检索结果-南通市图书馆

白虎加人参汤治疗肥胖症合并2型糖尿病的潜在活性成分及作用机制分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2024年第13期30卷 1-10页

作者：谭丹妮向琴俞赟丰喻嵘湖南中医药大学中医学院长沙410208

目的:通过网络药理学结合体内实验验证,探讨白虎加人参汤治疗肥胖症合并2型糖尿病(T2DM)的潜在活性成分和作用靶点。方法:利用超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱法(UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS)分析鉴定白虎加人参汤物质... 详细信息

目的:通过网络药理学结合体内实验验证,探讨白虎加人参汤治疗肥胖症合并2型糖尿病(T2DM)的潜在活性成分和作用靶点。方法:利用超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱法(UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS)分析鉴定白虎加人参汤物质基础。在ChEMBL、疗效药靶数据库(TTD)、YaTCM、DisGeNET和中药免疫肿瘤学(TCMIO)等数据库中查询活性成分作用的潜在靶点,并将这些靶点与疾病靶点取交集确定共同靶点。将共同靶点导入STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,通过cytoHubba插件确定hub基因,利用分子对接验证hub基因与白虎加人参汤中生物活性成分的结合能。同时,将共同靶点导入DAVID平台进行基因本体(GO)功能注释及京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。通过动物实验验证预测结果,将18只8周龄雄性骨骼肌胰岛素样生长因子-1受体功能缺失(MKR)小鼠高脂饮食饲养12周,制备肥胖症合并T2DM小鼠模型。随机将小鼠均分为模型组、二甲双胍组(0.2 g·kg^(-1))、白虎加人参汤组(以生药计27 g·kg^(-1)),另设6只同龄雄性FVB小鼠作为正常组,各组小鼠给予相应药物灌胃,正常组及模型组灌胃等量蒸馏水,1次/d,连续6周。给药结束后,检测各组小鼠的体质量、Lee's指数、空腹血糖(FBG)、口服糖耐量试验(OGTT),观察附睾白色脂肪组织病理形态,并采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测附睾白色脂肪组织中hub基因mRNA的表达水平。结果:共鉴定出白虎加人参汤200种化合物,其中64种生物活性成分反向匹配到384个靶点,与肥胖症合并T2DM相关的靶点共308个。hub基因包括丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、MAPK3、白细胞介素(IL)-2、Janus酪氨酸蛋白激酶1(JAK1)、核转录因子-κB p65(RELA)、雌激素受体1(ESR1)、转录因子AP-1(JUN)、MAPK14和淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶(LCK)。GO功能注释结果显示,主要富集于细胞内的胞质、胞膜和胞核等成分,且与肽丝氨酸磷酸化、蛋白质磷酸化、炎症反应等重要生物过程密切相关。在KEGG富集分析中,代谢途径、脂质与动脉粥样硬化、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)和MAPK等信号通路被明显富集。分子对接结果显示,hub基因与白虎加人参汤中的槲皮素、异甘草素、桑黄素等10种生物活性成分具有稳定的结合关系。动物实验结果显示,白虎加人参汤能够显著降低肥胖症合并T2DM小鼠的体质量、Lee's指数和FBG水平(P研究通过网络药理学及动物实验验证确定了白虎加人参汤中槲皮素、异甘草素、桑黄素等10种潜在活性成分,可能通过调节代谢途径、脂质与动脉粥样硬化、PI3K/Akt和MAPK等信号通路治疗肥胖症合并T2DM,为其机制与临床研究提供了重要的线索和理论基础。

关键词：白虎加人参汤 2型糖尿病肥胖胰岛素抵抗网络药理学超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱法(UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS) hub基因

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠肠道菌群的影响

中国老年学杂志 2024年第19期 4710-4717页

作者：黎晓宇张天华赵莎彤肖乐彭艳肖小娟魏星钟艳湖南中医药大学

目的观察电针对糖尿病胃轻瘫（DGP）大鼠肠道菌群特定菌属含量和肠黏膜相关免疫因子的影响。方法 SD大鼠随机分为空白对照组、DGP模型组、甲氧氯普胺（胃复安）组、电针组。采用一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）结合高脂高糖不规律饮... 详细信息

