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缩泉益肾方对高糖诱导的小鼠肾脏足细胞损伤的影响

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中国老年学杂志 2024年第17期 4155-4159页

作者：黄明月朱叶谢毅强钟军华邱龙尹德辉海南医学院中医学院海南医学院第一附属医院

目的观察缩泉益肾方对高糖诱导的小鼠肾脏足细胞损伤的影响。方法体外培养小鼠足细胞，分为正常(N)组、高糖(HG)组、含5%、10%、20%缩泉益肾方含药血清低/中/高剂量高糖(SQYSF-L、M、H)组、含4.45μg/ml卡格列净高糖(Cana)组，CCK8法... 详细信息

目的观察缩泉益肾方对高糖诱导的小鼠肾脏足细胞损伤的影响。方法体外培养小鼠足细胞，分为正常(N)组、高糖(HG)组、含5%、10%、20%缩泉益肾方含药血清低/中/高剂量高糖(SQYSF-L、M、H)组、含4.45μg/ml卡格列净高糖(Cana)组，CCK8法检测细胞活力，细胞划痕实验检测细胞迁移能力，流式细胞术分析细胞凋亡，实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western印迹检测各组细胞骨架相关蛋白分子结蛋白(Desmin)、α-辅动肌蛋白(actinin)-4表达。结果体外实验结果显示，与SQYSF-L、SQYSF-H组比较，SQYSF-M组细胞存活率明显升高(P<0.01);与N组比较，HG组足细胞活力、划痕愈合率显著降低，凋亡率明显升高(P<0.01);与HG组比较，SQYSF-M组和Cana组足细胞活力、划痕愈合率显著升高，凋亡率显著下降(P<0.01);与N组比较，HG组Desmin mRNA和蛋白水平均明显增加，α-actinin-4 mRNA和蛋白水平均明显减少(P<0.01);与HG组比较，SQYSF-M组和Cana组Desmin mRNA和蛋白水平均明显减少，α-actinin-4 mRNA和蛋白水平均明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论缩泉益肾方可增加高糖诱导的小鼠肾脏足细胞活力，提高细胞划痕愈合率，减少其凋亡，其可能通过修复细胞骨架相关蛋白分子Desmin、α-actinin-4的异常表达，稳定细胞骨架，减轻足细胞损伤。

关键词：糖尿病肾脏疾病缩泉益肾方骨架相关蛋白分子结蛋白(Desmin) α-辅动肌蛋白(actinin)-4

半夏泻心汤加减联合维得利珠单抗治疗克罗恩病寒热错杂证的临床疗效

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中国实验方剂学杂志 2024年第2期30卷 134-141页

作者：吉贞料王高岸方翔宇张丽咪海南医学院第二附属医院海口570311

目的:评价半夏泻心汤加减联合维得利珠单抗(VDZ)治疗活动期中重度克罗恩病(CD)寒热错杂证的临床疗效及对肠道菌群的影响。方法:将80例患者按随机数字表法分为对照组和观察组,每组各40例。对照组,采用VDZ治疗;观察组,在对照组治疗的基础... 详细信息

