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多胺通过调节线粒体通透性转换孔在心肌缺血再灌注损伤中发挥双重作用（英文）

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生理学报 2019年第5期71卷 681-688页

作者：陈慧颖贾晓丽赵淑琴郑卫红梅志刚杨红卫张世忠三峡大学医学院生理学教研室

多胺(腐胺、亚精胺和精胺)是一类重要的聚阳离子化合物,在哺乳动物各种生理和病理过程中起重要作用。本研究旨在探索多胺(腐胺、亚精胺和精胺)在心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,i/R)损伤中的作用及其机制。采用langendorff离体心... 详细信息

多胺(腐胺、亚精胺和精胺)是一类重要的聚阳离子化合物,在哺乳动物各种生理和病理过程中起重要作用。本研究旨在探索多胺(腐胺、亚精胺和精胺)在心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,i/R)损伤中的作用及其机制。采用langendorff离体心脏灌流装置对大鼠离体心脏进行灌流,全心缺血30 min,再灌注120 min。在复灌前10 min给予不同浓度的多胺(0.1、1、10、15μmol/L腐胺、亚精胺和精胺)、环孢菌素a(0.2μmol/L)或苍术苷(20μmol/L)。记录血流动力学变化;分光光度法检测灌流液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,lDh)含量;TTC染色法测定心肌梗死面积;分离心肌线粒体,Ca2+诱导肿胀,分光光度计测定线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的开放程度。结果显示,与单独的i/R相比,0.1和1μmol/L多胺处理改善大鼠心脏功能,降低lDh释放,减少心肌梗死面积,但这些作用被MPTP开放剂苍术苷抑制。在分离自正常大鼠的线粒体,0.1和1μmol/L多胺处理抑制了MPTP的开放。10和15μmol/L多胺处理却出现相反的作用,这些作用被MPTP抑制剂环孢菌素a抑制。以上结果表明,多胺既可通过抑制MPTP减轻心肌i/R损伤,又可通过促进MPTP开放加重心肌i/R损伤。

关键词：心脏缺血再灌注线粒体通透性转换孔多胺

慢性应激大鼠齿状回的兴奋性氨基酸在空间学习中的变化

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中国病理生理杂志 2021年第4期37卷 661-666页

作者：孙传博于晓雪金清华李英顺延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002

目的:观察慢性应激(chronic stress,CS)大鼠海马齿状回区(dentate gyrus,DG)的兴奋性氨基酸(ex⁃citatory amino acids,EAAs)及突触传递效应在空间学习记忆过程中的变化,探讨CS影响大鼠空间学习和记忆功能的神经化学机制。方法:16只SD雄... 详细信息

目的:观察慢性应激(chronic stress,CS)大鼠海马齿状回区(dentate gyrus,DG)的兴奋性氨基酸(ex⁃citatory amino acids,EAAs)及突触传递效应在空间学习记忆过程中的变化,探讨CS影响大鼠空间学习和记忆功能的神经化学机制。方法:16只SD雄性大鼠随机分为对照组和CS组(每组8只),CS组大鼠每天随机给予一种应激刺激,持续30 d,而对照组大鼠不予应激干预。用Morris水迷宫观察大鼠的空间学习和记忆能力,同时用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定海马DG区EEAs[(谷氨酸(glutamate,Glu)和天冬氨酸(aspartate,Asp)]含量,并用在体生物电记录法记录同区域的场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential,fEPSP)幅值。结果:在水迷宫训练过程中,与对照组相比,CS组大鼠在训练第1~4天的逃避潜伏期均显著延长(P0.05);与对照组相比,CS组大鼠DG区的fEPSP幅值和Asp水平在水迷宫训练的第3天显著降低,而Glu水平在训练的第2到第4天均显著降低(P<0.05)。结论:慢性应激可通过抑制空间学习过程中的大鼠海马DG区EAAs的增加以及降低突触传递效应,损害大鼠的空间学习与记忆功能。