目的观察电针对糖尿病胃轻瘫（DGP）大鼠肠道菌群特定菌属含量和肠黏膜相关免疫因子的影响。方法 SD大鼠随机分为空白对照组、DGP模型组、甲氧氯普胺（胃复安）组、电针组。采用一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）结合高脂高糖不规律饮食制备DGP模型。胃复安组以1 ml/100 g的剂量予1.7%浓度的胃复安药液灌胃；电针组取同侧“足三里”“梁门”“三阴交”电针治疗。血糖仪测量血糖、酚红灌胃测量胃排空率及小肠推进率，实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）技术测定致病菌肠球菌，益生菌乳酸杆菌、双歧杆菌、拟杆菌含量，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清内毒素、血清免疫球蛋白（IgA）、回肠分泌型免疫球蛋白（sIgA）含量、肠道炎症因子白细胞介素（IL）-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平，免疫组化法检测肠黏膜T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+表达，苏木素-伊红（HE）染色法观察肠黏膜结构。结果造模前，各组血糖值无明显差异（P>0.05）。造模后，与空白对照组相比，DGP模型组血糖值显著上升，胃排空率与小肠推进率显著降低，致病菌数量显著增多，有益菌数量显著减少，血清内毒素含量明显增加，IgA水平明显减少，炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α水平明显增多，抗炎因子IL-10含量明显减少，CD3+、CD4+表达明显降低，CD8+表达明显升高（P0.05）。结论电针可能通过调节肠道菌群影响肠黏膜免疫从而促进胃肠动力。

关键词：糖尿病胃轻瘫电针胃肠动力肠道菌群肠道免疫

基于“调枢通胃”理论针刺治疗血虚肠燥型脑卒中后便秘的临床疗效观察

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中华中医药杂志 2024年第6期39卷 3221-3226页

作者：韩文华展立芬江钰鄢天涯朱墨豪谌瑶付中应刘未艾刘恋湖南中医药大学第二附属医院长沙410005 湖南中医药大学长沙410208

目的:观察“调枢通胃”理论指导下的针刺疗法治疗血虚肠燥型脑卒中后便秘的临床疗效,并探讨可能的作用机制。方法:将60例血虚肠燥型脑卒中后便秘患者随机分为针刺组(30例)和药物组(30例),在内科基础治疗和对症处理的基础上,针刺组采用... 详细信息

目的:观察“调枢通胃”理论指导下的针刺疗法治疗血虚肠燥型脑卒中后便秘的临床疗效,并探讨可能的作用机制。方法:将60例血虚肠燥型脑卒中后便秘患者随机分为针刺组(30例)和药物组(30例),在内科基础治疗和对症处理的基础上,针刺组采用“调枢通胃”理论指导下的针刺疗法,穴取百会、内关、支沟、天枢、三阴交,留针30 min,得气后每隔10分钟行针1次,每日针刺1次,7 d为1个疗程,共3个疗程;药物组口服生血通便颗粒,每日1次,每次10 g,7 d为1个疗程,连续3个疗程。观察两组治疗前后的便秘临床症状积分以及血清胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)水平,并比较两组治疗临床疗效差异。结果:两组患者治疗后便秘积分及SS、VIP水平均较治疗前显著降低(P<0.05),MTL、SP水平均较治疗前显著升高(P<0.05)。针刺组患者治疗3周后便秘积分及SS、VIP水平均显著低于药物组(P<0.05),MTL、SP水平均显著高于药物组(P<0.05)。治疗1周后针刺组总有效率为63.33%(19/30),药物组为60.00%(18/30),差异无统计学意义;治疗3周后针刺组总有效率为83.33%(25/30),显著高于药物组73.33%(22/30)(P<0.05)。结论:基于“调枢通胃”理论的针刺疗法对血虚肠燥型脑卒中后便秘疗效显著,短期内疗效与口服生血通便颗粒相当,坚持治疗后疗效优于口服生血通便颗粒,其作用机制可能与调节MLT、SP、SS、VIP水平有关。

关键词：调枢通胃血虚肠燥脑卒中便秘针刺生血通便颗粒

基于GSEA和STEM分析方法挖掘左归降糖解郁方治疗糖尿病并发抑郁症的作用机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2024年第18期30卷 98-106页

