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参芪扶正注射液联合化疗对急性髓系白血病患者疗效及机体免疫功能的影响

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中草药 2015年第3期46卷 401-404页

作者：吴鹏强袁凯锋景莉泸州医学院附属医院血液内科四川泸州646000

目的观察参芪扶正注射液联合化疗治疗急性髓系白血病的临床效果及其对机体免疫功能的影响,探讨参芪扶正注射液在辅助化疗中的作用及机制。方法将112例急性髓系白血病患者随机分为两组:治疗组54例,采用参芪扶正注射液联合DA方案化疗;对照... 详细信息

目的观察参芪扶正注射液联合化疗治疗急性髓系白血病的临床效果及其对机体免疫功能的影响,探讨参芪扶正注射液在辅助化疗中的作用及机制。方法将112例急性髓系白血病患者随机分为两组:治疗组54例,采用参芪扶正注射液联合DA方案化疗;对照组58例,单独给予DA方案化疗。观察两组患者缓解率、死亡率、骨髓抑制时间、T细胞亚群水平变化及患者化疗不良反应。结果治疗组患者缓解率及死亡率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组骨髓抑制时间较对照组明显缩短(P免疫功能,降低化疗相关不良反应。

关键词：参芪扶正注射液急性髓系白血病化疗骨髓抑制细胞免疫

肾小管上皮细胞转分化过程中ILK的表达变化及大黄素对其的干预效应

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细胞与分子免疫学杂志 2008年第6期24卷 574-576,583页

作者：陈廷芳陈明秦建华王明勇泸州医学院附属医院肾内科四川泸州646000 泸州医学院附属医院传染免疫研究室四川泸州646000

目的:研究信号蛋白ILK在IL-1β诱导的肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(TEMT)中的表达变化以及大黄素是否是通过抑制ILK的表达而影响IL-1β诱导的肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化。方法:以体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞株(NRK5... 详细信息

目的:研究信号蛋白ILK在IL-1β诱导的肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(TEMT)中的表达变化以及大黄素是否是通过抑制ILK的表达而影响IL-1β诱导的肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化。方法:以体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E)为研究对象,分为空白对照组、大黄素对照组、IL-1β诱导组、IL-1β加大黄素组。在倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;免疫双标法检测a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)和E-钙黏连素(E-cadherin)的表达;免疫单染检测ILK的表达;ELISA法测定培养细胞分泌的纤维连接蛋白(FN)含量。结果:IL-1β诱导细胞转变为明显类似成纤维细胞形态,增加a-SMA的表达[(65.5±1.7)vs(140.4±3.0),P<0.05],减少E-cadherin的表达[(82.5±1.0)vs(36.0±2.8),P<0.05),促进ILK的表达[(36.1±3.1)vs(82.4±1.2),P<0.05],促进FN的合成[(54.6±3.1)mg/Lvs(124.8±3.2)mg/L,P<0.05],加入大黄素后上述变化受到明显抑制。结论:在IL-1β诱导的TEMT中ILK的表达是明显上调的,大黄素可能通过下调ILK的表达而抑制IL-1β诱导的TEMT。

关键词：白细胞介素-1β 大黄素 ILK 转分化

血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响

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中国病理生理杂志 2011年第11期27卷 2221-2224页

作者：张小翠贺红焰夏纪毅樊均明欧三桃刘建泸州医学院附属医院肾病内科四川泸州646000 泸州医学院附属医院病理教研室四川泸州646000 泸州医学院附属医院分子与免疫研究室四川泸州646000

目的:观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化及细胞外基质分泌的影响并初步探讨其机制。方法:体外培养正常大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F),分为对照组和Ang-(1-7)组、AngⅡ组和Ang-(1-7)... 详细信息