关键词：慢性应激海马齿状回兴奋性氨基酸空间学习

慢性应激增加大鼠海马齿状回的多巴胺水平并损伤空间学习记忆能力

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生理学报 2020年第6期72卷 777-784页

作者：赵可任鹏李明月金清华肖斌白城医学高等专科学校生理学教研室白城137000 延边大学医学院生理与病理生理学教研室延吉133002

本研究旨在揭示慢性应激(chronic stress,CS)对空间学习和记忆活动过程中大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)的多巴胺(dopamine,DA)水平及突触效能的影响。Sprague Dawley(SD)大鼠随机分成对照组和CS组(n=10),CS组大鼠接受慢性温和不可... 详细信息

本研究旨在揭示慢性应激(chronic stress,CS)对空间学习和记忆活动过程中大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)的多巴胺(dopamine,DA)水平及突触效能的影响。Sprague Dawley(SD)大鼠随机分成对照组和CS组(n=10),CS组大鼠接受慢性温和不可预知应激原处理,对照组不给予应激处理,用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中肾上腺素和皮质酮(corticosterone,CORT)的水平,用Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)评估大鼠的空间学习和记忆能力;用在体生物电记录法、脑部微量透析结合高效液相色谱法检测大鼠在学习和记忆活动中DG区场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential,fEPSP)幅值及细胞外液中DA水平的动态变化;用免疫组织化学染色或免疫蛋白印迹法检测DA的D1受体(D1 receptor,D1R)和下游通路关键蛋白在DG区的表达变化。结果显示,CS大鼠处于应激状态,表现为血清中肾上腺素和CORT水平明显升高(P<0.05);CS大鼠的空间学习和记忆能力下降,其学习过程中DG区突触传递效能也显著降低,表现为MWM训练第3天时,对照组大鼠DG区的fEPSP幅值与训练前比较显著升高(P<0.05),而CS组却无明显改变,与对照组比较有显著差异(P<0.05);CS大鼠DG区的DA水平在学习的第1、2、3天均明显升高,与训练前及对照组比较均有显著差异(P<0.05);和对照组相比,CS组大鼠海马DG区的D1R表达显著上调,其下游通路中磷酸化的蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、cAMP反应元件结合蛋白(cyclic AMP-response element binding protein,CREB)和脑源神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达水平显著下调(P<0.05)。以上结果提示,CS可能通过影响海马DG区突触传递效能和DA水平损伤大鼠的空间学习和记忆功能。

关键词：慢性应激空间学习和记忆齿状回多巴胺

白桦脂酸改善氧化应激损伤大鼠血管的内皮依赖性舒张功能

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浙江大学学报（医学版） 2010年第5期39卷 523-529页

作者：傅佳寅夏满莉陆建锋柳琪蔡新杨洁王会平夏强浙江大学医学院生理学教研室浙江杭州310058 嘉兴学院医学院生理学教研室浙江嘉兴314001

目的:研究白桦脂酸(betulinic acid,BA)舒张血管效应及抗血管氧化应激损伤的血管保护作用,并探讨其内在机制。方法:取胸主动脉进行离体灌流,用累积加药法观察BA对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的... 详细信息

目的:研究白桦脂酸(betulinic acid,BA)舒张血管效应及抗血管氧化应激损伤的血管保护作用,并探讨其内在机制。方法:取胸主动脉进行离体灌流,用累积加药法观察BA对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用,并将血管随机分为正常对照组、BA对照组、H2O2组和BA+H2O2组,并在用PE预收缩后,检测血管环对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应,血管环张力变化均通过PowerLab生物信号采集系统记录。结果:BA浓度依赖性(10-7mol/L^10-4mol/L)舒张PE(10-6mol/L)预收缩的内皮完整胸主动脉环,pD2值为5.61±0.18,半数有效浓度(EC50)为(2.45×10-6)mol/L;一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10-4mol/L)预处理抑制了该作用,而用吲哚美辛(10-5mol/L)预处理则无抑制作用。但对PE预收缩的去内皮血管BA无明显舒张作用。H2O2(5×10-4mol/L)孵育15 min,能降低ACh(10-9mol/L^10-5mol/L)诱导的血管舒张作用;EC50的BA孵育30min,能抑制H2O2氧化应激损伤所致的血管内皮依赖性舒张功能下降。结论:BA具有内皮依赖性舒张血管作用,BA可以减轻H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能降低,这可能与其降低血管内皮氧化应激,维持血管内皮一氧化氮活性有关。