作者：雷诗卉李薇王瑾茜刘检孟盼王宇红杨蕙湖南中医药大学第一附属医院长沙410007 湖南中医药大学长沙410208

目的:结合基因集富集分析(GSEA)和趋势分析(STEM)方法研究左归降糖解郁方治疗糖尿病并发抑郁症的关键途径并进行验证。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、左归降糖解郁方高、中、低剂量组、西药组。采用高脂饲养、链脲佐菌素(STZ)... 详细信息

目的:结合基因集富集分析(GSEA)和趋势分析(STEM)方法研究左归降糖解郁方治疗糖尿病并发抑郁症的关键途径并进行验证。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、左归降糖解郁方高、中、低剂量组、西药组。采用高脂饲养、链脲佐菌素(STZ)注射、慢性温和不可预知应激结合法建立糖尿病并发抑郁症模型。左归降糖解郁方高、中、低剂量组分别灌胃20.52、10.26、5.13 g·kg^(-1)左归降糖解郁方,西药组灌胃给药二甲双胍0.18 g·kg^(-1)和氟西汀1.8 g·kg^(-1)。正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水。给药28 d后,采用强迫游泳实验和Morris水迷宫检测动物的抑郁样行为和认知功能,血糖试纸检测动物空腹血糖,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测胆固醇和甘油三酯含量。随机选取正常组、模型组和左归降糖解郁方高剂量组中每组3个海马样本进行高通量转录组测序,采用差异基因分析、GSEA分析、STEM分析筛选左归降糖解郁方治疗糖尿病并发抑郁症的关键通路和基因。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)进行验证筛选靶基因,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测靶基因介导的信号蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖、胆固醇、甘油三酯含量显著升高(P<0.01),其在强迫游泳实验中的不动时间显著增加,在Morris水迷宫实验中登上平台的时间显著延长而在目标象限的搜寻路程比明显下降(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,左归降糖解郁方高剂量显著降低了糖尿病并发抑郁症大鼠血糖、胆固醇、甘油三酯含量,减少了动物在强迫游泳实验中的不动时间,缩短了动物在Morris水迷宫实验中的登台时间并增加了在目标区域的搜寻路程比(P<0.05,P<0.01)。转录组测序差异分析显示,正常组较模型组有差异基因1 366个,模型组较左归降糖解郁方高剂量组有差异基因1 149个,交集基因581个。GSEA结果显示,正常组与模型组有差异基因集9个,模型组与左归降糖解郁方高剂量组有差异基因集43个,交集基因集7个。STEM分析显示,按照正常组、模型组、左归降糖解郁方高剂量组的分析顺序,得到显著差异趋势聚类群2个。3种分析方法获得关键基因集轴突导向及关键靶点信号素3c(Sema3c)、信号素7a(Sema7a)、轴突导向受体蛋白3(Robo3)、酪氨酸蛋白激酶受体A8(Epha8)、酪氨酸蛋白激酶受体A7(Epha7)。Real-time PCR验证发现,与正常组比较,模型组大鼠海马Robo3、Sema7a、Epha7 mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,左归降糖解郁方高剂量可明显增加Robo3、Sema7a、Epha7 mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。Western blot结果表明,与正常组比较,模型组大鼠海马Sema7a、整合素β_(1)(ITGB1)、黏着斑激酶(FAK)蛋白显著降低(P<0.01);与模型组比较,左归降糖解郁方显著增加糖尿病并发抑郁症大鼠海马Sema7a、ITGB1、FAK蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论:左归降糖解郁方可能通过调控Sema7a/ITGB1信号经轴突导向途径治疗糖尿病并发抑郁症。

关键词：左归降糖解郁方糖尿病并发抑郁症转录组测序基因集富集分析趋势分析

同方期刊数据库

天麻葛根汤联合倍他司汀治疗后循环缺血性眩晕风痰瘀阻证临床观察

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

辽宁中医杂志 2024年

作者：黄黎娟邓奕辉湖南中医药大学

目的：对天麻葛根汤联用倍他司汀治疗后循环缺血性眩晕风痰瘀阻证的临床效果进行观察和分析。方法：将长沙康德医院60例后循环缺血性眩晕风痰瘀阻证患者，按随机数字表法分为治疗组和对照组，每组各30例。治疗组采用天麻葛根汤与倍他司... 详细信息

