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槐定碱通过JNK/MAPK信号通路介导前列腺癌PC3细胞的凋亡

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现代肿瘤医学 2023年第17期31卷 3170-3175页

作者：朱宝安李先佳张福华漯河医学高等专科学校生物化学教研室河南漯河462002 漯河医学高等专科学校中医教研室河南漯河462002

目的:探究槐定碱对前列腺癌PC3细胞凋亡的影响,及其促进细胞凋亡可能的作用机制。方法:采用MTT法分析槐定碱对前列腺癌PC3细胞增殖的抑制作用;台盼蓝染色实验检测槐定碱对前列腺癌PC3细胞生长增殖的影响;Hoechst 33342染色法和流式细胞... 详细信息

目的:探究槐定碱对前列腺癌PC3细胞凋亡的影响,及其促进细胞凋亡可能的作用机制。方法:采用MTT法分析槐定碱对前列腺癌PC3细胞增殖的抑制作用;台盼蓝染色实验检测槐定碱对前列腺癌PC3细胞生长增殖的影响;Hoechst 33342染色法和流式细胞术检测槐定碱对前列腺癌PC3细胞凋亡的影响;Western blot检测槐定碱对前列腺癌PC3细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2及凋亡信号通路蛋白p-JNK、p-p38、p-ERK表达的影响。结果:随着槐定碱浓度的升高,PC3细胞抑制率逐渐升高,作用呈剂量依赖性,细胞增殖受到明显抑制作用(P0.05);JNK抑制剂SP600125逆转槐定碱对前列腺癌PC3细胞凋亡的促进作用(P<0.05);槐定碱能下调裸鼠瘤体体积、瘤体质量(P<0.05)。结论:槐定碱能抑制前列腺癌PC3细胞增殖,促进其凋亡,具有良好的抗肿瘤活性;其可能通过JNK/MAPK信号通路介导前列腺癌PC3细胞的凋亡。

关键词：槐定碱前列腺癌细胞凋亡 JNK/MAPK信号通路

辣木叶对糖尿病大鼠认知功能及海马神经细胞凋亡的影响

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中国应用生理学杂志 2021年第6期37卷 638-643页

作者：孙杨赵灿刘媛媛隋月林朱建忠沧州医学高等专科学校解剖教研室河北沧州061000

目的:探讨辣木叶对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型大鼠认知功能障碍及海马神经细胞凋亡的影响。方法:选取健康SD雄性大鼠50只,随机选取10只作为对照组,40只大鼠给予腹腔注射25 mg/kg STZ构建糖尿病大鼠模型。40只大鼠随机分为模型组... 详细信息

目的:探讨辣木叶对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型大鼠认知功能障碍及海马神经细胞凋亡的影响。方法:选取健康SD雄性大鼠50只,随机选取10只作为对照组,40只大鼠给予腹腔注射25 mg/kg STZ构建糖尿病大鼠模型。40只大鼠随机分为模型组、辣木高、中、低剂量组,分别每日灌胃给药2.0 g/kg、4.0 g/kg、8.0 g/kg辣木叶,对照组和模型组每日灌胃给药等量生理盐水,1次/日,持续给药8周。Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力;HE染色及免疫组化染色对大鼠海马神经元切片进行染色,观察各组大鼠海马神经元病理改变的情况及Bax、caspase-3及Bcl-2蛋白表达情况;酶联免疫法(ELISA)检测大鼠海马组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)。结果:与对照组相比,模型组大鼠血糖值明显提高(P0.05);Morris水迷宫实验的第4-5日,与模型组相比较,辣木各剂量组潜伏期均明显缩短(P<0.05);辣木不同剂量组目标象限停留时间明显延长(P<0.05)。炎症因子变化结果,与模型组相比较,辣木低、中、高剂量组TNF-α、IL-6含量及蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。HE染色及免疫组化染色结果显示,与模型组相比较,辣木中剂量组中阳性表达,呈棕黄色,细颗粒状。辣木叶中剂量组(53.21±7.19)能显著减少神经元细胞凋亡的数目(P<0.01);辣木组中剂量组大鼠海马组织中Bax、caspase-3的蛋白表达及Bax/Bcl-2比例显著降低(P<0.05)。结论:辣木叶能改善糖尿病大鼠认知功能障碍其作用机制可能与调节Bax、Bcl-2、caspase-3的蛋白表达,降低炎症因子TNF-α及IL-6含量相关。