关键词：一氧化氮合酶一氧化氮内皮,血管氧化性应激三萜类/治疗应用

海马齿状回的内质网应激参与AD模型大鼠空间学习记忆损伤的机制

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中国病理生理杂志 2021年第7期37卷 1163-1170页

作者：肖斌任鹏李明月金清华延边大学医学院生理与病理生理学教研室吉林延吉133002

目的:探讨海马齿状回(DG)的内质网应激(ERS)损伤阿尔茨海默病(AD)大鼠空间学习和记忆功能的分子机制。方法:60只SD系雄性大鼠(3月龄)随机分为空白(control)组和AD模型(AD)组,AD大鼠侧脑室注射1次链脲佐菌素(2.4 mg/kg),3 d后开始腹腔注... 详细信息

目的:探讨海马齿状回(DG)的内质网应激(ERS)损伤阿尔茨海默病(AD)大鼠空间学习和记忆功能的分子机制。方法:60只SD系雄性大鼠(3月龄)随机分为空白(control)组和AD模型(AD)组,AD大鼠侧脑室注射1次链脲佐菌素(2.4 mg/kg),3 d后开始腹腔注射D-半乳糖(60 mg·kg^(−1)·d^(−1))共6周,而control大鼠以相同方法注射生理盐水。Morris水迷宫评估大鼠的空间学习记忆能力;透射电镜观察大鼠海马DG区超微结构;Westernblot法检测海马DG区的葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMKII)、细胞外信号调节激酶(ERK)和脑源性神经营养因子(BDNF)的水平,并通过腹腔注射ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)和ERK通路抑制剂PD98059探讨DG区ERS损伤AD大鼠空间学习和记忆功能的下游机制。结果:与control大鼠比较,AD大鼠海马DG区的超微结构明显受损,包括突触结构损伤、粗面内质网排列紊乱及核糖体脱落,其ERS标志蛋白GRP78和p-PERK的水平显著升高(P<0.05)。与control大鼠比较,AD大鼠的空间学习和记忆能力显著下降(P<0.05),海马DG区p-CaMKII、p-ERK和BDNF的水平显著降低(P<0.05);4-PBA可改善AD大鼠的空间学习和记忆能力,同时提高海马DG区p-CaMKII、p-ERK和BDNF的水平(P<0.05)。利用PD98059抑制ERK通路可反转4-PBA增加AD大鼠海马DG区BDNF表达的作用(P<0.05)。结论:海马DG区ERS可能通过抑制CaMKII/ERK/BDNF通路损伤AD大鼠的空间学习和记忆功能。

关键词：齿状回内质网应激阿尔茨海默病学习记忆 CaMKII/ERK/BDNF信号通路

葛根素对抗高糖诱导的血管低反应性的作用及其机制

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中国应用生理学杂志 2011年第1期27卷 62-65页

作者：朱一苗倪超朱立沈岳良陈莹莹浙江大学医学院病理生理学教研室杭州310058

目的：研究葛根素是否可对抗高糖引起的血管低反应性,并探讨其作用机制。方法：采用血管环离体灌流装置,观察SD大鼠胸主动脉环的收缩反应;测定主动脉胆红素生成量反映血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）的活性。结果：①与空白对... 详细信息

目的：研究葛根素是否可对抗高糖引起的血管低反应性,并探讨其作用机制。方法：采用血管环离体灌流装置,观察SD大鼠胸主动脉环的收缩反应;测定主动脉胆红素生成量反映血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）的活性。结果：①与空白对照组（含11 mmol/L葡萄糖）相比,经44 mmol/L葡萄糖（高糖）孵育血管4 h后,主动脉环对苯肾上腺素（PE）引起的血管收缩反应下降;且该作用通过内皮依赖性途径实现。②葛根素（10-10~10-8mol/L）与高糖联合孵育,可剂量依赖性地改善高糖诱导的血管PE收缩反应的下降。③葛根素孵育血管后可引起血管HO-1活性增高;用ZnPP抑制HO-1的活性后,葛根素抗高糖损伤的作用被取消。结论：葛根素具有对抗高糖引起的血管收缩功能下降的作用,其机制可能是通过诱导HO-1活性增加实现的。

