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《中国高血压防治指南(2024年修订版)》有关血压测量的新观点

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中华高血压杂志(中英文) 2025年

作者：林祺苏海江西省鹰潭市人民医院心内科南昌大学第二附属医院心内科

《中国高血压防治指南(2024年修订版)》(2024年版指南)内容有更新[1],其中“血压测量”章节特别强调“按统一规范进行血压测量”概念。同时对血压测量方法作了新规定和要求。随着这些新规定问世,临床上需采取相应行动。为此,本文对比202...

《中国高血压防治指南(2024年修订版)》(2024年版指南)内容有更新[1],其中“血压测量”章节特别强调“按统一规范进行血压测量”概念。同时对血压测量方法作了新规定和要求。随着这些新规定问世,临床上需采取相应行动。为此,本文对比2024年和《中国高血压防治指南(2018年修订版)》(2018年版)[1-2]中关于血压测量更新要点,旨在加强对血压测量规范性认识。

关键词：

槲皮素通过抑制MAPK信号通路改善心力衰竭

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南方医科大学学报 2025年

作者：龙秀鹏陶顺阳绅李素云饶利兵李莉张哲湖南医药学院医学院三亚中心医院心内科

目的基于网络药理学探讨槲皮素治疗心力衰竭的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库和Swiss ADME数据库检索槲皮素的作用靶点。利用Genecards、OMIM数据库检索心力衰竭相关靶点。使用DAVID数据库获取交集靶点的GO分析和KEGG信号通... 详细信息

目的基于网络药理学探讨槲皮素治疗心力衰竭的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库和Swiss ADME数据库检索槲皮素的作用靶点。利用Genecards、OMIM数据库检索心力衰竭相关靶点。使用DAVID数据库获取交集靶点的GO分析和KEGG信号通路富集分析。交集靶点使用STRING数据库和Cytoscape软件进行蛋白互作分析，并筛选核心基因。最后使用PyMOL与AutoDock Tools软件完成核心靶点与槲皮素的分子对接。以异丙肾上腺素诱导H9C2心肌细胞构建心力衰竭模型，通过细胞实验对筛选出的MAPK信号通路进行验证。结果经筛选共得到60个交集靶点。富集结果显示，槲皮素可能通过MAPK信号通路抑制心力衰竭。核心基因筛选出的AMPK3、BCL-2等可能是槲皮素改善心力衰竭的关键基因。细胞实验表明，不同浓度的槲皮素组呈剂量依赖性地减少异丙肾上腺素诱导心肌细胞的凋亡（P<0.01）。分子生物学实验证实，槲皮素能够降低异丙肾上腺素诱导心肌细胞的Bax/Bcl-2、Caspase-3和ERK、p38表达水平（P<0.05）。结论槲皮素可能通过抑制MAPK信号通路抑制心肌细胞凋亡改善心力衰竭。

关键词：槲皮素心力衰竭异丙肾上腺素丝裂原激活的蛋白激酶网络药理学

覆膜支架腔内修复术对Stanford B型主动脉夹层患者肝肾功能及炎症因子的影响

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临床研究 2025年第1期33卷 9-11页

作者：王鹏飞陈宁马培尧孔深柯王鑫曹占伟河南省胸科医院(郑州大学附属胸科医院)心内科河南郑州450000

目的探讨Stanford B型主动脉夹层患者接受将覆膜支架腔内修复术治疗的临床效果。方法本研究共纳入2021年10月至2023年10月河南省胸科医院收治的110例Stanford B型主动脉夹层患者,将所有患者根据随机数字表法分为对照组(55例,接受药物保... 详细信息

目的探讨Stanford B型主动脉夹层患者接受将覆膜支架腔内修复术治疗的临床效果。方法本研究共纳入2021年10月至2023年10月河南省胸科医院收治的110例Stanford B型主动脉夹层患者,将所有患者根据随机数字表法分为对照组(55例,接受药物保守治疗)和研究组(55例,采用覆膜支架腔内修复术治疗)。比较两组患者治疗前、治疗2周后肝肾功能指标、血清炎症因子相关指标,以及两组患者病死率、并发症发生情况。结果治疗2周后,研究组患者丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)指标水平相较于治疗前均有所降低,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。研究组患者并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Stanford B型主动脉夹层患者接受覆膜支架腔内修复术治疗,可对肝肾功能起到改善作用,减轻炎症反应,安全性较高,值得临床应用。

关键词：覆膜支架腔内修复术 Stanford B型主动脉夹层肝肾功能炎症因子影响

蠲痹汤含药血清调控线粒体自噬抑制白细胞介素1β诱导的关节软骨细胞损伤

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中国组织工程研究 2025年第14期29卷 2882-2891页

