检索结果-南通市图书馆

十溴联苯醚暴露通过细胞外囊泡装载miR-221促进三阴性乳腺癌细胞转移

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

浙江大学学报(医学版) 2024年

作者：江孟晓王丽珍卢林明童有华李艳宇支慧皖南医学院病理解剖教研室

目的:探讨环境污染物十溴联苯醚（BDE-209）暴露促进三阴性乳腺癌（TNBC）恶性进展的机制。方法:将TBNC细胞分为空白对照组和BDE-209暴露组。超速离心法提取细胞外囊泡，分别应用扫描电子显微镜和蛋白质印迹法对提取的胞外囊泡进行鉴定... 详细信息

目的:探讨环境污染物十溴联苯醚（BDE-209）暴露促进三阴性乳腺癌（TNBC）恶性进展的机制。方法:将TBNC细胞分为空白对照组和BDE-209暴露组。超速离心法提取细胞外囊泡，分别应用扫描电子显微镜和蛋白质印迹法对提取的胞外囊泡进行鉴定，采用纳米颗粒跟踪技术检测细胞外囊泡生成量，细胞划痕实验和Transwell小室实验检测与胞外囊泡共培养后TNBC细胞的迁移能力和扩散能力，qRT-PCR检测囊泡中的miR-221表达水平，蛋白质印迹法检测共培养后TNBC细胞中基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达水平。结果:与空白对照组比较，2.00、20.00和200.00 ng/mL BDE-209暴露可显著增加胞外囊泡的生成（均P<0.05），其中200.00 ng/mL BDE-209暴露诱导释放的胞外囊泡共培养的细胞迁移率较空白对照组提高86%，穿膜细胞数提高至1.32倍，miR-221表达水平提高至2.7倍，MMP9表达水平提高至1.62倍（均P<0.05）。转染抗miR-221抗体能降低BDE-209暴露诱导生成的胞外囊泡内miR-221表达水平，使BDE-209促进MDA-MB-231细胞迁移的能力被显著抑制。结论:BDE-209暴露可通过增加胞外囊泡的生成及装载miR-221增强TNBC细胞的迁移能力，促进TNBC细胞转移。

关键词：十溴联苯醚三阴性乳腺癌胞外囊泡细胞迁移微RNA-221 基质金属蛋白酶9

缺氧对宫颈癌SiHa细胞中Gli1与Sox2表达的影响

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 442-450页

作者：朱长吉刘兴哲玄延花延边大学医学院病理教研室吉林延吉133002

目的:分析胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)和性别决定区Y框蛋白2(Sox2)在宫颈癌细胞中的表达及其病理学意义,探讨Gli1与宫颈癌干性特征的相关性。方法:采用免疫组织化学染色方法检测159例宫颈癌组织中Gli1、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、S... 详细信息

目的:分析胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)和性别决定区Y框蛋白2(Sox2)在宫颈癌细胞中的表达及其病理学意义,探讨Gli1与宫颈癌干性特征的相关性。方法:采用免疫组织化学染色方法检测159例宫颈癌组织中Gli1、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、Sox2、性别决定区Y框蛋白9(Sox9)、分化簇44(CD44)、八聚体结合转录因子4(OCT4)和赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)的表达并分析其相关性;使用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)明确Gli1对宫颈癌状细胞患者预后的影响及其与干细胞标志物的相关性;缺氧条件下检测SiHa细胞的球体形成能力及其干细胞标志物表达。结果:免疫组织化学染色,在宫颈癌组织中Gli1表达率与HIF-1α(r=0.374,P<0.001)和Sox2表达水平(r=0.176,P<0.05)呈正相关关系;GEPIA数据库分析,宫颈癌中Gli1阳性表达的患者预后差(P<0.05)。缺氧条件下SiHa细胞中Gli1、HIF-1α和Sox2的mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P<0.001),且具有较强的球体形成能力。结论:缺氧上调宫颈癌细胞Gli1和Sox2 mRNA及蛋白表达水平,促进癌细胞的干性特征形成。

