检索结果-南通市图书馆

补阳还五汤通过小窝蛋白1调控Shh信号通路促进脑缺血后星形胶质细胞转分化

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中草药 2024年第3期55卷 811-821页

作者：陈博威欧阳银曾繁佐刘英飞田丰铭徐雅倩易健刘柏炎湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南省中医药研究院湖南长沙410006

目的基于小窝蛋白1(caveolin-1,Cav1)/音猬因子(sonic hedgehog,Shh)信号通路探讨补阳还五汤对脑缺血后星形胶质细胞转分化的作用机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及补阳还五汤低、中、高剂量(9.25、18.50、39.00 g/... 详细信息

目的基于小窝蛋白1(caveolin-1,Cav1)/音猬因子(sonic hedgehog,Shh)信号通路探讨补阳还五汤对脑缺血后星形胶质细胞转分化的作用机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及补阳还五汤低、中、高剂量(9.25、18.50、39.00 g/kg)组和丁苯酞(54 mg/kg)组,除假手术组外,其余各组采用大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法复制脑缺血模型,给予药物干预21 d后,采用神经行为学评分、苏木素-伊红染色及免疫组化评估补阳还五汤疗效。随后将雄性野生(WT)小鼠及Cav1−/−(KO)小鼠分别随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤(18.5 g/kg)组,造模前7 d予以脑内注射GFAP-EGFP腺相关病毒,采用MCAO法制备脑缺血模型,给予药物干预21 d。采用免疫荧光检测缺血侧皮质区星形胶质细胞转分化情况,Western blotting法检测缺血侧皮质区Shh、平滑同源物(smootened,Smo)及神经胶质瘤关联癌基因同源物1(glioma associated oncogene homolog 1,Gli1)的蛋白表达,qRT-PCR法检测神经分化因子acoete-scute同系物1(achaete-scute complex homolog 1,Ascl1)、神经源性分化因子1(neurogenic differentiation 1,NeuroD1)、神经源性分化因子2(neurogenic differentiation 2,NeuroD2)、神经元素1(neurogenin-1,Ngn1)、神经元素2(neurogenin-2,Ngn2)及配对盒基因2(paired box gene 2,Pax2)的表达。结果与模型组比较,补阳还五汤各剂量组及丁苯酞组的神经行为学评分显著降低(P<0.05、0.01),缺血侧皮质区病理损伤明显改善,NeuN表达明显上升(P<0.05、0.01)。此外,补阳还五汤低剂量组和补阳还五汤中剂量组的神经行为学评分及NeuN的表达有显著差异(P<0.01),而补阳还五汤中、高剂量组及丁苯酞组之间无明显差异。与同基因型模型组比较,WT、KO补阳还五汤组小鼠缺血侧皮质区EGFP-NeuN共定位明显增加(P<0.01),Shh、Smo及Gli1蛋白表达明显上升(P<0.05、0.01),神经分化因子Ascl1、NeuroD1、NeuroD2、Ngn1、Ngn2及Pax2表达明显上升(P<0.05、0.01)。与WT模型组及WT补阳还五汤组比较,KO模型组及KO补阳还五汤组小鼠缺血侧皮质EGFP-NeuN共定位明显下降(P<0.01),Shh、Smo及Gli1蛋白表达明显下降(P<0.05),神经分化因子Ascl1、NeuroD1、NeuroD2、Ngn1、Ngn2及Pax2表达明显下降(P<0.05、0.01)。结论补阳还五汤能够促进脑缺血后星形胶质细胞向神经元转分化,其作用机制可能与通过Cav1调控Shh信号通路,上调各神经分化因子的表达有关。

关键词：补阳还五汤脑缺血星形胶质细胞转分化小窝蛋白1 Shh信号通路黄芪甲苷Ⅳ 芒柄花素阿魏酸芍药内酯苷

基于代谢组学与网络药理学的百合地黄汤抗抑郁作用机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中药杂志 2024年

