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线粒体融合在阿霉素诱导心脏毒性中的作用

基础医学与临床 2025年第1期45卷 126-129页

作者：王钰淇王心雨罗皓文逯照鑫赵艺玮常盼西安医学院第二临床医学院麻醉系陕西西安710038 空军军医大学基础部生理与病理生理教研室陕西西安710000

阿霉素是一种广泛使用的抗肿瘤药物。靶向线粒体融合蛋白/丝裂素1/2(MFN1/2)及核转录因子红系2相关因子2(NRF2)可通过PKCε/Stat3/MFN2、SIRT1/MFN2、AMPK/NRF2等信号通路,上调线粒体融合蛋白表达,促进线粒体融合,维持动力学平衡进而保... 详细信息

阿霉素是一种广泛使用的抗肿瘤药物。靶向线粒体融合蛋白/丝裂素1/2(MFN1/2)及核转录因子红系2相关因子2(NRF2)可通过PKCε/Stat3/MFN2、SIRT1/MFN2、AMPK/NRF2等信号通路,上调线粒体融合蛋白表达,促进线粒体融合,维持动力学平衡进而保障线粒体功能,起到减少心肌细胞凋亡,减轻心脏毒性的作用。了解阿霉素性心脏毒性中线粒体融合的调节作用和机制将为疾病的防治提供新策略。

关键词：阿霉素线粒体融合心脏毒性丝裂素1/2(MFN1/2) 核转录因子红系2相关因子2(NRF2)

梓醇抑制NADPH氧化酶保护2型糖尿病早期血管内皮功能

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中国中药杂志 2014年第15期39卷 2936-2941页

作者：刘江月潍坊医学院病理生理教研室

该研究观察梓醇对2型糖尿病(T2DM)大鼠血管内皮功能的保护作用并探讨其抑制NADPH氧化酶表达的机制。40只高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素致糖尿病大鼠随机分为模型组、梓醇低、中、高剂量组(10,50,100 mg·kg-1·d-1)。另以10只健康... 详细信息

该研究观察梓醇对2型糖尿病(T2DM)大鼠血管内皮功能的保护作用并探讨其抑制NADPH氧化酶表达的机制。40只高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素致糖尿病大鼠随机分为模型组、梓醇低、中、高剂量组(10,50,100 mg·kg-1·d-1)。另以10只健康Wistar大鼠作为正常组。正常组、模型组分别给予相当量的生理盐水。6周后全自动生化分析仪检测血糖、血脂;ELISA检测血清8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)含量;硝酸还原法检测血清一氧化氮(NO)水平;羟胺法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)含量;观察离体胸主动脉环内皮依赖性血管舒张反应;荧光法检测主动脉组织活性氧(ROS)的水平;HE染色观察主动脉病理形态学改变;RT-PCR,western-blot分别检测主动脉组织Nox4,p22phox mRNA及蛋白表达。结果显示梓醇中、高剂量组血管内皮损伤明显减轻,主动脉ROS水平降低,血清NO水平升高,8-iso-PGF2α含量减少,SOD含量升高;主动脉组织Nox4,p22phox mRNA及蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。因此梓醇对T2DM血管内皮具有保护作用,其机制可能与其下调Nox4,p22phox表达,抑制氧化应激反应有关。

关键词： 2型糖尿病内皮功能氧化应激 NADPH氧化酶

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普洛托品对兔胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响

中国药理学通报 2001年第3期17卷 306-309页

作者：邓敏宋秀媛王家富姜波刘同美高尔丁怡郭方明潍坊医学院病理生理教研室 261042 泰安医学院病理生理教研室 271000 潍坊医学院药理教研室 261042

目的　观察普洛托品 (Pro)对正常和内皮素 (ET)诱导的血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法　采用组织块贴壁法培养兔胸主动脉VSMC ,应用细胞计数、[3 H] TdR参入量、微量MTT比色测定及电镜法 ,观察Pro对VSMC增殖、DNA合成和细胞超微... 详细信息