关键词：宫颈肿瘤胶质瘤相关癌基因同源物1 缺氧干性缺氧诱导因子1a

维普期刊数据库博看期刊

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

脂代谢重编程在结直肠癌中的研究进展

中国老年学杂志 2024年第13期 3323-3327页

作者：侯宛廷李元毕遥韩龙哲任香善延边大学医学院国家民委重点实验室延边大学医学院病理学教研室

结直肠癌（CRC）是常见的恶性肿瘤之一，据统计全球每年约90万人死于CRC。根据2017年美国最新癌症流行病学调查，CRC是女性第二常见恶性肿瘤，男性第三常见恶性肿瘤[1],而且在成年人中的发病率呈上升趋势[2],对人类生命健康造成严重威胁... 详细信息

结直肠癌（CRC）是常见的恶性肿瘤之一，据统计全球每年约90万人死于CRC。根据2017年美国最新癌症流行病学调查，CRC是女性第二常见恶性肿瘤，男性第三常见恶性肿瘤[1],而且在成年人中的发病率呈上升趋势[2],对人类生命健康造成严重威胁。CRC的病因和发病机制尚不清楚，其中高脂肪、高蛋白的摄入与CRC的发病密切相关。其中脂代谢异常与CRC的发生发展密切相关。

关键词：结直肠癌脂代谢重编程肿瘤微环境肠道微生物群

脾脏pDCs活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中华麻醉学杂志 2024年第4期44卷 482-487页

作者：田小霞来丽娜刘款储佳钊温夏张艳王文宙长治医学院病理生理学教研室长治046000 长治医学院药理学教研室长治046000 长治医学院第一临床学院长治046000 长治医学院基础医学部长治046000

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注... 详细信息

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注组(MI/R组)。MI组阻断小鼠左冠状动脉前降支(LAD)40 min,MI/R组阻断LAD 40 min再灌注1 h,Sham组仅穿线不结扎。造模成功后,随机选取各组3只摘取心脏采用TTC-亚甲蓝双染色法测定心肌梗死面积,随机选取各组3只摘取心脏采用HE染色法观察心肌组织病理学结果,其余各组6只先采集腹主动脉血样,采用ELISA法检测血浆干扰素α(IFN-α)浓度,再摘取心脏后收集小鼠心脏灌洗液(CP)。细胞实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠12只,10周龄,体质量22~27 g,采用免疫磁珠法分离脾脏pDCs(阳性细胞比例>85%),采用随机数字表法分为Sham组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-Sham组)、MI组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI组)、MI/R组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI/R组)和PBS刺激pDCs组(pDCs+PBS组),分别采用Sham组、MI组、MI/R组小鼠CP和PBS刺激8 h。采用流式细胞术检测各组pDCs表面CD45、共刺激分子CD80、CD86和主要组织相容性复合物Ⅱ(MHCⅡ)分子的表达,采用ELISA法检测各组细胞培养上清液IFN-α的浓度。结果动物实验:与Sham组和MI组比较,MI/R组小鼠心肌梗死体积百分比升高,血浆IFN-α浓度增加(P0.05)。细胞实验:与pDCs+CP-Sham组比较,pDCs+CP-MI组CD80、CD86和MHCⅡ分子表达上调(P0.05);与pDCs+CP-MI/R组比较,pDCs+CP-MI组上述指标表达上调(P0.05)。结论小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与心肌缺血后脾脏pDCs受刺激活化产生IFN-α有关。

关键词：树突状细胞心肌再灌注损伤炎症干扰素α

维普期刊数据库

人参皂苷Rg1抑制舌鳞状细胞癌增殖和转移能力的作用机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国临床药理学杂志 2024年第13期40卷 1888-1892页

作者：李雪翟莎菲马新扬王丹杨柴娟周芳张佳西安医学院口腔医学院口腔正畸学教研室陕西西安710021 西安医学院口腔医学院口腔组织病理学教研室陕西西安710021 西安医学院口腔医学院口腔修复学教研室陕西西安710021 西安医学院口腔医学院口腔颌面外科学教研室陕西西安710021