目的:评价半夏泻心汤加减联合维得利珠单抗(VDZ)治疗活动期中重度克罗恩病(CD)寒热错杂证的临床疗效及对肠道菌群的影响。方法:将80例患者按随机数字表法分为对照组和观察组,每组各40例。对照组,采用VDZ治疗;观察组,在对照组治疗的基础给予半夏泻心汤加减,每日1剂;连续治疗14周,并随访至52周。于治疗前、治疗后、随访结束时评估CD活动指数(CDAI)评分、CD简化内镜评分(SES-CD)、炎症性肠病患者生活质量问卷(IBDQ)和寒热错杂证评分。评估治疗前后血红蛋白(HGB)、血细胞比容(HCT)、白蛋白(ALB)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)和粪便钙卫蛋白(FC)。检测治疗前后肠道菌群。进行安全性评价。结果:与本组治疗前比较,治疗后两组患者CDAI、SES-CD和寒热错杂证评分下降(P<0.05),IBDQ评分升高(P<0.05);与本组治疗前比较,随访结束时两组CDAI、SES-CD和寒热错杂证评分升高(P<0.05),IBDQ评分下降(P<0.05)。与对照组治疗结束和随访结束时比较,观察组患者CDAI、SES-CD和寒热错杂证评分更低(P<0.05),IBDQ评分更高(P<0.05);治疗后和随访结束时,观察组临床缓解率(χ^(2)=4.381、3.962)和临床应答率(χ^(2)=5.541、4.306)均高于对照组,无应答率(χ^(2)=6.646、4.306)低于对照组(P<0.05),观察组内镜下缓解率(χ^(2)=4.072、3.985)和内镜应答率(χ^(2)=4.528、5.161)均高于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,治疗后两组患者HGB、HCT和ALB升高(P<0.05),与对照组治疗后比较,观察组患者HGB、HCT和ALB升高更明显(P<0.05)。与本组治疗前比较,治疗后两组患者CRP、IL-6、TNF-α、IL-17和FC水平下降(P<0.05),与对照组治疗后比较,观察组患者CRP、IL-6、TNF-α、IL-17和FC降低更明显(P<0.05)。与本组治疗前比较,治疗后两组患者双歧杆菌、乳酸杆菌、普拉梭菌增加(P<0.05),变形菌、克雷伯菌、肠球菌下降(P<0.05),与对照组治疗后比较,观察组患者双歧杆菌、乳酸杆菌、普拉梭菌增加更明显(P<0.05),变形菌、克雷伯菌、肠球菌降低更明显(P<0.05)。研究期间未观察到使用半夏泻心汤加减相关不良反应。结论:半夏泻心汤加减联合VDZ治疗中重度活动期CD寒热错杂证患者,可起到增效作用,有着较好的近期和远期疗效,并可改善营养状态,调节肠道菌群,减轻炎性损伤,临床使用安全。

关键词：克罗恩病寒热错杂证维得利珠单抗半夏泻心汤炎症因子肠道菌群营养状况

基于MEK/ERK信号通路探讨姜黄素干预膀胱癌的分子机制

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中药材 2024年 1817-1820页

作者：符红霞王声兴周邦奋夏儒锐韩一南海南医学院第一附属医院

目的:探讨姜黄素对膀胱癌的影响,并分析其相关机制。方法:选取人膀胱癌T24细胞为研究对象,将其分为空白对照组、顺铂(2 mg/L)组及姜黄素低(10μmol/L)、中(20μmol/L)、高(40μmol/L)浓度组,MTT法检测姜黄素对T24细胞增殖的影响;流式细... 详细信息

目的:探讨姜黄素对膀胱癌的影响,并分析其相关机制。方法:选取人膀胱癌T24细胞为研究对象,将其分为空白对照组、顺铂(2 mg/L)组及姜黄素低(10μmol/L)、中(20μmol/L)、高(40μmol/L)浓度组,MTT法检测姜黄素对T24细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell侵袭试验检测细胞侵袭能力;采用Western Blot检测细胞中凋亡相关蛋白及MEK/ERK通路相关蛋白表达。结果:姜黄素对T24细胞的增殖抑制作用呈时间及浓度依赖性。与空白对照组比较,除姜黄素低浓度组外各给药组T24细胞凋亡率显著升高,迁移和侵袭能力显著降低,Bax蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达及MEK、ERK蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论:姜黄素可通过调控MEK/ERK信号通路抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭和迁移,并诱导其凋亡。

关键词： MEK/ERK 姜黄素膀胱癌生物学行为

长链非编码RNA SNHG11通过PI3K/Akt/mTOR通路对结直肠癌细胞恶性进展的作用观察

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中华医学杂志 2024年第10期104卷 758-765页

作者：陶绍能刘小岑王莹莹杨辉皖南医学院第一附属医院核医学科，芜湖241000 皖南医学院第一附属医院中心实验室非编码RNA基础与临床转化安徽省重点实验室，芜湖241000

目的探讨长链非编码(lnc)RNA SNHG11对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及可能的作用机制。方法采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA SNHG11在CRC患者CRC组织及其相关细胞系中的表达水平。通过生物信息学技术评... 详细信息