目的　观察普洛托品 (Pro)对正常和内皮素 (ET)诱导的血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法　采用组织块贴壁法培养兔胸主动脉VSMC ,应用细胞计数、[3 H] TdR参入量、微量MTT比色测定及电镜法 ,观察Pro对VSMC增殖、DNA合成和细胞超微结构的变化。结果　ET对VSMC的增殖和DNA合成有显著的促进作用 ;1、10、10 0μmol·L-1浓度Pro能够逆转ET所致的 [3 H] TdR参入量、MTT比色的吸光度、细胞计数的增多及电镜下细胞超微结构的改变 ,且随着浓度的增加及时间的延长 ,抑制作用愈显著 ;10、10 0 μmol·L-1浓度Pro对未经ET处理的VSMC有抑制其增殖作用 ,但其抑制作用弱于ET处理组。结论　Pro可显著地抑制正常及ET诱导的VSMC增殖 ,并且对ET诱导的VSMC增殖抑制作用更明显 ,提示Pro可作为临床防治动脉粥样硬化的有效药物。

关键词：普洛托品内皮素血管平滑肌细胞细胞增殖

梓醇诱导自噬减轻高糖诱导的血管内皮细胞DNA损伤的机制研究

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中国病理生理杂志 2022年第12期38卷 2243-2248页

作者：李文涛王韵涵刘江月潍坊医学院病理生理教研室山东潍坊261053

目的:观察梓醇(CAT)减轻血管内皮细胞DNA损伤的作用,并从自噬角度来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的***926细胞随机分为空白对照(CON)组、高糖(HG)组、梓醇高剂量(HG+CAT-H)组、梓醇低剂量(HG+CAT-L)组和自噬抑制剂3-甲基腺嘌... 详细信息

目的:观察梓醇(CAT)减轻血管内皮细胞DNA损伤的作用,并从自噬角度来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的***926细胞随机分为空白对照(CON)组、高糖(HG)组、梓醇高剂量(HG+CAT-H)组、梓醇低剂量(HG+CAT-L)组和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(HG+CAT-H+3-MA)组。流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平;ELISA法检测细胞上清中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,免疫荧光检测细胞磷酸化组蛋白H2AX变异体(γH2AX)水平,Western blot方法检测各组细胞内γH2AX、beclin-1、p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白的表达;电镜观察自噬小体的形成。结果:与HG组比较,HG+CAT-H组ROS生成明显减少,8-OHdG含量明显降低,γH2AX蛋白表达明显减少,beclin-1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达显著升高,p62蛋白表达则显著降低,自噬小体明显增多(P<0.05)。结论:梓醇能够有效地减轻HG诱导的***926细胞DNA损伤,其机制可能与梓醇促进细胞自噬进而增强损伤修复有关。

关键词：梓醇血管内皮细胞自噬 DNA损伤

反义阻断抑制非定标性突变相关基因后Vero细胞蛋白质组的表达差异

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生物化学与生物物理学报 2001年第6期33卷 696-702页

作者：金静华余应年钱羽力浙江大学医学院病理生理教研室浙江大学医学院病理生理教研室杭州310031

用mRNA差异显示和反义技术筛选到一个片段 (片段 9)相关基因 (fragment 9relatedgene ,FNR基因 )具有抑制甲基硝基亚硝基胍 (MNNG)诱发的哺乳类细胞非定标性突变发生的功能。为研究FNR基因的功能机制 ,利用双向凝胶电泳结合相应的 2D分... 详细信息

用mRNA差异显示和反义技术筛选到一个片段 (片段 9)相关基因 (fragment 9relatedgene ,FNR基因 )具有抑制甲基硝基亚硝基胍 (MNNG)诱发的哺乳类细胞非定标性突变发生的功能。为研究FNR基因的功能机制 ,利用双向凝胶电泳结合相应的 2D分析软件比较反义阻断FNR基因的Vero pM amp-9-细胞和转染空载体的对照细胞Vero pM amp-在MNNG处理后细胞蛋白质组的表达差异。分析结果显示有 12个点仅在Vero pM amp-细胞中检测到 ,2个点仅在Vero pM amp- 9-细胞中检测到 ,统计结果显示有 2 4个点Vero pM amp- 9-细胞表达量高于Vero pM amp-细胞 (P <0 .0 5 ) ,其中有 7个点表达量高于 5倍以上 .说明该基因被反义阻断后有一系列基因表达水平的改变 ,同时也为进一步鉴定与识别非定标性突变发生相关的蛋白质及相应的基因提供线索