作者：郑永智陈飞飞康乾晋春阳王若秦河南省中医院关节病科河南省郑州市450000 河南省胸科医院结核内科河南省郑州市450000

背景:软骨细胞线粒体自噬的缺陷会引起细胞凋亡和基质消失等软骨细胞退行性病变的变化。目的:探讨蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β诱导的大鼠膝关节软骨细胞炎症反应和凋亡的影响及可能作用机制。方法:50只雄性SD大鼠随机给予生理盐水、... 详细信息

背景:软骨细胞线粒体自噬的缺陷会引起细胞凋亡和基质消失等软骨细胞退行性病变的变化。目的:探讨蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β诱导的大鼠膝关节软骨细胞炎症反应和凋亡的影响及可能作用机制。方法:50只雄性SD大鼠随机给予生理盐水、蠲痹汤低、中、高剂量(1.24,2.48,4.96 g/kg)、塞来昔布(阳性药物),连续灌胃2周后获得含药血清。①分离软骨细胞,将其随机分为对照组、白细胞介素1β组、蠲痹汤低、中、高剂量含药血清组及阳性药物血清组。CCK-8法检测细胞存活率、免疫荧光双染检测线粒体自噬水平、免疫荧光检测磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶水平、Western blot检测PTEN诱导激酶1/Parkin通路相关蛋白和裂解的半胱氨酸蛋白酶蛋白3表达、ELISA检测炎症因子水平;②分别采用PTEN诱导激酶1 siRNA和Compound C进行干预,探究AMPK/PTEN诱导激酶1/Parkin通路在蠲痹汤含药血清调控线粒体自噬中的作用。结果与结论:①与对照组比较,白细胞介素1β组软骨细胞存活率、Ⅱ型胶原蛋白表达、磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶、PTEN诱导激酶1、Parkin和微管相关蛋白1轻链3蛋白水平以及线粒体自噬水平明显降低(P<0.05),而裂解的半胱氨酸蛋白酶蛋白3蛋白水平、白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α水平显著升高(P<0.05);与白细胞介素1β组比较,蠲痹汤各剂量含药血清组和阳性药物血清组上述各项指标呈现相反的变化(P<0.05);②PTEN诱导激酶1 siRNA可显著抑制蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β处理软骨细胞线粒体自噬的影响,降低蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎症与凋亡的保护作用;Compound C逆转了蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β处理软骨细胞中PTEN诱导激酶1/Parkin信号通路的影响。结论:蠲痹汤含药血清通过影响线粒体自噬水平来抑制软骨细胞炎症和凋亡,从而减轻白细胞介素1β诱导的软骨细胞退化,其机制可能与调控AMPK/PTEN诱导激酶1/Parkin通路有关。

关键词：蠲痹汤软骨细胞线粒体自噬腺苷酸激活蛋白激酶 AMPK PTEN诱导激酶1/Parkin

急性前循环大血管闭塞性脑梗死患者血管内治疗术后并发卒中相关性肺炎的危险因素分析

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：李知衡程娅雯韩香凝李嘉豪马文龙于嘉罗国刚刘福德西安交通大学第一附属医院神经内科

目的探讨急性前循环大血管闭塞性脑梗死患者血管内治疗（endovasculartreatment， EVT）术后并发卒中相关性肺炎（stroke-associatedpneumonia， SAP）的危险因素。方法连续纳入2022年3月至2023年5月西安交通大学第一附属医院神经内科... 详细信息

目的探讨急性前循环大血管闭塞性脑梗死患者血管内治疗（endovasculartreatment， EVT）术后并发卒中相关性肺炎（stroke-associatedpneumonia， SAP）的危险因素。方法连续纳入2022年3月至2023年5月西安交通大学第一附属医院神经内科收治的115例急性前循环大血管闭塞性脑梗死并行EVT的患者，回顾性收集其临床资料，根据术后是否发生SAP将患者分为两组：SAP组（55例）和非SAP组（60例），比较两组患者的基线资料、手术及围手术期指标等，采用多因素Logistic回归分析明确上述患者发生SAP的独立危险因素。结果单因素分析结果显示，SAP组患者入院时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、吞咽功能障碍发生率、手术持续时间、静吸复合麻醉比例、术中取栓次数、术后即刻头颅CT高密度征发生率显著高于非SAP组，入院时格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分、血管成功再通率显著低于非SAP组（P均＜0.05）。将上述指标进行多因素Logistic回归分析示手术持续时间长（OR=1.014，95%CI:1.001-1.028，P＜0.05）、吞咽功能障碍（OR=6.137，95%CI:1.694-22.232，P＜0.01）及血管未成功再通（OR=6.043，95%CI:1.062-34.382，P＜0.05）是该类患者EVT术后发生SAP的独立危险因素。结论手术持续时间长、吞咽功能障碍及血管未成功再通与急性前循环大血管闭塞性脑梗死患者EVT术后发生SAP直接相关，故临床诊治过程中应尽早对上述因素采取针对性措施，以降低此类患者术后SAP的发生率，进而改善其临床预后。