目的探讨长链非编码(lnc)RNA SNHG11对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及可能的作用机制。方法采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA SNHG11在CRC患者CRC组织及其相关细胞系中的表达水平。通过生物信息学技术评估SNHG11表达与患者临床预后的相关性。培养CRC细胞株分别转染shCtrl(shCtrl组)、shSNHG11#1(shSNHG11#1组)、shSNHG11#2(shSNHG11#2组)、Control cDNA(Control cDNA组)、SNHG11 cDNA(SNHG11 cDNA)。噻唑蓝(MTT)、克隆形成实验、Transwell实验、细胞划痕实验、流式细胞术检测各组CRC细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡。Western印迹法检测各组相关蛋白表达,并通过裸鼠成瘤实验分析lncRNA SNHG11敲低对肿瘤细胞体内生长的影响。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路抑制剂LY294002用于挽救实验。结果lncRNA SNHG11在CRC细胞和组织中的表达明显高于正常组织,差异有统计学意义(P0.05)。shSNHG11#2组与shCtrl组相比,MTT OD490/570值下降,CRC细胞克隆数目减少,Transwell细胞数目减少,细胞划痕面积减小,细胞凋亡率升高(P<0.05)。间质标志物基质金属蛋白酶(MMP9),N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)均显著降低,上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达上调。抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xl表达降低,促凋亡蛋白Bax表达增加(P<0.05)。体内试验表明,lncRNA SNHG11敲低可抑制CRC细胞生长,瘤体内Ki67表达减低(P<0.05)。lncRNA SNHG11敲低可抑制p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达,使用PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂LY294002能够恢复lncRNA SNHG11过表达引起的CRC细胞恶性细胞学进程。结论lncRNA SNHG11在CRC中高表达,lncRNA SNHG11可通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路促进CRC细胞恶性进展。

关键词：结直肠肿瘤长链非编码RNA SNHG11 PI3K/Akt/mTOR信号通路恶性进展

舌GLI1基因改变的间叶性肿瘤1例并文献复习

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华西口腔医学杂志 2024年

作者：解娜黄幼生吴文婷翁阳海南医学院口腔医学院海南医学院第一附属医院病理科深圳市龙华区中心医院

GLI1基因改变的间叶性肿瘤是一种较为罕见的间叶性肿瘤，好发于头颈部，为世界卫生组织头颈部肿瘤分类（第5版）中新增的肿瘤类型。本文报道1例发生于左舌部的GLI1基因改变的间叶性肿瘤，并对相关文献进行回顾复习。

关键词：舌肿瘤 GLI1 间叶性肿瘤病理组织学

川陈皮素对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道黏液高分泌的抑制作用及其分子机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 295-302页

作者：陈家亮李琪周向东陈小妹刘峰刘畅钟有清李亮海南医学院第一附属医院呼吸内科海南海口570100 海南省呼吸疾病中心海南海口570100 海南医学院第一附属医院健康管理中心海南海口570100

目的:探讨川陈皮素(NOB)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌的影响,阐明其对内质网应激(ERS)信号通路调控的分子机制。方法:按随机数字表法将45只SD大鼠随机分为对照组、模型组、NOB组、ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)组和NOB+4-... 详细信息

目的:探讨川陈皮素(NOB)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌的影响,阐明其对内质网应激(ERS)信号通路调控的分子机制。方法:按随机数字表法将45只SD大鼠随机分为对照组、模型组、NOB组、ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)组和NOB+4-PBA组,每组9只。除对照组外,其他各组大鼠均采用烟熏联合气道内注入脂多糖(LPS)建立COPD大鼠模型,建模成功后给予相应药物(50 mg·kg^(-1)·d^(-1)Nob或0.35 g·kg^(-1)·d^(-1)4-PBA)干预,每天1次,连续干预4周。完成药物干预后,采用小动物呼吸机和血气分析仪检测各组大鼠肺功能指标[肺动态顺应性(Cdyn)和气道阻力(RL)]和动脉血气指标[血二氧化碳分压(PaCO_(2))和动脉血氧分压(PaO_(2))];苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠肺组织杯状细胞增生情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中气道杯状细胞内黏蛋白5AC(MUC5AC)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠肺组织中MUC5AC mRNA表达水平;Western blotting法检测各组大鼠肺组织MUC5AC和ERS相关蛋白肌醇依赖酶1α(IRE1α)、转录激活因子6(ATF6)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠肺气道杯状细胞大量增生,Cdyn和PaO_(2)水平明显降低(P<0.05),而RL和PaCO_(2)水平明显升高(P<0.05),BALF中MUC5AC、IL-1β、TNF-α和IL-6水平及肺组织中MUC5AC、IRE1α、ATF6、CHOP以及GRP78蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,NOB组、4-PBA组和NOB+4-PBA组大鼠肺功能、动脉血气指标以及肺气道杯状细胞增殖情况均有明显缓解,且BALF中IL-1β、TNF-α和IL-6水平及肺组织中MUC5AC、IRE1α、ATF6、CHOP以及GRP78蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),而NOB+4-PBA组大鼠的缓解效果最佳。结论:NOB能有效缓解COPD大鼠肺气道黏液高分泌情况,其作用机制可能与抑制ERS介导的MUC5AC高表达有关。