目的：对天麻葛根汤联用倍他司汀治疗后循环缺血性眩晕风痰瘀阻证的临床效果进行观察和分析。方法：将长沙康德医院60例后循环缺血性眩晕风痰瘀阻证患者，按随机数字表法分为治疗组和对照组，每组各30例。治疗组采用天麻葛根汤与倍他司汀联合治疗，对照组则单用倍他司汀治疗，记录两组患者的临床疗效、中医证候积分、眩晕障碍评估量表（DHI）评分、眩晕评定量表的评分系统（DARS）评分变化及治疗前后的不良反应发生率。结果：治疗组中医证候疗效总有效率100%（30/30），与对照组93.34%（28/30）相比，差异有显著统计学意义（P＜0.01）；两组患者治疗后眩晕、头痛、耳鸣、恶心、颈项僵硬、肢体麻木乏力、行走不稳等症状的证候积分明显下降，治疗组中医证候积分下降更为明显，二者之间的差异具有统计学意义（P＜0.05）；观察治疗后DHI评分和DARS评分降低幅度均优于对照组（P＜0.05）。不良反应发生率治疗组为6.67%（2/30），与对照组20%（5/30）相比有所下降，但无统计学意义（P＞0.05）。结论：天麻葛根汤联合倍他司汀治疗后循环缺血性眩晕风痰瘀阻证较单用倍他司汀疗效更好。

关键词：天麻葛根汤倍他司汀后循环缺血性眩晕风痰瘀阻证

左归降糖益肾方调控miRNA-27a/Wnt/β-catenin通路对糖尿病肾病大鼠的影响及机制

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2024年第19期30卷 90-97页

作者：胡淑娟李旭华刘秀彭瑶陈莉莉喻嵘彭亚军湖南中医药大学研究生院长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410007

目的:探讨左归降糖益肾方对Goto Kakizak(i GK)大鼠早期糖尿病肾病(DKD)的保护作用及可能机制。方法:50只GK大鼠(12周,雄性),高脂喂养1个月后,以空腹血糖(FBG)≥11.1 mmol·L-1,尿微量白蛋白与尿肌酐比值(ACR)≥30 mg·g-1为模型成模判... 详细信息

目的:探讨左归降糖益肾方对Goto Kakizak(i GK)大鼠早期糖尿病肾病(DKD)的保护作用及可能机制。方法:50只GK大鼠(12周,雄性),高脂喂养1个月后,以空腹血糖(FBG)≥11.1 mmol·L-1,尿微量白蛋白与尿肌酐比值(ACR)≥30 mg·g-1为模型成模判断指标。造模成功后,将DKD大鼠随机分为5组(每组10只),即模型组、西药组[用达格列净(1.0 mg·kg^(-1)·d^(-1))治疗]、左归降糖益肾方低、中、高剂量组(4.9、9.9、19.9 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃;Wistar大鼠(10只)为正常组,正常组和模型组大鼠用同体积生理盐水进行灌胃,持续治疗8周。观察大鼠尿ACR、空腹血糖、体质量、肝肾功能。苏木素-伊红(HE)、过碘酸雪夫染色(PAS)染色、电镜观察各组肾脏组织病理学改变。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠肾组织中微小核糖核酸-27a(miRNA-27a)、Wnt、β-连环蛋白(β-catenin)mRNA和蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组DKD大鼠在药物干预0、2、4、6、8周空腹血糖明显升高(P<0.05),模型组DKD大鼠在0、4、8周尿ACR明显升高(P<0.05)。肾脏病理染色、电镜显示,模型组中肾小球可见系膜细胞增多、基质增多,基底膜稍有增厚,间质纤维化和肾小管萎缩的程度增加;模型组肾组织中miRNA-27a、Wnt、β-catenin mRNA表达明显升高(P<0.05);模型组肾组织中Wnt、β-catenin蛋白表达明显升高(P<0.05)。给药干预后,与模型组比较,左归降糖益肾方低、中、高剂量组空腹血糖呈现下降趋势,且与给药剂量成正相关,分别在第6、8周,差异均有统计学意义(P<0.05)。左归降糖益肾方低、中、高剂量组尿ACR呈现下降趋势,且与给药剂量呈剂量依赖性,但组间差异均无统计学意义。左归降糖益肾方低、中、高剂量组对DKD大鼠肝功能、肾功能、肾脏指数及血脂常规组间差异无统计学意义。左归降糖益肾方组与西药组肾小球和肾小管病变较轻,左归降糖益肾方高剂量组与西药组肾组织病理变化类似。左归降糖益肾方高剂量组肾组织中miRNA-27a、Wnt、β-catenin mRNA表达明显降低(P<0.05);西药组和左归降糖益肾方高剂量组肾组织中Wnt、β-catenin蛋白表达明显降低(P<0.05);左归降糖益肾方低、中剂量组肾组织中Wnt、β-catenin蛋白表达低于模型组,但其结果差异无统计学意义。结论:左归降糖益肾方可有效改善DKD大鼠糖代谢,减轻DKD早期损伤,从而延缓DKD的发生发展,其机制可能与抑制肾组织miRNA-27a/Wnt/β-catenin信号通路有关。