目的:观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化及细胞外基质分泌的影响并初步探讨其机制。方法:体外培养正常大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F),分为对照组和Ang-(1-7)组、AngⅡ组和Ang-(1-7)+AngⅡ组,培养72 h后,细胞免疫化学染色法检测细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子I(IGF-I)表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测上清液中TGF-β1、IGF-I及细胞外基质成分Ⅰ型胶原(ColⅠ)的含量。结果:对照组仅有基础水平的α-SMA表达,几无Col I、TGF-β1和IGF-I表达,Ang-(1-7)组与之类似;AngⅡ组细胞α-SMA及ColⅠ、TGF-β1、IGF-I表达较对照组显著增加(P<0.05);AngⅡ+Ang-(1-7)组与AngⅡ组比较,细胞α-SMA及Col I、TGF-β1、IGF-I表达明显减少(P<0.05)。结论:Ang-(1-7)可抑制AngⅡ诱导的肾间质成纤维细胞活化,减少细胞外基质成分ColⅠ的合成,其机制可能是通过下调致纤维化细胞因子TGF-β1和IGF-I的表达。

关键词：血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ 肾间质成纤维细胞活化

ERK／c-Fos通路在Ang-(1-7)抑制Ang-Ⅱ诱导大鼠肾系膜细胞株增殖中的作用

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中国病理生理杂志 2008年第1期24卷 124-127页

作者：贺红焰沈宁刘建史小玲王明勇泸州医学院附属医院病理教研室四川泸州646000 泸州医学院附属医院肾病内科四川泸州646000 泸州医学院附属医院分子与免疫研究室四川泸州646000

目的:研究ERK1/2/c-Fos通路在血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]抑制血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导的大鼠肾系膜细胞株(GMCS)增殖中的作用。方法:在培养的大鼠肾系膜细胞(GMC)中,加入不同浓度的Ang-(1-7)与Ang-Ⅱ共同培养,用结晶紫计数法检测GMC... 详细信息

目的:研究ERK1/2/c-Fos通路在血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]抑制血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导的大鼠肾系膜细胞株(GMCS)增殖中的作用。方法:在培养的大鼠肾系膜细胞(GMC)中,加入不同浓度的Ang-(1-7)与Ang-Ⅱ共同培养,用结晶紫计数法检测GMC数目;Western blotting检测GMC中p-ERK1/2和c-Fos蛋白的表达。结果:Ang-(1-7)呈剂量依赖性地抑制Ang-Ⅱ诱导的GMC数目的增加和GMC内p-ERK1/2和c-Fos蛋白的表达。结论:ERK/c-Fos通路参与Ang-(1-7)抑制Ang-Ⅱ诱导的GMC的增殖。

关键词：系膜细胞血管紧张素Ⅱ 血管紧张素(1—7) P—ERK1/2信号转导通路蛋白质c—Fos

Mas基因沉默对血管紧张素-(1-7)拮抗血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响

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中国病理生理杂志 2013年第7期29卷 1225-1229页

作者：范珊珊贺红焰夏纪毅陈枫张奉莲刘建泸州医学院附属医院肾病内科四川泸州646000 泸州医学院附属医院病理教研室四川泸州646000 泸州医学院附属医院分子与免疫研究室四川泸州646000

目的:探讨Mas基因沉默后对血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响。方法:(1)有效Mas siRNA的筛选:设计合成3对不同序列针对Mas基因的siRNA,瞬时转染大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F),... 详细信息

目的:探讨Mas基因沉默后对血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响。方法:(1)有效Mas siRNA的筛选:设计合成3对不同序列针对Mas基因的siRNA,瞬时转染大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F),实验分5组:Mas siRNA序列1、Mas siRNA序列2、Mas siRNA序列3、阴性siRNA序列及正常对照组。转染后48 h,分别用半定量RT-PCR及Western blotting检测Mas mRNA和蛋白的表达水平。(2)研究有效Mas siRNA对Ang-(1-7)拮抗AngⅡ的影响:实验分6组:正常对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)组、阴性siRNA对照组和Mas siRNA转染组。分别培养72 h后,细胞免疫化学法检测细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,ELISA法检测上清液中细胞外基质成分Ⅰ型胶原(ColⅠ)的含量。结果:(1)与组相比,Mas siRNA各组Mas基因的表达均下降,其中以Mas siRNA序列2最明显(P<0.05)。(2)有效Mas siRNA转染组在加AngⅡ+Ang-(1-7)干预72 h后,较非转染组和阴性siRNA转染组α-SMA及ColⅠ表达均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Mas siRNA能有效抑制Mas的表达,使Ang-(1-7)拮抗AngⅡ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化作用明显减弱。