关键词：川陈皮素慢性阻塞性肺疾病内质网应激气道黏液

TRIM24调控STAT6磷酸化介导的巨噬细胞M2极化缓解病毒性心肌炎

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中国免疫学杂志 2024年第8期40卷 1595-1600,1606页

作者：朱良宇李雪琴张欣殷国泉张苑吕坤皖南医学院第一附属医院弋矶山医院中心实验室芜湖241001

目的:探讨TRIM24调控巨噬细胞极化在小鼠病毒性心肌炎(VM)中的作用及初步分子机制。方法:建立柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的VM小鼠模型,检测心肌组织TRIM24表达。体内实验观察TRIM24抑制对VM小鼠心肌炎症及心脏浸润巨噬细胞极化表型的影响... 详细信息

目的:探讨TRIM24调控巨噬细胞极化在小鼠病毒性心肌炎(VM)中的作用及初步分子机制。方法:建立柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的VM小鼠模型,检测心肌组织TRIM24表达。体内实验观察TRIM24抑制对VM小鼠心肌炎症及心脏浸润巨噬细胞极化表型的影响。建立小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDMs)体外极化模型,观察TRIM24抑制在BMDMs向M1及M2极化中的作用,及其对BMDMs吞噬和杀菌功能的影响。检测TRIM24抑制对STAT6总蛋白及磷酸化水平的影响。结果:TRIM24在VM小鼠心肌组织中显著高表达(P实验证实TRIM24在BMDMs向M2极化的过程中显著下调(P<0.01),抑制TRIM24表达能促进巨噬细胞向M2极化并抑制M1表型,同时伴随STAT6磷酸化水平显著升高(P<0.01)。结论:TRIM24通过激活STAT6信号通路调控巨噬细胞M2极化缓解VM。

关键词： TRIM24 巨噬细胞极化病毒性心肌炎

低氧诱导因子HIF-1A调控GLUT3表达促进胶质瘤增殖的影响

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海南医学院学报 2024年

作者：陈泰学羊良旺陈申波高振忠李争争王艳刘晓召杨堃海南医学院第一附属医院神经外科

目的：探讨乏氧环境下HIF-1A对胶质瘤GLUT3表达的影响及其机制。方法：CGGA数据库分析HIF-1A与GLUT3表达相关性及其对预后影响；CoCL2诱导胶质瘤细胞乏氧环境，Western blotting检测U251与U87细胞中GLUT3基因表达变化；Western blottin... 详细信息

目的：探讨乏氧环境下HIF-1A对胶质瘤GLUT3表达的影响及其机制。方法：CGGA数据库分析HIF-1A与GLUT3表达相关性及其对预后影响；CoCL2诱导胶质瘤细胞乏氧环境，Western blotting检测U251与U87细胞中GLUT3基因表达变化；Western blotting检测过表达HIF-1A对GLUT3及AKT蛋白表达的影响；体外CCK8细胞增殖实验检测shGLUT3对胶质瘤细胞增殖的影响。结果：CGGA数据库中HIF-1A与GLUT3的mRNA表达呈正相关（P=9.2e-05），并且共表达对胶质瘤患者预后不良（P实验提示CoCL2诱导乏氧环境下HIF-1A与GLUT3基因表达升高，并随着CoCL2的浓度增加而表达增加；在过表达HIF-1A的细胞中GLUT3蛋白表达升高；在乏氧环境下U251和U87细胞中p-AKT蛋白表达升高，而总AKT蛋白表达无变化，且AKT抑制剂能有效抑制HIF-1A上调的GLUT3表达。CCK8细胞增殖实验表明敲低GLUT3能显著抑制胶质瘤细胞的增殖（P<0.0001）。结论：胶质瘤中HIF-1A与GLUT3的表达呈正相关；乏氧环境下胶质瘤GLUT3表达升高；HIF-1A可能通过PI3K/AKT信号通路调节GLUT3基因的表达，促进胶质瘤的增殖。