关键词：左归降糖益肾方糖尿病肾病 2型糖尿病微小核糖核酸-27a(miRNA-27a)/Wnt/β-连环蛋白(β-catenin) 尿微量白蛋白与尿肌酐比值(ACR)

同方期刊数据库

基于网络药理学和体内实验研究五虎汤干预RSV诱导哮喘的效应物质及作用机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中药杂志 2024年第15期49卷 4148-4157页

作者：姚冰刘靖雷王孟清罗银河谢静荀春铮李凡黄婷曾庆佳湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410021

探讨五虎汤治疗呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘的效应物质及作用机制。使用超高效液相串联高分辨质谱仪确定五虎汤的入血成分;借助数据库对入血成分作用于哮喘的靶点进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析及基因本体论(GO)功能分析... 详细信息

探讨五虎汤治疗呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘的效应物质及作用机制。使用超高效液相串联高分辨质谱仪确定五虎汤的入血成分;借助数据库对入血成分作用于哮喘的靶点进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析及基因本体论(GO)功能分析。同时将靶点蛋白及代谢物-靶点-通路等信息导入STRING数据库,构建蛋白互作网络,明确五虎汤核心成分及关键通路。体内实验部分使用RSV联合鸡卵清蛋白(OVA)建立哮喘模型,通过肺功能、苏木精-伊红(HE)染色、酶联免疫吸附测定(ELISA)法、蛋白免疫印迹法及免疫组织化学法验证五虎汤对RSV诱导哮喘小鼠的干预作用。结果显示,五虎汤入血成分以黄酮类、苯丙素类、木脂素类、萜类等化合物为主,作用于儿童哮喘的核心成分有(-)-表没食子儿茶素、山柰素、异甘草素、香叶木素、桦木酸、熊果酸、瑞香素、七叶素等,钙信号通路、神经活性配体-受体相互作用、NOD样受体信号通路、T细胞受体信号通路、Toll样受体信号通路等是其靶点主要作用通路。体内实验结果表明,五虎汤能够改善肺功能指标,下调白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17((IL-17)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并且能够降低肺组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、核因子-κB亚基1(NFKB1)等蛋白的表达,减轻中性粒细胞炎症浸润及肺淤血。结果表明,五虎汤通过多组分、多靶点、多途径的协同作用干预病毒诱发哮喘,体内实验证明其能抑制NOD样受体信号通路的激活,减轻哮喘小鼠气道炎症与气道损伤。

关键词：网络药理学五虎汤中药入血成分 RSV 儿童哮喘 NOD样受体信号通路

三七总皂苷通过激活Nrf2/GCLC信号通路抑制槟榔碱诱导的HaCaT细胞氧化应激而缓解口腔黏膜下纤维化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2024年第5期40卷 908-916页

作者：邹红祁硕邓芳萍张馨月符舒欣郭梦琪肖雨锋唐群湖南中医药大学医学院湖南长沙410208

目的:探讨三七总皂苷(PNS)在槟榔碱(ANE)诱导的口腔黏膜下纤维化中的抗纤维化作用,并分析PNS对核因子E2相关因子2(Nrf2)∕谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)信号通路的影响。方法:采用CCK-8法评估不同浓度的PNS和ANE对人永生化角质... 详细信息