关键词： Mas蛋白 RNA干扰血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ α-平滑肌肌动蛋白

ST段抬高型急性心肌梗死患者外周血心肌特异性微小RNA-208a水平的变化

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中国危重病急救医学 2012年第12期24卷 717-720页

作者：姚怡周贤王晓斌段晓霞张春祥史小玲陈庄范忠才泸州医学院附属医院麻醉与危重病教研室四川646000 泸州医学院附属医院内科教研室四川646000 泸州医学院附属医院分子中心实验室四川646000 美国新泽西医学院麻醉与危重病教研室

目的观察心肌特异性微小RNA-208a（microRNA-208a，miR-208a）在sT段抬高型急性心肌梗死（sTEAMI）患者血中的含量变化，探讨血miR-208a在STEAMI诊断中的作用。方法采集30例STEAMI患者发病12h内的外周血，用实时荧光定量逆转录-聚合酶... 详细信息

目的观察心肌特异性微小RNA-208a（microRNA-208a，miR-208a）在sT段抬高型急性心肌梗死（sTEAMI）患者血中的含量变化，探讨血miR-208a在STEAMI诊断中的作用。方法采集30例STEAMI患者发病12h内的外周血，用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（qRT—PCR）检测血中miR-208a相对含量，同时用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）含量。以30例健康者血标本作为对照。结果STEAMI患者血cTnI（μg／L）、CK—MB（μg／L）含量明显高于健康对照者（cTnI：17．72±8．43比0．05±0．01，CK—MB：250．834-177．26比71．20±20．50，均P〈O．01）。在PCR60个循环内，健康对照者血均未能检出miR-208a，STEAMI患者血中可检出miR-208a（0-6h为44．95±4．77，6—12h为43．98±4．68）；以健康对照者血miR-208a阈值循环（ct）值60为基础进行统计，AMI患者血miR-208a相对含量至少高于健康对照者2-5倍以上，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论血miR-208a可作为STEAMI患者早期诊断的新型敏感生物学标志。

关键词： ST段抬高型急性心肌梗死微小RNA-208a 心肌肌钙蛋白I 肌酸激酶同工酶

丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对纤维化人肾间质成纤维细胞体外增殖及cyclin E蛋白表达的影响

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第三军医大学学报 2007年第7期29卷 585-587页

作者：孙兴旺曹灵于国华唐学清郭庆喜张弦王巍许凯泸州医学院基础医学院病理学教研室泸州646000 泸州医学院附属医院肾内科泸州646000

目的研究丹参酮Ⅱ-A磺酸钠(sodium tanshinoneⅡ-A sulfonate,DS-201)对人肾间质纤维化来源的成纤维细胞(human renal interstitial fibroblasts,hRIFs)体外增殖及细胞周期素E(cyclin E)基因表达的影响,探讨该药治疗肾间质纤维化的作用机制。方法体外培养并鉴定hRIFs;用四甲基偶氮唑(MTT)法检测对照组与不同DS-201浓度组hRIFs的增殖活性;用免疫细胞化学S-P法和图像分析技术检测对照组与不同DS-201浓度组hRIFs cyclin E基因的表达。结果随药物浓度的升高和作用时间的延长,抑制率逐渐升高,抑制作用逐渐增强,呈剂量依赖性和时间依赖性。用药组阳性细胞的平均光密度值在第3、5、7、9天显著低于对照组(P0.05)。结论①DS-201对hRIFs体外增殖有显著抑制作用,可能是其治疗肾间质纤维化的机制之一。②DS-201抑制hRIFs体外增殖可能是通过抑制细胞中cyclin E基因的表达,阻滞细胞通过G1/S关卡,延长细胞周期实现的。