关键词：高糖血症血管收缩葛根素血红素加氧酶-1

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自噬在神经干细胞中作用的研究进展

生理学报 2016年第5期68卷 649-654页

作者：焦倩杜希恂谢俊霞姜宏青岛大学医学院生理学教研室青岛266071

神经干细胞(neural stem cells,NSCs)移植是神经退行性疾病新的治疗途径,但移植细胞在动物模型的存活率和分化率需进一步提高。因此了解调节NSCs存活和死亡的机制,对于发展以干细胞移植为基础的治疗方法至关重要。自噬是维持细胞稳态的... 详细信息

神经干细胞(neural stem cells,NSCs)移植是神经退行性疾病新的治疗途径,但移植细胞在动物模型的存活率和分化率需进一步提高。因此了解调节NSCs存活和死亡的机制,对于发展以干细胞移植为基础的治疗方法至关重要。自噬是维持细胞稳态的重要途径,可通过影响NSCs的存活和增殖等生物学行为进而改变NSCs的命运。本文就自噬和NSCs关系做一综述,从存活、凋亡、增殖和分化及其相关机制等方面展示自噬对NSCs命运的影响。

关键词：自噬神经干细胞凋亡增殖分化

胃肠平滑肌运动单位SIP合胞体的生理与病理生理学意义

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生理学报 2016年第5期68卷 621-627页

作者：宋妮娜许文燮上海交通大学医学院生理学教研室上海200240

胃肠平滑肌层富有特殊分化的两种间质细胞,包括Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)以及血小板衍生因子受体α阳性细胞(platelet-derived growth factor receptorα-positive cells,PDGFRα^+细胞)。ICC和PDGFRα^+细胞分别与平滑肌细胞(smooth muscle cells,SMC)形成缝隙连接调控平滑肌的收缩功能,因此,这三种细胞共同构成功能性的合胞体,称为SMC、ICC和PDGFRα^+细胞合胞体(SIP合胞体)。各种神经递质、体液因子、内源性生物活性分子以及药物等可以通过SIP合胞体影响胃肠运动。本文综述了SIP合胞体及其作用机制以及生理与病理生理学意义。

关键词： Cajal间质细胞血小板衍生因子受体α阳性细胞 SIP合胞体肠神经

海马齿状回的5-HT_(1A)受体在大鼠主动回避学习中的作用

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中国应用生理学杂志 2015年第1期31卷 44-48页

作者：蒋丰泽吕晶王丹姜海英李英顺金清华延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002

目的:探讨海马齿状回(DG)的5-HT1A受体在大鼠主动回避学习中的作用。方法:SD雄性大鼠36只,随机分为训练组、阻断剂组和激动剂组及相应的对照组(n=6)。在清醒自由状态下,用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察海马DG的5-羟色胺(5-HT)含... 详细信息

目的:探讨海马齿状回(DG)的5-HT1A受体在大鼠主动回避学习中的作用。方法:SD雄性大鼠36只,随机分为训练组、阻断剂组和激动剂组及相应的对照组(n=6)。在清醒自由状态下,用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察海马DG的5-羟色胺(5-HT)含量在主动回避学习过程中的变化;向海马DG微量注射5-HT1A受体阻断剂WAY-100635或激动剂8-OH-DPAT,观察其对大鼠主动回避学习的影响。结果:1大鼠主动回避学习过程中,DG区细胞外液中的5-HT含量在条件反射建立过程中无显著变化,但实验性消退开始时出现明显升高,达到训练前的(164.90±26.07)%(P<0.05);2每轮训练前,向DG微量注射WAY-100635对大鼠主动回避学习未产生显著影响;3每轮训练前向DG微量注射5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT,能促进条件反射的建立,并抑制条件反射的消退(均P<0.05)。结论:激活海马DG区的5-HT1A受体可易化主动回避学习并巩固相关记忆。

关键词：海马齿状回 5-羟色胺 5-HT1A受体主动回避学习大鼠