目的:探讨三七总皂苷(PNS)在槟榔碱(ANE)诱导的口腔黏膜下纤维化中的抗纤维化作用,并分析PNS对核因子E2相关因子2(Nrf2)∕谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)信号通路的影响。方法:采用CCK-8法评估不同浓度的PNS和ANE对人永生化角质形成细胞系HaCaT活力的影响,根据CCK-8结果选择75 mg/L的ANE及25、50和100 mg/L的PNS作为后续实验浓度;细胞设为空白对照组、模型组和PNS低、中、高剂量(25、50和100 mg/L)组,采用Western blot和RT-qPCR法检测各组细胞中I型胶原(COL-I)、上皮钙黏素(E-cadherin)、Nrf2、GCLC和谷胱甘肽还原酶(GR)的蛋白及mRNA表达情况;采用免疫荧光法检测Nrf2入核情况;采用生化试剂盒检测各组细胞中谷胱甘肽(GSH)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量。结果:与空白对照组相比,模型组细胞中COL-I蛋白及mRNA表达上调,E-cadherin、Nrf2、GCLC、核Nrf2和GR的蛋白及mRNA表达下调,细胞中NADPH、MDA和ROS含量升高,GSH含量和SOD活性明显减弱;与模型组相比,PNS 50和100 mg/L组细胞中COL-I蛋白及mRNA表达下调,E-cadherin、Nrf2、GCLC、核Nrf2和GR的蛋白及mRNA表达上调,细胞中NADPH、MDA和ROS含量下降,GSH含量和SOD活性明显增强(P<0.05,P<0.01)。结论:PNS具有抗HaCaT细胞纤维化作用,其作用机制可能与激活Nrf2/GCLC信号通路,进而抗氧化应激改善口腔黏膜下纤维化有关。

关键词：口腔黏膜下纤维化 Nrf2/GCLC信号通路氧化应激三七总皂苷槟榔碱

核受体PPARγ在溃疡性结肠炎中的作用及中医药干预研究进展

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2024年第8期30卷 233-244页

作者：张伟邹孟龙徐寅朱莹湖南中医药大学第一中医临床学院长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410007

溃疡性结肠炎(UC)是一种主要累及结肠和直肠的慢性炎症性肠病,以腹痛、血性腹泻和里急后重感为典型症状,病理机制尚未完全阐明。该病反复发作,严重影响患者生活质量,而常用的治疗药物具有临床疗效欠佳、疗程长、不良反应多等局限,故亟... 详细信息

溃疡性结肠炎(UC)是一种主要累及结肠和直肠的慢性炎症性肠病,以腹痛、血性腹泻和里急后重感为典型症状,病理机制尚未完全阐明。该病反复发作,严重影响患者生活质量,而常用的治疗药物具有临床疗效欠佳、疗程长、不良反应多等局限,故亟需寻找新的治疗药物。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种配体依赖性核受体蛋白,在维持肠道稳态中发挥了重要作用,并与UC的发生发展密切相关。中医药治疗UC具有多靶点、不良反应小等优势,近年大量研究发现中医药可以通过调控核受体PPARγ发挥治疗UC的作用。结果表明PPARγ是中医药治疗UC的重要靶点,中医药多采用清热燥湿、行气活血化瘀、健脾温肾和攻补兼施之法干预PPARγ,一方面直接激活PPARγ,或通过介导核转录因子-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、Toll样受体4(TLR4)等信号通路、调节辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡、促进巨噬细胞由促炎M1型向抗炎M2型极化等方式控制促炎因子与抗炎因子水平,从而抑制肠道炎症反应;另一方面通过调节肠道代谢,激活PPARγ,降低硝酸盐水平并维持局部缺氧状态,从而调节专性厌氧菌与兼性厌氧菌平衡,改善肠道微生态,最终起到防治UC的作用。该文将核受体PPARγ在UC中的作用及近5年中医药通过干预PPARγ治疗UC的研究进展进行梳理和总结,旨在为UC的治疗及新药研发提供思路。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ) 溃疡性结肠炎核转录因子-κB(NF-κB) 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK) Toll样受体4(TLR4) 中医药