关键词：辣木叶糖尿病认知功能炎症因子

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瘦素对糖尿病大鼠糖脂代谢及炎性因子的影响

中国应用生理学杂志 2020年第3期36卷 197-201,227页

作者：朱建忠赵灿隋月林刘媛媛乔跃兵沧州医学高等专科学校解剖教研室河北沧州061000

目的:探讨瘦素对糖尿病大鼠糖脂代谢及相关炎症因子的影响。方法:将健康Wistar雄性大鼠60只随机选取10只作为对照组,50只给予高糖高脂饲料喂养加腹腔内注射链脲佐霉素(STZ,25 mg/kg)的方法诱发并建立糖尿病大鼠模型。并随机分为模型组... 详细信息

目的:探讨瘦素对糖尿病大鼠糖脂代谢及相关炎症因子的影响。方法:将健康Wistar雄性大鼠60只随机选取10只作为对照组,50只给予高糖高脂饲料喂养加腹腔内注射链脲佐霉素(STZ,25 mg/kg)的方法诱发并建立糖尿病大鼠模型。并随机分为模型组、瘦素低剂量组、瘦素中剂量组和瘦素高剂量组,每组10只。4组大鼠造模成功后均持续给予高糖高脂饲料喂养,瘦素低、中、高剂量组给予20μg/kg、50μg/kg和100μg/kg,连续5 d。GOD-PAP法检测大鼠血糖(FBG),放射免疫法测定胰岛素含量(Ins),全自动生化分析仪测定血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)。采用酶联免疫方法(ELISA)测定丙二醛(MDA)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。采用Western blot检测糖尿病大鼠脂肪组织中瘦素表达情况。结果:与对照组比较,各组大鼠血糖水平均显著升高(P0.05)。与模型组比较,瘦素中、高剂量组TC水平显著下降(P<0.05,P<0.01);高剂量组TG、LDL-C水平显著降低(P<0.05),高剂量组HDL-C水平显著升高(P<0.01)。不同剂量瘦素组进行组间比较,高剂量组在降低TC、TG、LDL-C水平,升高HDL-C水平优于中、低剂量组(P<0.05)。Western blot结果显示,与模型组(52.27±10.93)比,瘦素高剂量组100μg/kg(40.13±9.87)、中剂量组50μg/kg(44.68±10.23)、低剂量组20μg/kg(47.35±12.09)脂肪中瘦素表达水平依次降低。结论:瘦素水平分泌异常是诱发糖尿病因素之一,在给予一定浓度外源性瘦素(100μg/kg)干预下,能显著降低MDA、TNF-α水平,提高IL-6水平,其机制可能与瘦素在减轻炎症反应、氧化应激,纠正血脂异常紊乱有密切关系。

关键词：瘦素糖尿病糖脂代谢炎症因子大鼠

辣木黄酮对糖尿病脑病大鼠认知功能及神经病理指标的影响

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中华危重病急救医学 2020年第12期32卷 1491-1495页

作者：朱建忠赵灿乔跃兵刘媛媛隋月林沧州医学高等专科学校解剖教研室河北沧州061000

目的探讨辣木黄酮对糖尿病脑病(DE)大鼠认知功能障碍及神经病理指标的影响。方法将60只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、阳性药物组及辣木低、高剂量组,每组10只。高脂高糖饲料持续喂养1周后经腹腔注射链脲霉菌素(STZ)25... 详细信息