作者：胡超杨蕙赵洪庆黄思琪刘红宇张水寒唐林湖南中医药大学第一附属医院湖南中医药大学湖南省中医药研究院

百合地黄汤是治疗抑郁症的经典名方，该研究采用代谢组学整合网络药理学探究其治疗抑郁症的作用机制。50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组、百合地黄汤高剂量组、百合地黄汤低剂量组。采用慢性不可预见性轻度应激（CUM... 详细信息

百合地黄汤是治疗抑郁症的经典名方，该研究采用代谢组学整合网络药理学探究其治疗抑郁症的作用机制。50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组、百合地黄汤高剂量组、百合地黄汤低剂量组。采用慢性不可预见性轻度应激（CUMS）的方法建立抑郁大鼠模型；通过旷场实验和强迫游泳实验检测行为学变化；利用代谢组学技术对血清及海马组织代谢谱进行分析，筛选差异代谢物及相关代谢通路；结合网络药理学及分子对接初步阐明百合地黄汤改善抑郁症代谢异常的关键靶点及核心有效成分，并构建“成分-靶点-代谢物-通路”调控网络。百合地黄汤可显著改善CUMS大鼠抑郁样行为，显著调节血清中12个差异代谢物与海马中27个差异代谢物，主要涉及色氨酸代谢，苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成，丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢，酪氨酸代谢，嘌呤代谢等。毛蕊花糖苷、异毛蕊花糖苷、王百合苷B等为改善抑郁症代谢异常的关键有效成分，表皮生长因子受体（EGFR）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶(SRC）、糖原合成酶激酶3β（GSK3β）、雄激素受体（AR）等为改善抑郁症代谢异常的关键核心靶点。该研究基于网络调控视角初步揭示了百合地黄汤改善抑郁症代谢异常的作用机制，为百合地黄汤的临床应用及后续研究提供了借鉴。

关键词：百合地黄汤抑郁症代谢组学网络药理学作用机制

疏肝健脾解毒方抑制性腺轴和PI3K/AKt/mTOR信号通路影响乳腺癌前病变

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中西医结合杂志 2024年第8期44卷 959-965页

作者：李琳霈时健谭小宁柏正平何丹曾普华湖南省中医药研究院附属医院肿瘤科湖南中医药大学研究生院

目的研究疏肝健脾解毒方通过调节磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（m TOR）通路和性腺轴来逆转大鼠乳腺癌前病变的分子机制。方法将60只SD雌性大鼠随机分为6组：空白组，乳腺癌前病变模型组（模型... 详细信息

目的研究疏肝健脾解毒方通过调节磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（m TOR）通路和性腺轴来逆转大鼠乳腺癌前病变的分子机制。方法将60只SD雌性大鼠随机分为6组：空白组，乳腺癌前病变模型组（模型组），疏肝健脾解毒方低、中、高剂量组，他莫昔芬组，每组10只。采用二甲基苯蒽（DMBA）造模法造模。实验第1天用溶解有DMBA的芝麻油（10 mg/mL），按100 mg/kg给予大鼠一次性灌胃处理。ELISA检测卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）、孕酮（P）、睾酮（T）及雌二醇（E2）;RT-PCR检测雌激素受体（ER）、PI3K、Akt及m TOR的mRNA表达水平。结果与模型组比较，疏肝健脾解毒方各剂量组及他莫昔芬组体质量升高（P<0.05），卵巢和子宫系数均降低（P<0.05）,FSH、LH、PRL、P、T、E2、ER mRNA、PI3K mRNA、Akt mRNA及m TOR mRNA表达量均降低（P<0.05）。与疏肝健脾解毒方低剂量组比较，疏肝健脾解毒方中、高剂量组体质量升高（P<0.05），子宫与卵巢系数降低（P<0.05）；疏肝健脾解毒方高剂量组FSH、LH、PRL、P、T、E2降低（P<0.05）,ER、PI3K、Akt、m TOR mRNA表达量降低（P<0.05）。与他莫昔芬组比较，中药高剂量组子宫与卵巢系数小幅度升高（P<0.05）。结论疏肝健脾解毒方可能通过对性腺轴的抑制，使ER的表达下降，从而抑制PI3K/Akt/m TOR信号通路的表达，逆转了乳腺癌前病变，其作用效果随着中药剂量增高而加强。