关键词：丹参酮Ⅱ-A磺酸钠肾脏纤维化成纤维细胞细胞周期素E

GLP-2对SAP大鼠肠黏膜免疫屏障的保护作用

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现代预防医学 2011年第23期38卷 4843-4844+4851页

作者：陈霞赵宏贤王巧稚李昌平泸州医学院附属医院消化内科泸州医学院组胚教研室

[目的]探讨胰高血糖素样肽-2(GLP-2)在SAP肠黏膜免疫屏障功能障碍中的保护作用。[方法]健康纯系SD大鼠30只,随机分为3组:对照组(假手术组),胰腺炎组(SAP组),治疗组(SAP+GLP-2组)。采用胰管逆行注射3%牛磺胆酸钠溶液制作重症胰腺炎模型,... 详细信息

[目的]探讨胰高血糖素样肽-2(GLP-2)在SAP肠黏膜免疫屏障功能障碍中的保护作用。[方法]健康纯系SD大鼠30只,随机分为3组:对照组(假手术组),胰腺炎组(SAP组),治疗组(SAP+GLP-2组)。采用胰管逆行注射3%牛磺胆酸钠溶液制作重症胰腺炎模型,治疗组制作胰腺炎模型后,皮下注射GLP-2类似物0.1 mg/kg 3 d。3 d后处死大鼠,HE染色切片光镜观察小肠黏膜改变;放射免疫法分析肠黏膜中sIgA含量改变。[结果]急性胰腺炎模型组黏膜层出现明显病理改变;与胰腺炎组相比较,治疗组小肠黏膜损伤显著减轻,黏膜轻度水肿层,绒毛较长,数量较多,上皮细胞基本完整,断裂现象不明显,绒毛固有层淋巴细胞、浆细胞等免疫细胞数量较多,固有层仅有少量炎细胞浸润,小肠腺加深,数量较多;胰腺炎组sIgA比对照组显著减少(0.187±0.028 g/L,0.846±0.140 g/L,P﹤0.05);治疗组sIgA比胰腺炎组增高显著(0.703±0.138 g/L,0.187±0.028 g/L,P﹤0.05)。[结论]GLP-2对SAP肠黏膜免疫屏障功能障碍具有一定保护作用。

关键词：胰高血糖素样肽-2 肠黏膜屏障胰腺炎免疫学屏障

苯那普利抗蛋白尿疗效与血管紧张素转换酶基因多态性的相关性

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中国临床药理学杂志 2005年第4期21卷 272-274页

作者：刘建王明勇刘琦李友芸彭波泸州医学院附属医院肾病内科四川泸州646000 泸州医学院附属医院免疫室四川泸州646000

目的探讨苯那普利治疗原发性慢性肾小球肾炎蛋白尿的疗效与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性的相关性。方法用苯那普利治疗99例伴有蛋白尿的原发性慢性肾小球肾炎患者,治疗时间为3个月。用PCR方法检测ACE基因16内含子的I/D多态性,比较... 详细信息

目的探讨苯那普利治疗原发性慢性肾小球肾炎蛋白尿的疗效与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性的相关性。方法用苯那普利治疗99例伴有蛋白尿的原发性慢性肾小球肾炎患者,治疗时间为3个月。用PCR方法检测ACE基因16内含子的I/D多态性,比较苯那普利治疗前后各基因型患者尿蛋白定量下降程度的差异。结果苯那普利治疗3月后,DD、DI型组的尿蛋白定量下降幅度明显高于II型组(P<0.05)。结论苯那普利可改善原发性慢性肾小球肾炎患者的尿蛋白,且与患者ACE基因型有明显相关性。

关键词：苯那普利基因多态性蛋白尿原发性慢性肾小球肾炎