF改善由LA诱导的TM3细胞氧化应激的相关作用机制。方法:利用... 详细信息

目的:观察苦参总黄酮(SF)对醋酸铅(LA)诱导的小鼠睾丸间质细胞TM3氧化应激的改善作用及其对KELCH状ECH相关蛋白1(Keap1)/细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响,探讨SF改善由LA诱导的TM3细胞氧化应激的相关作用机制。方法:利用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度(0、10、20、50和80µmol·L^(-1))LA和不同浓度(0、12.5、25.0、50.0和80.0 mg·L^(-1))SF分别干预24 h后的TM3细胞存活率;将TM3细胞随机分为空白对照组、LA组、LA+低剂量SF组、LA+中剂量SF组和LA+高剂量SF组。除空白对照组外,其他各组均采用50µmol·L^(-1)LA诱导TM3细胞24 h建立TM3细胞氧化应激模型,其中LA+低剂量SF组、LA+中剂量SF组和LA+高剂量SF组TM3细胞再分别给予12.5、25.0和50.0 mg·L^(-1)SF。利用MTT法检测TM3细胞存活率;WST-1法和硫代巴比妥酸(TBA)法检测TM3细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;Western blotting法检测Nrf2、Keap1和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(Caspase-9)蛋白表达水平。结果:MTT法检测,与0µmol·L^(-1)LA组比较,10、20、50和80µmol·L^(-1)LA组TM3细胞存活率明显降低(P<0.01);与0 mg·L^(-1)SF组比较,12.5、25.0、50.0和80.0 mg·L^(-1)SF组TM3细胞存活率明显降低(P<0.05或P<0.01);与LA组比较,LA+低剂量SF组、LA+中剂量SF组和LA+高剂量SF组TM3细胞存活率明显升高(P<0.01);WST-1法和TBA法检测,与LA组比较,LA+低剂量SF组、LA+中剂量SF组和LA+高剂量SF组TM3细胞中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);Western blotting法检测,与LA组比较,LA+低剂量SF组、LA+中剂量SF组和LA+高剂量SF组TM3细胞中Nrf2蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Keap1和Caspase-9蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:SF对LA诱导TM3细胞氧化应激具有一定改善作用,并可降低TM3细胞中Keap1蛋白表达水平,升高TM3细胞中Nrf2蛋白表达水平。

关键词：苦参总黄酮醋酸铅睾丸间质细胞氧化应激 KELCH状ECH相关蛋白1 核因子E2相关因子2

降钙素基因相关肽对肺纤维化大鼠肺组织eIF3a、p27表达的影响

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国应用生理学杂志 2017年第1期33卷 16-21页

作者：李先伟左东泽沈媛媛郝伟皖南医学院药理学教研室安徽芜湖241002

目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)对肺纤维化大鼠肺组织真核翻译起始因子3a(e IF3a)、p27表达的影响,探讨CGRP在肺纤维化中的作用及机制。方法:雄性SD大鼠,体重180~220 g,随机分为3组(n=8):对照组、博莱霉素组、博莱霉素+辣椒素组。采... 详细信息

目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)对肺纤维化大鼠肺组织真核翻译起始因子3a(e IF3a)、p27表达的影响,探讨CGRP在肺纤维化中的作用及机制。方法:雄性SD大鼠,体重180~220 g,随机分为3组(n=8):对照组、博莱霉素组、博莱霉素+辣椒素组。采用气管内注射博莱霉素(5 mg/kg)诱导肺纤维化大鼠模型。造模前4 d大鼠皮下注射辣椒素(Capsaicin)(50 mg/kg·d),造模后第28天处死动物,颈动脉采血ELISA法测定血浆CGRP含量。细胞实验分6组(n=9):Control组,转化生长因子-β1(TGF-β1)组,CGRP(1、10、100 nmol/L)组,CGRP8-37 1μmol/L和CGRP 100 nmol/L组。细胞用CGRP和(或)CGRP8-37预处理1 h,再用TGF-β1(5 ng/ml)处理48 h。5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)法检测细胞增殖。免疫组化、real-time PCR和(或)Western blot检测e IF3a、p27、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、collagenⅠm RNA及蛋白表达。结果:博莱霉素诱发肺纤维化动物肺组织e IF3a、α-SMA及Ⅰ胶原表达增高,CGRP及p27的表达明显降低。外源性CGRP可剂量依赖性的抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞增殖,明显抑制e IF3a、α-SMA、Ⅰ胶原的表达,上调p27的表达,这些作用可以被CGRP阻断剂CGRP8-37所取消。结论:CGRP在博莱霉素诱导的肺纤维化中起着重要作用,可能通过抑制e IF3a、上调p27的表达而抑制肺成纤维细胞的增殖,进而抑制肺纤维化的形成与发展。