目的探讨辣木黄酮对糖尿病脑病(DE)大鼠认知功能障碍及神经病理指标的影响。方法将60只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、阳性药物组及辣木低、高剂量组,每组10只。高脂高糖饲料持续喂养1周后经腹腔注射链脲霉菌素(STZ)25 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,72 h后尾静脉采血,以2次随机血糖均值≥16.67 mmol/L、尿糖持续阳性表明糖尿病模型制备成功;对照组给予常规饲料喂养。辣木低、高剂量组大鼠制模成功后,分别每日灌胃4.0 g/kg和8.0 g/kg辣木提取物(辣木黄酮);阳性药物组每日灌胃0.48 g/kg吡拉西坦,模型组和对照组每日灌胃等量生理盐水,均每日1次,持续给药30 d。进行Morris水迷宫实验以评估大鼠认知功能障碍情况。于末次给药后12 h分离大鼠海马组织,采用免疫组化染色检测晚期糖基化终末产物受体(RAGE)和核转录因子-κB(NF-κB)表达情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测乙酰胆碱酯酶(AChE)、晚期糖基化终末产物(AGE)和乙酰胆碱转移酶(ChAT)含量。结果与对照组相比,模型组大鼠逃避潜伏期、探索距离明显延长,目标象限停留时间明显缩短,脑组织AChE和AGE水平显著升高,ChAT水平显著降低。Morris水迷宫实验显示:与模型组相比,辣木低、高剂量组第3天起大鼠逃避潜伏期(s:35.07±7.21、33.14±5.35比43.09±9.83,均P<0.05)和缩短探索距离(m:8.32±4.23、8.10±4.97比13.02±3.67)均明显缩短(均P<0.05),目标象限停留时间明显延长(s:35.12±3.12、41.53±8.37比23.15±4.89,均P<0.01)。ELISA结果显示,与模型组比较,辣木低、高剂量组脑组织中AChE和AGE水平显著降低〔AChE(U/L):180.22±12.03、142.67±20.56比205.27±25.14,AGE(μg/L):439.10±25.19、428.27±19.14比501.28±21.53,均P<0.05〕,ChAT水平显著升高(U/L:51.95±5.27、53.13±5.04比37.91±5.10,均P<0.01);辣木低、高剂量组组间AChE、AGE和ChAT水平比较差异均无统计学意义。免疫组化结果显示:制模后DE大鼠海马DG区RAGE、NF-κB阳性细胞明显增多,海马组织RAGE和NF-κB平均灰度值显著降低;与模型组比较,辣木低、高剂量组RAGE、NF-κB阳性细胞明显减少,海马组织RAGE和NF-κB平均灰度值显著升高〔RAGE(灰度值):110.46±10.04、117.76±8.64比92.19±8.76,NF-κB(灰度值):109.40±8.93、116.59±7.26比90.74±13.27,均P<0.05〕;但辣木低、高剂量组间RAGE和NF-κB表达水平比较差异均无统计学意义。结论辣木黄酮能明显改善DE大鼠认知功能障碍及记忆能力,改善海马组织病变状况,具有一定脑保护作用。

关键词：辣木黄酮糖尿病脑病神经病理指标认知功能免疫组化

TFF1甲基化状态对食管鳞状细胞癌TE1和TE13细胞凋亡的影响

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现代预防医学 2021年第8期48卷 1468-1472页

作者：王敏丽邓同兴陈彦锋程杰西江丽漯河医学高等专科学校第二附属医院儿科漯河医学高等专科学校解剖教研室

目的观察食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)及其周围组织中三叶因子家族1(trefoil factor family, TFF1)的表达,分析TFF1的甲基化状态对细胞凋亡的影响。方法收集43例ESCC患者和36名健康对照个体的食管组织标本... 详细信息

目的观察食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)及其周围组织中三叶因子家族1(trefoil factor family, TFF1)的表达,分析TFF1的甲基化状态对细胞凋亡的影响。方法收集43例ESCC患者和36名健康对照个体的食管组织标本,利用免疫组化染色观察TFF1在正常食管组织、ESCC及其周围组织中的表达情况;采用MSP法检测TE1和TE13细胞中TFF1启动子甲基化状态,qRT-PCR法检测TE1和TE13细胞去甲基化前后TFF1 m RNA表达水平,western blot检测TE1和TE13细胞去甲基化前后TFF1和caspase-3蛋白的表达。结果 (1)在肺腺癌阳性对照和正常食管腺上皮组织中,TFF1呈阳性表达,而在ESCC或肿瘤周围组织中未观察到着色。(2)处理前,TE1和TE13细胞TFF1呈高甲基化状态;处理后,两组细胞TFF1甲基化程度明显降低,且TE13低于TE1。(3)未处理前,TE1和TE13细胞TFF1 m RNA表达水平较低,处理后,两组细胞中TFF1 m RNA的表达水平明显升高,且TE13高于TE1(P<0.001)。(4)经西他滨处理后,两组细胞TFF1蛋白和激活型caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论 (1)TFF1在ESCC及其周围组织中的表达缺失,与TFF1高甲基化状态有关;(2)TFF1甲基化下调后,TE1和TE13细胞中TFF1m RNA和TFF1蛋白的表达均增加,通过激活caspase凋亡通路,促使细胞凋亡增加,在ESCC中起着肿瘤抑制剂的作用;(3)TFF1可作为ESCC早期诊断的生物标志物和临床治疗的潜在靶目标。