关键词：疏肝健脾解毒方乳腺癌癌前病变性腺轴 PI3K/AKt/mTOR信号通路中药复方

补阳还五汤通过cAMP/PKA/PPARγ通路调控脂质代谢抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中药新药与临床药理 2024年第5期35卷 667-673页

作者：欧阳银陈博威刘英飞曾繁佐易健田丰铭刘柏炎湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410000 湖南省中医药研究院湖南长沙410000

目的探究补阳还五汤通过cAMP/PKA/PPARγ通路调控脂质代谢抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、丁苯酞组及补阳还五汤低、中、高剂量组。采用短暂性大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型,补阳... 详细信息

目的探究补阳还五汤通过cAMP/PKA/PPARγ通路调控脂质代谢抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、丁苯酞组及补阳还五汤低、中、高剂量组。采用短暂性大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型,补阳还五汤低、中、高剂量组予不同剂量补阳还五汤灌胃(6.413、12.825、25.65 g·kg^(-1)),丁苯酞(NBP)组予丁苯酞灌胃(54 mg·kg^(-1)),假手术组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,连续14 d。对大鼠进行神经行为学评分,HE染色观察大脑病理变化,试剂盒检测缺血侧磷酸胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)、甘油二酯(DAG)、游离脂肪酸(FFA)含量,RT-qPCR和WesternBlot法检测环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)中mRNA及蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分明显升高(P<0.01);缺血侧皮质出现病理形态损伤;PC、PE含量降低,DAG、FFA含量升高(P<0.01);cAMP的mRNA升高(P<0.05)。与模型组比较,补阳还五汤低剂量组神经功能缺损评分降低(P<0.05),补阳还五汤中、高剂量组和丁苯酞组神经功能缺损评分明显降低(P<0.01);各给药组细胞排列相对规整,细胞间隙减小,正常细胞增多;补阳还五汤中、高剂量组和丁苯酞组PC、PE明显升高,DAG、FFA明显降低(P<0.01);补阳还五汤低剂量组PC升高,FFA、DAG明显降低(P<0.05,P<0.01);补阳还五汤低剂量组PPARγ的mRNA表达升高(P<0.05),补阳还五汤中、高剂量组和丁苯酞组cAMP、PKA、PPARγ的mRNA及蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠具有神经保护作用,其机制可能与调控cAMP/PKA/PPARγ信号通路关键因子的表达,调节脂质代谢有关。

关键词：补阳还五汤脑缺血再灌注 cAMP/PKA/PPARγ信号通路脂质代谢神经保护大鼠

石见穿外泌体通过诱导肝癌细胞铁死亡及凋亡抑制肿瘤生长

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中草药 2024年第19期 6622-6635页

作者：王智槟杨仁义张婧婷陈红瑶吴玲卢芳国曾普华湖南中医药大学湖南省中西医结合医院(湖南省中医药研究院附属医院)

目的探究石见穿来源外泌体（Salvia chinensis-derived nanoparticles,SDNPs）诱导SK-Hep-1肝癌细胞及其皮下移植瘤铁死亡和凋亡的作用机制。方法分别采用超高速离心法和聚乙二醇（polyethylene glycol,PEG）沉淀法提取SDNPs，利用纳... 详细信息