关键词：双向凝胶电泳蛋白质组差异表达突变非定标性

梓醇对糖尿病大鼠主动脉的保护作用与抗氧化机制研究

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中国病理生理杂志 2014年第6期30卷 1023-1028页

作者：刘江月潍坊医学院病理生理教研室山东潍坊261053

目的:研究梓醇对Goto-Kakizaki(GK)大鼠主动脉的保护作用并探讨其抗氧化机制。方法:6月龄GK大鼠45只随机分为糖尿病模型组、二甲双胍(100 mg·kg-1·d-1)组以及梓醇高剂量(100 mg·kg-1·d-1)组、中剂量(50 mg·kg-1·d-1)组、低剂量(10... 详细信息

目的:研究梓醇对Goto-Kakizaki(GK)大鼠主动脉的保护作用并探讨其抗氧化机制。方法:6月龄GK大鼠45只随机分为糖尿病模型组、二甲双胍(100 mg·kg-1·d-1)组以及梓醇高剂量(100 mg·kg-1·d-1)组、中剂量(50 mg·kg-1·d-1)组、低剂量(10 mg·kg-1·d-1)组,10只雄性Wistar大鼠作为对照组。各组灌胃给药12周,对照组和模型组给予等量的生理盐水。检测大鼠空腹血糖(FBG)和血脂;检测血清活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化力(T-AOC)水平;Western blotting检测胸主动脉组织核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)表达;HE染色观察胸主动脉病理变化;透射电镜观察胸主动脉组织超微结构变化。结果:梓醇治疗后,血糖和血脂显著下降;血清ROS和MDA水平明显降低,SOD活性和T-AOC显著增强;胸主动脉组织Nrf2和HO-1蛋白表达明显增强;HE染色显示胸主动脉病变程度明显减轻,透射电镜观察胸主动脉超微结构损伤明显减轻。结论:梓醇能够有效保护GK大鼠胸主动脉,其机制可能与降低血糖和血脂,减轻氧化应激反应,激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路有关。

关键词： Goto-Kakizaki大鼠糖尿病 2型梓醇氧化性应激

3,4-二羟基苯乙酮通过AMPK途径降低肝细胞及肝脏组织的甘油三酯含量

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中国病理生理杂志 2018年第10期34卷 1855-1860页

作者：张代娟刘江月王建英潍坊医学院病理生理教研室山东潍坊261053

目的:探讨3,4-二羟基苯乙酮(3,4-dihydroxyacetophenone,3,4-DHAP)调节肝细胞脂质代谢的机制。方法:传代培养人正常肝细胞L02,分为正常对照组、模型组、3,4-DHAP组和辛伐他汀组;药物处理8 h后收集细胞;应用试剂盒检测细胞内甘油三酯(tri... 详细信息

目的:探讨3,4-二羟基苯乙酮(3,4-dihydroxyacetophenone,3,4-DHAP)调节肝细胞脂质代谢的机制。方法:传代培养人正常肝细胞L02,分为正常对照组、模型组、3,4-DHAP组和辛伐他汀组;药物处理8 h后收集细胞;应用试剂盒检测细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)含量; RT-qPCR检测细胞中AMP活化蛋白激酶(AMPactivated protein kinase,AMPK)的mRNA表达水平;采用Western blot法检测细胞AMPK、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)、磷酸化固醇调节元件结合蛋白1c(phosphorylated sterol regulatory element binding protein 1c,p-SREBPs-1c)和磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(phosphorylated acetyl-CoA carboxylase,p-ACC)的蛋白水平。高脂饲养新西兰大白兔,随机分为正常对照组、模型组、3,4-DHAP组和辛伐他汀组,给药处理12周后,收集肝脏标本,油红O染色;应用试剂盒分析各组TG含量;采用Western blot法检测肝脏组织中AMPK、p-AMPK、p-SREBP-1c和p-ACC的蛋白水平。结果:在细胞水平,3,4-DHAP处理后,与模型组比较,TG含量明显降低,AMPK在mRNA及蛋白水平的表达皆显著增加,AMPK磷酸化明显增加,即活性明显增强; SREBP-1c及ACC磷酸化亦显著增多。在动物实验中,经3,4-DHAP处理后,肝脏组织中的TG含量明显减少,AMPK蛋白表达显著增多、p-AMPK、p-SREBP-1c和pACC蛋白水平明显升高。结论:3,4-DHAP可能通过AMPK途径降低肝细胞及肝脏组织中的TG。