目的研究人参皂苷Rg1(GS-Rg1)抑制舌鳞状细胞癌(TSCC)增殖和转移能力的作用,以及相关的作用机制。方法用1.25、2.5、5.0和10.0μmol·L^(-1)的GS-Rg1处理TSCC细胞CAL-2748 h后,用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测不同浓度细胞的增殖能力,... 详细信息

目的研究人参皂苷Rg1(GS-Rg1)抑制舌鳞状细胞癌(TSCC)增殖和转移能力的作用,以及相关的作用机制。方法用1.25、2.5、5.0和10.0μmol·L^(-1)的GS-Rg1处理TSCC细胞CAL-2748 h后,用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测不同浓度细胞的增殖能力,并计算GS-Rg1作用CAL-2748 h的IC_(50)值。TSCC细胞CAL-27分为对照组和GS-Rg1组,分别用0.9%NaCl和IC_(50)浓度的GS-Rg1处理对照组和GS-Rg1组48 h。用流式细胞仪检测各组细胞周期分布情况,用Transwell实验检测各组细胞转移能力。构建TOP/FOP Flash质粒,转染对照组和GS-Rg1组,用荧光素酶实验检测GS-Rg1对TSCC细胞CAL-27中wnt/β-连环蛋白(wnt/β-catenin)信号通路活性的影响。用wnt/β-catenin通路抑制药XAV939处理GS-Rg1组细胞(XAV939+GS-Rg1组),及wnt/β-catenin通路激活药HLY78处理GS-Rg1组细胞(HLY78+GS-Rg1组),检测GS-Rg1组、XAV939+GS-Rg1组和HLY78+GS-Rg1组细胞中wnt/β-catenin信号通路活性、细胞增殖能力、细胞周期分布以及转移能力变化,用蛋白质印迹法检测各组细胞中wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin及其下游细胞周期相关分子细胞性骨髓细胞瘤原癌基因(cMYC),细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)和细胞周期蛋白D1(cyclinD1)及转移相关蛋白钙黏蛋白E(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达。结果GS-Rg1显著抑制TSCC细胞CAL-27的增殖能力(P<0.05),GS-Rg1作用CAL-2748 h的IC_(50)值为(5.46±1.58)μmol·L^(-1)。对照组和GS-Rg1组G0/G1分别为(60.65±2.16)%和(71.20±2.38)%,细胞穿膜数分别为(87.33±7.51)和(50.67±3.21)个,荧光素酶活性分别为1.00±0.02和0.35±0.06,在统计学上差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与GS-Rg1组相比,XAV939+GS-Rg1组细胞中wnt/β-catenin信号通路活性、细胞增殖能力和转移能力均显著降低(均P<0.05),G0/G1期细胞增多(P<0.05),β-catenin、cMYC、CDK4、cyclinD1、E-cadherin、MMP-2蛋白表达均显著降低(均P<0.05),N-cadherin蛋白表达增加,而HLY78+GS-Rg1组细胞结果相反。结论GS-Rg1下调wnt/β-catenin信号通路抑制TSCC细胞增殖和转移能力。

关键词：人参皂苷Rg1 舌鳞状细胞癌增殖转移 wnt/β-连环蛋白信号通路

维普期刊数据库

补中益气汤通过Nrf2/ROS通路调控内质网应激改善A549细胞、A549/DDP细胞顺铂耐药的分子机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华中医药学刊 2024年

作者：于丹牟琪瑞高原辽宁中医药大学病理学教研室

目的：通过对补中益气汤通过Nrf2/ROS通路对A549细胞、A549/DDP细胞内质网应激的影响，探讨补中益气汤改善非小细胞肺癌顺铂耐药的分子机制。方法：制备补中益气汤含药血清并培养A549细胞、A549/DDP细胞，并进行随机分组为A组（A549细... 详细信息