关键词：降钙素基因相关肽肺纤维化肺成纤维细胞 eIF3a p27 大鼠

IL-33调控NF-κB/Twist信号通路促进肺泡上皮细胞上皮-间质转分化的机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国免疫学杂志 2023年第9期39卷 1814-1821页

作者：高云星付裕陈晓李泽朋何晓伟李先伟(指导) 皖南医学院药学院药理学教研室芜湖241002 皖南医学院基础医学院医学微生物学与免疫学教研室芜湖241002 皖南医学院临床医学院临床医学系芜湖241002

目的:探究IL-33是否通过激活NF-κB/Twist信号通路,进而诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞发生上皮-间质转分化(EMT)而促进肺纤维化(PF)的进程。方法:C57BL/6小鼠48只,随机分成对照(CON)组、博莱霉素(BLM)组、BLM+IL-33(30μg/kg)组和BLM+抗IL-33抗... 详细信息

目的:探究IL-33是否通过激活NF-κB/Twist信号通路,进而诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞发生上皮-间质转分化(EMT)而促进肺纤维化(PF)的进程。方法:C57BL/6小鼠48只,随机分成对照(CON)组、博莱霉素(BLM)组、BLM+IL-33(30μg/kg)组和BLM+抗IL-33抗体(Anti-IL-33 Ab)(100μg/kg)组,每组12只。气管注射BLM(5000 U/kg)诱导PF小鼠模型。造模后每隔1 d腹腔注射1次重组IL-33和抗IL-33抗体,连续注射3周。HE和Masson染色观察肺组织病理变化及胶原沉积情况。ELISA检测血浆IL-33的水平。免疫组化检测肺组织IL-33跨膜受体ST2L的表达。体外培养小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞,实验设Control组、IL-33(100 ng/ml)组、IL-33^(+)二甲基亚砜(DMSO)组及IL-33^(+)吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,100μmol/L)组,每组设复孔6个。细胞先用PDTC或DMSO预处理1 h,再用IL-33处理48 h。RT-PCR检测肺组织或肺泡上皮细胞中CollagenⅠ、CollagenⅢ、E钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达。Western blot检测肺组织和(或)肺泡上皮细胞IL-33、CollagenⅠ、CollagenⅢ、E-cadherin、Vimentin、α-SMA、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达及细胞核内NF-κB p65和Twist的蛋白水平。结果:体内实验,与CON组相比,BLM组IL-33、ST2L的表达明显升高,p-IκBα、p-NF-κB p65及核内NF-κB p65和Twist的蛋白水平显著升高,肺组织E-cadherin的表达明显下调而Vimentin、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达明显上调(P<0.05)。与BLM组相比,IL-33组IL-33、ST2L的表达进一步升高,p-IκBα、p-NF-κB p65及核内NF-κB p65和Twist的蛋白水平进一步增加,肺组织E-cadherin的表达进一步下调而Vimentin、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达进一步上调(P<0.05),肺纤维化程度进一步加重;而Anti-IL-33 Ab的作用正好和IL-33的作用相反。体外实验,IL-33能够明显增加细胞内IκBα、NF-κB p65磷酸化水平,显著增加细胞核内NF-κB p65和Twist蛋白水平,明显下调E-cadherin的表达而显著上调Vimentin、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达(P<0.05)。而IL-33的这些作用能够被NF-κB抑制剂PDTC所逆转。结论:IL-33可能通过激活NF-κB信号通路而促使转录因子Twist的表达,进而诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞发生EMT而导致PF发生。

关键词：白细胞介素-33 核转录因子-κB Twist 上皮-间质转分化肺纤维化

课程思政视域下医学院校麻醉专业麻醉药理学教学改革探究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

现代职业教育 2022年第25期 55-57页

作者：尹延彦牛慧芳崔泰震宋宇刘瑞丽杨鹏飞新乡医学院药学院药理学教研室

麻醉药理学作为医学院校本科麻醉专业的核心课程之一，旨在培养学生具备麻醉学基础知识和操作技能及临床合理用药的观念。为提升麻醉药理学教学质量，拟提出课程思政视域下麻醉药理学教学改革，深度融合专业课程教学与课程思政教育，充... 详细信息

麻醉药理学作为医学院校本科麻醉专业的核心课程之一，旨在培养学生具备麻醉学基础知识和操作技能及临床合理用药的观念。为提升麻醉药理学教学质量，拟提出课程思政视域下麻醉药理学教学改革，深度融合专业课程教学与课程思政教育，充分发挥二者的协同效应，促进麻醉药理学整体教学效果的提升，为国家培养出高素质、专业化的复合型麻醉领域专业人才，实现立德树人的根本目标。

关键词：课程思政立德树人麻醉药理学教学改革