目的探究石见穿来源外泌体（Salvia chinensis-derived nanoparticles,SDNPs）诱导SK-Hep-1肝癌细胞及其皮下移植瘤铁死亡和凋亡的作用机制。方法分别采用超高速离心法和聚乙二醇（polyethylene glycol,PEG）沉淀法提取SDNPs，利用纳米颗粒跟踪分析技术和透射电子显微镜对SDNPs进行表征检测，BCA法测定SDNPs蛋白浓度；以SK-Hep-1肝癌细胞系为研究对象，将细胞分为对照组和SDNPs低、高剂量（15、30μg/mL）组以及索拉非尼（100 nmol/L）组，采用CCK-8法、EdU法和集落实验检测肝癌细胞增殖情况，通过划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力，流式细胞术检测细胞凋亡情况，透射电镜检测肝癌细胞超微结构变化，荧光法检测胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平，比色法检测细胞中亚铁离子（Fe2+）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平，Western blotting法检测胱氨酸转运蛋白系统（system xc-，x CT）、谷胱甘肽过氧化酶4（glutathione peroxidase 4,GPX4）和酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（acyl-CoA synthetase 4,ACSL4）蛋白表达；通过SK-Hep-1肝癌细胞系皮下移植构建裸鼠成瘤模型，将裸鼠随机分为对照组、石见穿（0.147 g/g）组和SDNPs ig给药组（SDNPs-ig,50μg/g）、ip给药组（SDNPs-ip,50μg/g）、尾iv给药组（SDNPs-tiv,50μg/g）以及索拉非尼（30μg/g）组，每组5只，观察SDNPs对SK-Hep-1肝癌细胞系皮下移植瘤的影响，苏木素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察肿瘤以及心、肝、肺和肾组织病理变化，免疫组织化学染色（immunohistochemistry,IHC）检测SK-Hep-1肝癌细胞系皮下移植瘤细胞增殖情况。结果超高速离心法和PEG沉淀法均能提取SDNPs，但得到的SDNPs粒径峰度不统一，超高速离心法粒径集中在（144.8±79.7）nm,PEG沉淀法粒径集中在88、157和202 nm;SDNPs能够被肝癌细胞摄取，与对照组比较，SDNPs能显著抑制肝癌细胞的增殖（P<0.01）、迁移（P<0.01）和侵袭（P<0.001），诱导肝癌细胞线粒体结构变化，导致细胞内ROS及Fe2+、MDA水平显著上升（P<0.05、0.001）,GSH水平下降（P<0.01、0.001），并下调铁死亡相关蛋白x CT、GPX4（P<0.05、0.01、0.001）表达，上调ACSL4蛋白的表达（P<0.001），诱导肝癌细胞铁死亡；与对照组比较，石见穿组、索拉非尼组以及SDNPs-ip、SDNPs-tiv组的移植瘤体积明显减小（P<0.05、0.01），而SDNPs-ig组的移植瘤体积则无明显差异；IHC结果表明，与对照组比较，SDNPs-ig组Ki-67和x CT蛋白表达无明显变化，其他组以上蛋白表达均显著下降（P<0.01、0.001）；各组小鼠心、肝、肺和肾组织无明显病理改变。结论 SDNPs能被肝癌细胞摄取，并抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭，限制肝癌细胞皮下移植瘤的生长，其机制可能与改变肝癌细胞线粒体功能、导致胞内过氧化物积累、诱发细胞铁死亡和凋亡有关。

关键词：石见穿外泌体肝细胞癌铁死亡凋亡

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

经典名方桔梗汤的关键信息考证

中国实验方剂学杂志 2024年

作者：雷洋李玉丽谢孝明刘珍张尚华蔡铁如谭英周卫强易钊旭唐云湖南省中医药研究院文献信息研究所湖南中医药大学第一附属医院

经典名方桔梗汤最早记载于东汉时期《伤寒杂病论》，是治疗咽痛、咳嗽的基本方，收录于《古代经典名方目录（第二批）》。通过查询数据库，系统梳理与总结数据资料，以期为桔梗汤的研究和应用提供准确的理论依据和全面的文献支撑。采用... 详细信息