目的：通过对补中益气汤通过Nrf2/ROS通路对A549细胞、A549/DDP细胞内质网应激的影响，探讨补中益气汤改善非小细胞肺癌顺铂耐药的分子机制。方法：制备补中益气汤含药血清并培养A549细胞、A549/DDP细胞，并进行随机分组为A组（A549细胞）、B组（A549细胞+20μg/mL顺铂）、C组（A549细胞+20μg/mL顺铂+10%补中益气汤含药血清）、D组（A549/DDP细胞）、E组（A549/DDP细胞+20μg/mL顺铂）、F组（A549/DDP细胞+20μg/mL顺铂+10%补中益气汤含药血清），应用CCK-8法检测各组细胞顺铂半数抑制浓度（IC50）值，DCFH-DA荧光探针法检测各组活性氧（ROS）含量，Western blot法检测各组细胞Nrf2、P-Nrf2、PERK、P-PERK、eIF2α、P-eIF2α、IRE1、XBP1的蛋白表达量。结果：在A549细胞和A549/DDP细胞中，补中益气汤均可以显著下调其对顺铂的IC50值（P0.05），在两株细胞中，顺铂能显著上调P-PERK、P-eIF2α、IRE1、XBP1、蛋白表达，在补中益气汤干预后表达再次上调（P<0.05），且A549细胞的内质网应激蛋白表达高于A549/DDP细胞（P<0.05）。结论：补中益气汤可能通过Nrf2/ROS通路调控内质网应激改善A549细胞、A549/DDP细胞顺铂耐药。

关键词：补中益气汤非小细胞肺癌 Nrf2/ROS 内质网应激顺铂耐药

ZNF460在乳腺癌中的表达及其对MCF-7细胞增殖的影响

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

解剖科学进展 2024年

作者：逯英娟孙鹏博饶俊亮陶雅军大连大学医学院病理学教研室

目的探讨ZNF460在乳腺癌中的表达及其对MCF-7细胞增殖的影响。方法应用qRT-PCR和Western blot法检测MCF-7和MCF10A细胞中ZNF460mRNA和蛋白的表达；免疫组织化学方法分析ZNF460的表达与乳腺癌临床病理特征的关系；将ZNF460 siRNA转染至M... 详细信息

目的探讨ZNF460在乳腺癌中的表达及其对MCF-7细胞增殖的影响。方法应用qRT-PCR和Western blot法检测MCF-7和MCF10A细胞中ZNF460mRNA和蛋白的表达；免疫组织化学方法分析ZNF460的表达与乳腺癌临床病理特征的关系；将ZNF460 siRNA转染至MCF-7细胞后，XTT法检测细胞增殖、qRT-PCR和Western blot法分析TRIM28和c-Myc表达的变化。结果ZNF460 mRNA和蛋白表达水平在MCF-7细胞中均明显高于MCF10A细胞(均P<0.01)，其表达随着患者年龄的降低(P<0.05)以及组织学分级(P<0.01)和TNM分期(P<0.05)的增高而增高；ZNF460的表达下调后，MCF-7细胞的增殖能力明显降低(P<0.01)，TRIM28和c-MycmRNA和蛋白的表达水平明显降低(P<0.05)。结论 ZNF460在MCF-7细胞中高表达，下调ZNF460表达能明显抑制MCF-7细胞的增殖能力，ZNF460可能通过促进TRIM28-c-Myc轴的激活参与乳腺癌的恶性进展。

关键词： ZNF460 乳腺癌细胞增殖

HTD4010可减轻脓毒症心肌病小鼠的心肌损伤:基于促进AMPK/mTOR信号通路介导的自噬

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2024年第3期44卷 507-514页

作者：肖红敏韩保松郭家成吴超吴敬医皖南医学院第一附属医院急诊科安徽芜湖241002 皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002