关键词：胶质瘤氧诱导因子葡萄糖转运酶3 细胞增殖

阿托伐他汀对肾结石大鼠Tamm-Horsfall蛋白水平及内质网应激-自噬途径的影响

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中国老年学杂志 2024年第16期 3963-3970页

作者：李挺云周治彦周邦奋王声兴梁培育海南医学院第一附属医院泌尿外科

目的探究阿托伐他汀对肾结石大鼠的影响及其作用机制。方法将40只SD大鼠按数字随机表法分为对照组、模型组、阿托伐他汀组、阿托伐他汀+内质网应激激动剂组，每组10只，除对照组外，其余3组均采用乙二醇+氯化铵溶液灌胃法构建肾结石... 详细信息

目的探究阿托伐他汀对肾结石大鼠的影响及其作用机制。方法将40只SD大鼠按数字随机表法分为对照组、模型组、阿托伐他汀组、阿托伐他汀+内质网应激激动剂组，每组10只，除对照组外，其余3组均采用乙二醇+氯化铵溶液灌胃法构建肾结石模型，阿托伐他汀组和阿托伐他汀+内质网应激激动剂组均以10 mg/kg阿托伐他汀灌胃，每日1次，28 d后，阿托伐他汀+内质网应激激动剂组再以1 mg/kg内质网应激激动剂衣霉素单次灌胃。处理结束后，检测各组尿液钙离子(Ca2+)、尿草酸（Ox）、尿柠檬酸（CA）水平及血清Ca2+、尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测不同时间点尿液中Tamm-Horsfall蛋白（THP）含量，苏木素-伊红（HE）染色和VonKossa染色观察肾组织病理学损伤与草酸钙结晶沉积情况，TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡水平，免疫组化染色检测肾组织内THP和自噬标志物人微管结合蛋白1轻链（LC）3B表达，透射电子显微镜观察肾组织内自噬变化，Real-time聚合酶链反应（PCR）实验测定肾组织内CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）与葡萄糖调节蛋白（GRP）78 mRNA表达水平，Western印迹法测定肾组织内CHOP、GRP78、胱天蛋白酶（Caspase）-12、自噬相关蛋白（Beclin）-1表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ。结果相较于模型组，阿托伐他汀组尿液Ca2+、Ox水平降低，CA水平升高，血清Ca2+、BUN及SCr水平降低，在处理后第1、2、4、8周尿液中THP含量降低，肾组织内肾小管管腔扩张、病变现象减轻，草酸钙结晶沉积也明显减少，TUNEL阳性率减少，THP和LC3B阳性面积降低，自噬泡数量减少，同时，肾组织内CHOP与GRP78 mRNA相对表达量、CHOP、GRP78、Caspase-12、Beclin-1蛋白相对表达量及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ降低，差异具有统计学意义（P<0.05）;与阿托伐他汀组比较，阿托伐他汀+内质网应激激动剂组尿液Ca2+与Ox水平升高、CA水平降低，血清Ca2+、BUN、SCr水平均升高，在处理后第1、2、4、8周尿液中THP含量较高，肾组织内肾小管管腔扩张且草酸钙结晶沉积增多，TUNEL阳性率增加，THP和LC3B阳性面积升高，自噬泡数量增加，肾组织内CHOP与GRP78 mRNA相对表达量、CHOP、GRP78、Caspase-12、Beclin-1蛋白相对表达量及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论阿托伐他汀能够减少大鼠肾结石形成并改善肾功能，其作用机制可能是抑制THP水平，降低内质网应激-自噬水平从而减少肾组织细胞凋亡的发生。

关键词：肾结石阿托伐他汀 Tamm-Horsfall蛋白内质网应激自噬