经典名方桔梗汤最早记载于东汉时期《伤寒杂病论》，是治疗咽痛、咳嗽的基本方，收录于《古代经典名方目录（第二批）》。通过查询数据库，系统梳理与总结数据资料，以期为桔梗汤的研究和应用提供准确的理论依据和全面的文献支撑。采用文献计量学方法对桔梗汤的药物组成、炮制、制法与临床应用等关键信息进行考证分析。经考证，桔梗汤史载于《伤寒杂病论》，又称“甘桔汤”，后世各朝代医家的不断继承和创新桔梗汤多根据该方进行加减。该方的药物基原基本清晰，桔梗为桔梗科植物Platycodon grandiflorum的干燥根，甘草为豆科植物甘草Glycyrrhiza uralensis的干燥根和根茎，桔梗汤中药物炮制法记载，桔梗、甘草应均选用生品。药物剂量为甘草27.60 g，桔梗13.80 g。煎服方法为加水600 mL，同煎至200 mL，饭后温服，2次/d，每次100 mL。桔梗汤主治少阴客热证型，功效为清热理气、宣肺排脓，咳嗽、咽痛为其核心症状。桔梗汤在现代临床主要应用于呼吸系统疾病，如咽喉炎、食管炎、扁桃体炎、肺脓肿，尤其对咽喉炎、肺脓肿疾病疗效显著。

关键词：经典名方《金匮要略》桔梗汤甘桔汤历史源流文献考证

基于UPLC-Q-Exactive-MS/MS结合网络药理学的藏药堆孜阿龙散抗类风湿关节炎的作用机制研究

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国现代应用药学 2024年

作者：谢谊达瓦桑珠沈冰冰湖南省中医药研究院山南市藏医医院

目的研究分析藏药堆孜阿龙散的主要成分，并利用网络药理学和分子对接技术寻找其治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的作用机制。方法通过UPLC-Q-Exactive-MS/MS技术分析并鉴定孜阿龙散的化学成分，上传至Swiss Target Predic... 详细信息

目的研究分析藏药堆孜阿龙散的主要成分，并利用网络药理学和分子对接技术寻找其治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的作用机制。方法通过UPLC-Q-Exactive-MS/MS技术分析并鉴定孜阿龙散的化学成分，上传至Swiss Target Prediction数据库获得靶点，然后利用GeneCard数据库筛选确定RA疾病的靶点；通过STRING数据库进行PPI分析，以及METASCAPE数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析，构建“成分-靶点-通路”网络图，从而研究堆孜阿龙散治疗RA的作用机制，最后通过分子对接模拟其核心成分与蛋白的结合情况。结果通过分子离子峰和二级特征碎片离子，结合文献和Compound Discover等数据库，共鉴定了堆孜阿龙散57个成分；上传至数据库获得成分靶点165个，RA疾病靶点5 081个，导入韦恩图获得共同靶点101个；KEGG通路富集分析共获得140条通路(P<0.01),GO功能分析发现与生物过程相关的有1 341条，与细胞成分相关的有79条，与分子功能相关的有123条(P<0.01)，构建了堆孜阿龙散“成分-靶点-通路”网路图。分子对接结果显示堆孜阿龙散核心成分(quercetin、quercetin-3-β-D-glucoside、isorhamnetin 3-glucoside、chrysoeriol、rutin)与关键靶点(AKR1B1、PRKCA、VEGFA)具有较强的结合能力。结论通过UPLC-Q-Exactive-MS/MS技术结合网络药理学的方法，初步揭示了藏药堆孜阿龙散的药效物质基础和预测了其抗RA的潜在作用机制。

关键词：藏药堆孜阿龙散抗类风湿关节炎网络药理学分子对接

基于PPARG/FABP4/GPX4通路研究淫羊藿苷诱导HepG2肝癌细胞铁死亡的作用机制

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中药杂志 2024年第5期49卷 1295-1309页

作者：李丽曾普华杨仁义邓颖贺佐梅夏鑫朱定耀彭清华湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南省中西医结合医院湖南长沙410006 湖南省中医药研究院肿瘤研究所湖南长沙410006 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007

该研究探索了淫羊藿苷诱导肝癌细胞铁死亡的机制。通过生物信息学方法筛选淫羊藿苷的潜在靶点;构建了蛋白-蛋白互作网络与通路富集,利用分子对接技术评估了淫羊藿苷与靶点的结合能力;通过预测患者生存率来构建一套临床预测模型;同时采用... 详细信息