关键词：前循环大血管闭塞血管内治疗卒中相关性肺炎危险因素

人参皂苷通过JAK激酶/信号转导和转录激活因子信号通路抑制慢性心衰大鼠心肌自噬的机制研究

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陕西医学杂志 2025年第1期54卷 33-37页

作者：韩萌李玉洁杨国宁胡辉林正捷陈原林邢台医学院附属医院心内科河北邢台054000 邢台市中心医院心内科河北邢台054000

目的:探讨人参皂苷通过Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路抑制慢性心力心衰(CHF)大鼠心肌自噬的机制研究。方法:选取65只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rb1低、中、高剂量组,建立大鼠CHF模型,排除死亡... 详细信息

目的:探讨人参皂苷通过Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路抑制慢性心力心衰(CHF)大鼠心肌自噬的机制研究。方法:选取65只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rb1低、中、高剂量组,建立大鼠CHF模型,排除死亡大鼠后,每组12只。对照组、模型组以10 ml/kg蒸馏水灌胃,其余三组分别以30、50、70 mg/kg人参皂苷Rb1灌胃,1次/d,连续给药8周。以超声仪器测各组大鼠心功能及血流动力学,以苏木精-伊红(HE)染色和TUNEL法分别测各组大鼠观察心肌组织结构及细胞凋亡情况,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测心肌组织中JAK/STAT通路及自噬效应蛋白(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链(LC3-Ⅱ)蛋白表达。结果:模型组与对照组比较,心功能、血流动力学下降,人参皂苷Rb1低、中、高剂量组与模型组比较,心功能、血流动力学提升(均P<0.05)。模型组心肌组织结构不完整,细胞肿胀变形,界限模糊,间隙增大,可见脱落的细胞核,并有少量炎性细胞浸润。人参皂苷Rb1低、中、高剂量组心肌结构、细胞界限和大小及排列形态逐渐改善,好于模型组。对照组、模型组、人参皂苷Rb1低、中、高剂量组凋亡率依次为(3.12±1.01)%、(34.04±8.76)%、(28.06±7.24)%、(18.05±5.13)%、(15.17±4.52)%(均P<0.05)。模型组与对照组比较,心肌组织JAK1、STAT3、Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达升高,人参皂苷Rb1低、中、高剂量组与模型组比较,心肌组织JAK1、STAT3、Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达依次降低(均P<0.05)。结论:人参皂苷Rb1可保护CHF大鼠心功能,调节心肌细胞自噬,其机制可能与抑制JAK/STAT信号通路有关。

关键词：慢性心力衰竭人参皂苷Rb1 JAK激酶/信号转导和转录激活因子信号通路心肌细胞心功能自噬

CKM_(Bmass)、PTX-3对STEMI预后和急诊PCI后不良事件的预测

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临床研究 2025年第1期33卷 36-40页

作者：袁晓青内黄县第二人民医院心内科河南内黄456300

目的探讨肌酸激酶心型同工酶质量(CKM_(Bmass))、正五聚蛋白3(PTX-3)水平对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)预后以及经皮冠状动脉介入手术(PCI)后不良事件的预测价值。方法选取2021年1月至2023年5月内黄县第二人民医院收治的80例STEMI患... 详细信息

目的探讨肌酸激酶心型同工酶质量(CKM_(Bmass))、正五聚蛋白3(PTX-3)水平对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)预后以及经皮冠状动脉介入手术(PCI)后不良事件的预测价值。方法选取2021年1月至2023年5月内黄县第二人民医院收治的80例STEMI患者,所有患者均进行PCI手术,记录患者此期间内出现恶性心律失常、非致死性心肌梗死或者心力衰竭等不良心血管事件(MACE)的发生情况,其中40例出现不良事件为MACE组,40例康复正常为无MACE组,比较两组一般资料、血脂、血清水平,并进行分析。结果两组患者的性别、BMI以及基础病史差异无统计学意义(P>0.05),MACE组的年龄、吸烟比例均明显高于无MACE组,差异有统计学意义(P<0.05);MACE组低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油水平明显高于无MACE组,高密度脂蛋白胆固醇明显低于无MACE组,差异有统计学意义(P<0.05);MACE组CKM_(Bmass)、PTX-3水平均明显高于无MACE组,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic分析结果表明,CKM_(Bmass)、PTX-3为STEMI患者预后的独立影响因素(P<0.05);受试者工作曲线(ROC)诊断结果表明,CKM_(Bmass)、PTX-3对STEMI预后不良事件的诊断价值较高,曲线下面积(AUC)分别为0.772、0.895,联合诊断的价值最高,AUC为0.926。结论使用CKM_(Bmass)、PTX-3水平联合诊断STEMI预后及急诊PCI后不良事件效能较高,值得应用。