关键词：食管鳞状细胞癌三叶因子甲基化凋亡

PTPRJ通过Src/PI3K/Akt信号通路促进前列腺癌细胞的黏附、迁移和侵袭

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现代肿瘤医学 2023年第13期31卷 2437-2442页

作者：朱宝安郑建新张印坡漯河医学高等专科学校生物化学教研室河南漯河462002 漯河医学高等专科学校第二附属医院河南漯河462002 漯河医学高等专科学校病理检测中心河南漯河462002

目的:探究PTPRJ基因表达对前列腺癌DU145细胞黏附、迁移和侵袭的影响以及可能的调控机制。方法:实时荧光定量PCR、Western blot检测PTPRJ在前列腺肿瘤组织和细胞系中的表达;用携带PTPRJ特异shRNA的重组慢病毒(LV-shPTPRJ)感染沉默PTPRJ... 详细信息

目的:探究PTPRJ基因表达对前列腺癌DU145细胞黏附、迁移和侵袭的影响以及可能的调控机制。方法:实时荧光定量PCR、Western blot检测PTPRJ在前列腺肿瘤组织和细胞系中的表达;用携带PTPRJ特异shRNA的重组慢病毒(LV-shPTPRJ)感染沉默PTPRJ表达;MTT检测细胞黏附力,Transwell检测细胞迁移和侵袭;实时荧光定量PCR、Western blot检测信号通路分子mRNA和蛋白表达。结果:与正常前列腺组织和细胞相比,PTPRJ在前列腺肿瘤组织和PC-3、DU145细胞系中表达升高(P<0.05);与对照组相比,沉默PTPRJ后前列腺癌DU145细胞黏附、迁移和侵袭能力显著下降(P<0.01)、信号通路蛋白p^(Y418)Src、p-PI3K和p-Akt表达水平均显著降低(P<0.05);SC79激活PI3K/Akt可逆转PTPRJ下调对DU145细胞黏附和侵袭的影响;沉默PTPRJ下调裸鼠瘤体组织中p^(Y418)Src、p-PI3K和p-Akt表达(P<0.05)。结论:PTPRJ可能通过激活Src/PI3K/Akt信号通路来促进DU145细胞的黏附、迁移和侵袭,预示PTPRJ可能成为前列腺癌治疗的潜在靶点。

关键词：受体型酪氨酸磷酸酶J 前列腺癌细胞DU145 Src/PI3K/Akt信号通路

美满霉素联合栀子苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

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解剖学杂志 2017年第3期40卷 283-285页

作者：吴琼蔡智慧王振全周媛媛王晋常全忠漯河医学高等专科学校病理生理学教研室漯河462002 漯河医学高等专科学校生理学教研室漯河462002 漯河医学高等专科学校解剖学教研室漯河462002

目的:观察美满霉素联合栀子苷对大鼠缺血性脑损伤神经元凋亡的拮抗作用和对脑组织的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、美满霉素组、栀子苷组和美满霉素联合栀子苷组。用线栓法建立大鼠右侧局灶性脑缺血再灌注模... 详细信息

目的:观察美满霉素联合栀子苷对大鼠缺血性脑损伤神经元凋亡的拮抗作用和对脑组织的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、美满霉素组、栀子苷组和美满霉素联合栀子苷组。用线栓法建立大鼠右侧局灶性脑缺血再灌注模型,在体分别观察美满霉素和栀子苷单一和两者联合干预缺血性脑损伤。TTC染色观察脑梗死面积,H-E染色观察海马神经元形态学的变化,TUNEL染色观察凋亡情况。结果:美满霉素和栀子苷均能有效促进脑损伤后海马组织的恢复并能拮抗神经元的凋亡,与脑缺血再灌注组相比差异具有统计学意义;两者联合应用较单一使用具有较好的效果。结论:美满霉素联合栀子苷对缺血性脑组织具有保护作用并能有效拮抗神经元的凋亡。