目的探究HTD4010对脂多糖(LPS)所致脓毒症心肌病(SCM)小鼠的作用及潜在机制。方法将45只雄性ICR小鼠随机分为3组:对照组、LPS组(10 mg/kg)和LPS+HTD4010组(LPS注射后的1 h和6 h分别皮下注射2.5 mg/kg HTD4010),15只/组。采用超声评价小... 详细信息

目的探究HTD4010对脂多糖(LPS)所致脓毒症心肌病(SCM)小鼠的作用及潜在机制。方法将45只雄性ICR小鼠随机分为3组:对照组、LPS组(10 mg/kg)和LPS+HTD4010组(LPS注射后的1 h和6 h分别皮下注射2.5 mg/kg HTD4010),15只/组。采用超声评价小鼠心功能,HE染色观察心肌组织病理变化,酶联免疫吸附试验检测小鼠血清和心肌组织中炎症因子IL-6和TNF-α的含量,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡水平,蛋白免疫印迹法检测小鼠心肌组织中凋亡相关蛋白、自噬相关蛋白及AMPK/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平,透射电镜观察心肌线粒体超微结构。结果与对照组相比,LPS组心肌病理损伤严重,有不同程度心肌纤维断裂及排列结构的紊乱、炎性细胞的浸润和线粒体损伤,心脏LVEF、FS值显著降低(P病理损伤明显减轻,心脏LVEF、FS值显著升高(P<0.01),血清和心肌组织中IL-6和TNF-α显著降低(P<0.01),心肌组织细胞凋亡率显著减少(P<0.01),Bax、p-62、p-mTOR蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05),Bcl-2、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p-AMPK蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论HTD4010能够减轻SCM小鼠的心肌损伤,其机制可能与通过AMPK/mTOR信号通路促进自噬有关。

关键词：脓毒症心肌病 HTD4010 AMPK/mTOR 自噬

维普期刊数据库

基于生物信息分析去势抵抗性前列腺癌关键基因

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2024年第11期44卷 2679-2683页

作者：朱宝安张军要张印坡漯河高等医学专科学校生物化学教研室漯河高等医学专科学校病理学教研室

目的基于生物信息分析去势抵抗性前列腺癌的关键基因，进而找到有效的诊断靶标和治疗方法。方法通过GEO数据库、Oncomine数据库联合分析发现潜在的关键基因受体型酪氨酸磷酸酶(PTPR)J;采用免疫组化检测去势敏感性前列腺癌和去势抵抗... 详细信息

目的基于生物信息分析去势抵抗性前列腺癌的关键基因，进而找到有效的诊断靶标和治疗方法。方法通过GEO数据库、Oncomine数据库联合分析发现潜在的关键基因受体型酪氨酸磷酸酶(PTPR)J;采用免疫组化检测去势敏感性前列腺癌和去势抵抗性前列腺癌患者肿瘤组织中PTPRJ表达水平；shRNA沉默去势抵抗性前列腺癌细胞系DU-145细胞中PTPRJ蛋白表达；采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)、细胞流式、Transwell检测沉默PTPRJ基因表达对DU-145细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。结果通过GEO数据库生物信息学分析，发现577个基因出现差异性表达，可能与CRPC发生发展密切相关的74个基因表达上调，17个基因表达下调。使用Oncomine联合分析，与原位癌相比，PTPRJ在转移性前列腺患者中的表达显著增加(P<0.01);与低级别前列腺癌相比，PTPRJ在高等级前列腺癌中的PTPRJ表达显著上调(P<0.05)。去势抵抗性前列腺癌肿瘤组织中PTPRJ蛋白表达显著高于去势敏感性前列腺癌(P<0.01);沉默PTPRJ可抑制DU-145细胞迁移和侵袭(P<0.01)。结论 PTPRJ在CRPC中高表达，PTPRJ能促进DU-145细胞迁移和侵袭；PTPRJ可能在CRPC发生发展过程中发挥重要作用，为CRPC的治疗提供潜在的治疗靶点。

关键词：生物信息分析前列腺癌受体型酪氨酸磷酸酶J