关键词： 3,4-二羟基苯乙酮肝细胞 AMP活化蛋白激酶甘油三酯

3,4-二羟基苯乙酮调控JNK/Nrf2信号通路减轻ox-LDL诱导的内皮细胞损伤的作用研究

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中国病理生理杂志 2022年第5期38卷 788-794页

作者：曹黛虹王韵涵张代娟刘江月潍坊医学院病理生理教研室山东潍坊261053

目的:观察3,4‐二羟基苯乙酮(3,4-DHAP)减轻氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用,并从c-Jun氨基末端激酶(JNK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的***926细胞随机分为空白对照(... 详细信息

目的:观察3,4‐二羟基苯乙酮(3,4-DHAP)减轻氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用,并从c-Jun氨基末端激酶(JNK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的***926细胞随机分为空白对照(CON)组、3,4‐DHAP(0.1 mmol/L)对照(3,4-DHAP-C)组、ox-LDL(100 mg/L)组,ox-LDL+低剂量(0.01 mmol/L)3,4‐DHAP(3,4-DHAP-L)组及ox-LDL+高剂量(0.1 mmol/L)3,4-DHAP(3,4‐DHAP-H)组。通过免疫荧光法观察细胞活性氧(ROS)的生成,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测内皮素1(ET-1)水平,CCK-8法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡情况;RT-qPCR法检测Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)的mRNA表达;Western blot法检测JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、Nrf2和HO-1蛋白水平。结果:与ox-LDL组比较,ox-LDL+3,4‐DHAP-H组ROS生成显著减少(P<0.05),SOD活性显著升高(P˂0.05),NO水平显著升高(P<0.05),而ET-1水平降低(P˂0.05),细胞凋亡显著减少,活力显著增强(P˂0.05),Nrf2和HO-1 mRNA及蛋白表达显著升高(P˂0.05),p-JNK/JNK比值显著增大(P˂0.05),Nrf2核内表达显著增多(P˂0.05)。结论:3,4‐DHAP能够有效地减轻ox-LDL诱导的***926细胞损伤,其机制可能与激活JNK/Nrf2信号通路,抑制氧化应激反应有关。

关键词： 3,4‐二羟基苯乙酮 JNK/Nrf2信号通路氧化应激内皮细胞损伤

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梓醇抑制AGEs诱导的***926细胞炎症反应及RAGE表达

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中国病理生理杂志 2015年第9期31卷 1693-1698页

作者：刘江月潍坊医学院病理生理教研室山东潍坊261053

目的:研究梓醇对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导的***926内皮细胞炎症反应的抑制作用并探讨其可能机制。方法:将常规培养的***926细胞随机分为对照组、梓醇对照组、AGEs组以及梓醇高剂量(0.5 mmol/L)、中剂量(0.25 mmol/L)和低剂量(0.05 mm... 详细信息

目的:研究梓醇对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导的***926内皮细胞炎症反应的抑制作用并探讨其可能机制。方法:将常规培养的***926细胞随机分为对照组、梓醇对照组、AGEs组以及梓醇高剂量(0.5 mmol/L)、中剂量(0.25 mmol/L)和低剂量(0.05 mmol/L)保护组。激光共聚焦显微镜观察细胞内活性氧簇(ROS)的生成;RT-PCR和Western blot检测细胞中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)及晚期糖基化终产物受体(RAGE)的mRNA及蛋白的表达。结果:梓醇保护组ROS生成均明显减少,MCP-1、TNF-α和VCAM-1的mRNA及蛋白表达均显著降低,RAGE蛋白表达明显受抑制,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:梓醇能够有效抑制AGEs诱导的***926细胞内氧化应激,减轻炎症反应,其机制可能与其降低RAGE表达有关。

关键词：梓醇氧化应激炎症反应晚期糖基化终产物受体