关键词：美满霉素栀子苷脑缺血再灌注凋亡海马大鼠

槐定碱抑制人胃癌MKN45细胞的增殖并促进其凋亡

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生理学报 2018年第4期70卷 391-396页

作者：陈旭东华新宇孔秀敏王晓兰漯河医学高等专科学校组织胚胎学教研室漯河462002

本研究旨在探讨槐定碱对人胃癌MKN45细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。将人胃癌MKN45细胞分为对照组和槐定碱组(设立6个浓度亚组)。用MTT法检测MKN45细胞增殖情况,用免疫细胞化学染色法和Western blot观察细胞高迁移率组蛋白3(h... 详细信息

本研究旨在探讨槐定碱对人胃癌MKN45细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。将人胃癌MKN45细胞分为对照组和槐定碱组(设立6个浓度亚组)。用MTT法检测MKN45细胞增殖情况,用免疫细胞化学染色法和Western blot观察细胞高迁移率组蛋白3(high mobility group-box 3,HMGB3)的蛋白表达,用Hoechst 33342染色法观察细胞形态变化,用流式细胞术检测细胞凋亡。结果显示,槐定碱作用48 h能显著抑制MKN45细胞的增殖,作用呈剂量依赖性。与对照组相比,槐定碱作用48 h后MKN45细胞的HMGB3蛋白表达显著减少(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。以上结果提示,槐定碱作用48 h可抑制人胃癌MKN45细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与HMGB3表达下调有关。

关键词：槐定碱 HMGB3 胃癌增殖凋亡

马鞭草总黄酮靶向拓扑异构酶Ⅱ诱导肝癌HepG-2细胞凋亡

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中国药理学通报 2017年第8期33卷 1147-1152页

作者：李先佳任丽平金少举漯河医学高等专科学校生化教研室河南漯河462002 漯河医学高等专科学校药理学教研室河南漯河462002

目的探讨马鞭草总黄酮靶向拓扑异构酶诱导肝癌HepG-2细胞凋亡及机制。方法采用质量浓度为50、100、200 mg·L^(-1)的马鞭草总黄酮处理HepG-2细胞,TUNEL-DAPI双染色法检测HepG-2细胞凋亡;超螺旋p BR322 DNA松弛实验分析TopⅡ活性;Real ti... 详细信息

目的探讨马鞭草总黄酮靶向拓扑异构酶诱导肝癌HepG-2细胞凋亡及机制。方法采用质量浓度为50、100、200 mg·L^(-1)的马鞭草总黄酮处理HepG-2细胞,TUNEL-DAPI双染色法检测HepG-2细胞凋亡;超螺旋p BR322 DNA松弛实验分析TopⅡ活性;Real time PCR法分析TOP Ⅱα、TOP ⅡβmRNA表达水平;Western blot法分析Bcl-2、Bax、TOP Ⅱα、TOP Ⅱβ和caspase-3蛋白表达水平。结果质量浓度为50、100、200 mg·L^(-1)的马鞭草总黄酮能促进HepG-2细胞凋亡(P<0.05),抑制TopⅡ的活性,降低TOP Ⅱα、TOP ⅡβmRNA表达水平(P<0.05);马鞭草总黄酮可通过抑制Bcl-2、TOP Ⅱα、TOP Ⅱβ蛋白,增加Bax和caspase-3蛋白水平,诱导细胞凋亡(P<0.05)。结论马鞭草总黄酮抑制TopoⅡ活性是诱导HepG-2细胞凋亡的直接因素,并通过Bcl-2/Bax/caspase-3信号通路启动级联反应,是其体外抗肿瘤作用的重要分子机制。

关键词：马鞭草总黄酮 HepG-2 细胞凋亡 Top Ⅱ Bcl-2/Bax/caspase-3信号通路