该研究探索了淫羊藿苷诱导肝癌细胞铁死亡的机制。通过生物信息学方法筛选淫羊藿苷的潜在靶点;构建了蛋白-蛋白互作网络与通路富集,利用分子对接技术评估了淫羊藿苷与靶点的结合能力;通过预测患者生存率来构建一套临床预测模型;同时采用cell counting kit-8(CCK-8)、EdU和克隆形成实验检测肝癌细胞的活性和增殖情况;比色法试剂盒及BODIPY 581/591 C1荧光探针用来检测细胞内铁离子和脂质过氧化水平。采用RT-qPCR和Western blot检测GPX4、xCT、PPARG和FABP4的mRNA和蛋白水平,以确定这些铁死亡相关基因在淫羊藿苷效应中的表达变化。通过生物信息学分析筛选出的6个干预靶点AR、AURKA、PPARG、AKR1C3、ALB、NQO1构成一个风险评分系统,有助于评估肝癌患者生存预后。结合患者年龄和TNM分期,开发了1个Nomogram临床预测模型,以预测肝癌患者1、3、5年的生存。实验研究结果发现,淫羊藿苷能有效地抑制肝癌细胞HepG2的活性和增殖,并能显著调节Fe^(2+)、MDA、脂质过氧化ROS水平,降低GSH水平,揭示其潜在的诱导肝癌细胞铁死亡的能力。淫羊藿苷能降低GPX4和xCT的表达(P<0.01),诱导肝癌细胞铁死亡,可能与抑制PPARG、FABP4有关(P<0.01)。综上,淫羊藿苷通过PPARG/FABP4/GPX4通路,诱导肝癌细胞铁死亡,为利用中药淫羊藿苷预防或治疗肝癌提供了实验基础。

关键词：淫羊藿苷肝细胞癌铁死亡临床预测模型生物信息学

基于气阳濡动学说的脑小血管病气虚血瘀证的病机与治疗

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华中医药杂志 2024年第2期39卷 561-565页

作者：方锐周月李玉丽谢乐杜麒麟谢瑶葛金文湖南省中医药研究院中药临床药理研究所长沙410006 湖南省中西医结合医院(湖南省中医药研究院附属医院) 长沙410006 湖南省中医药研究院中医药文献信息研究所长沙410013 湖南中医药大学中西医结合学院长沙410208 湖南省中医药研究院长沙410013

脑小血管病(CSVD)即累及颅内小/微动脉、毛细血管、小/微静脉等引起的一系列临床常见的综合征,以卒中(深部小梗死、脑出血)、认知功能下降和情感障碍等为主要临床表现。围绕老年病及脑病的辨证论治方法,葛金文教授创新性提出气阳濡动学... 详细信息

脑小血管病(CSVD)即累及颅内小/微动脉、毛细血管、小/微静脉等引起的一系列临床常见的综合征,以卒中(深部小梗死、脑出血)、认知功能下降和情感障碍等为主要临床表现。围绕老年病及脑病的辨证论治方法,葛金文教授创新性提出气阳濡动学说,认为气阳不足,温化濡养或运动总摄失司,脑之元神失去濡养,总司五脏六腑、四肢百骸、气血精津、经脉血脉失常,故导致情感、记忆认知障碍,躯体功能异常等。气阳不足、血脉瘀滞为CSVD发生发展核心病机。文章从CSVD的发病机制出发,基于气阳濡动学说,提出CSVD气虚血瘀证的病机演变进程为气阳不足、阴津亏虚、气郁血瘀、痰湿内生、神明失养等,治疗当以益气(阳)活血为主要治则,灵活配伍益气(阳)养阴、调畅气机、温阳固摄、化痰袪湿、活血祛瘀、养魂安神等之品,为本病的临床辨证施治提供了不同视角的诊疗思路。

关键词：脑小血管病气阳濡动学说气虚血瘀证病机治则治法