关键词： STEMI 不良事件 CKM_(Bmass)

维得利珠单抗与乌司奴单抗作为初治生物制剂在中重度活动期克罗恩病患者中的疗效比较研究

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中国全科医学 2025年第8期28卷 948-953+961页

作者：刘浏徐文航吕宾范一宏浙江中医药大学附属第一医院消化内科

背景维得利珠单抗（VDZ）和乌司奴单抗（UST）均可有效治疗克罗恩病（CD）。然而，两者作为CD患者的初治生物制剂的比较研究较少。目的比较真实世界中VDZ和UST在中重度活动期CD患者中作为初治生物制剂时的有效性和安全性，并探究与临... 详细信息

背景维得利珠单抗（VDZ）和乌司奴单抗（UST）均可有效治疗克罗恩病（CD）。然而，两者作为CD患者的初治生物制剂的比较研究较少。目的比较真实世界中VDZ和UST在中重度活动期CD患者中作为初治生物制剂时的有效性和安全性，并探究与临床疗效相关的预测因素。方法回顾性收集浙江中医药大学附属第一医院2021年1月—2023年1月使用VDZ或UST作为初治生物制剂治疗中重度CD患者资料。评估治疗14周和52周的临床疗效及治疗52周的内镜疗效和药物维持治疗率，分析治疗52周临床缓解的影响因素，并记录治疗期间药物不良反应发生情况。结果共纳入72例CD患者，其中VDZ 27例，UST 45例；共67例完成14周治疗（VDZ 24例，UST 43例），57例完成52周治疗（VDZ 18例，UST 39例）。UST和VDZ治疗14周时的临床应答率和临床缓解率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。UST和VDZ治疗52周时的临床应答率和临床缓解率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。UST和VDZ治疗52周时的内镜应答率和内镜缓解率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。在52周药物维持治疗率方面，UST[86.7%(39/45)]高于VDZ[66.7%(18/27)](P=0.043)。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄（OR=0.965,95%CI=0.938～0.993）、治疗14周临床应答（OR=8.483,95%CI=1.699～42.352）是UST治疗52周临床缓解的影响因素（P0.05）。结论 UST作为初治生物制剂在中重度活动期CD患者中的临床和内镜疗效与VDZ相当，但UST治疗52周的药物维持治疗率高于VDZ。年龄和UST治疗14周临床应答与UST治疗第52周的临床缓解存在相关性。两者的不良反应发生率相近。

关键词：克罗恩病维得利珠单抗乌司奴单抗生物制剂疗效比较研究

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N-乙酰神经氨酸中通过抑制Nrf2轴促进缺氧复氧损伤的H9C2心肌细胞发生铁死亡

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南方医科大学学报 2025年

作者：季春斐左宗超王钧李妙男蚌埠医科大学第一附属医院心血管内科

目的基于铁死亡探讨N-乙酰神经氨酸（Neu5Ac）加剧H9C2大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤（H/RI）的影响及作用机制。方法以大鼠心肌细胞株H9C2细胞作为研究对象，将细胞分为Control组、H/R 0 h组、H/R 3 h组、H/R 6 h组、H/R 9 h组、H/R 12 ... 详细信息

目的基于铁死亡探讨N-乙酰神经氨酸（Neu5Ac）加剧H9C2大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤（H/RI）的影响及作用机制。方法以大鼠心肌细胞株H9C2细胞作为研究对象，将细胞分为Control组、H/R 0 h组、H/R 3 h组、H/R 6 h组、H/R 9 h组、H/R 12 h组和H/R 15 h组，在缺氧缺糖8 h，分别复氧复糖0、3、6、9、12、15 h建立细胞缺氧/复氧损伤模型模拟心肌缺血再灌注损伤，通过实验选择最佳复氧时间进行后续实验。根据最佳复氧时间，复氧时给予不同Neu5Ac浓度的完全培养基作为复氧液，将细胞分为Control、0、5、10、20、30、40、50、60 mmol/L组，通过实验选择最佳药物浓度进行后续实验。根据前述最佳复氧时间和最佳给药浓度探讨Neu5Ac对H9C2心肌细胞加剧损伤的机制，将H9C2心肌细胞分为5组：Control组、H/R组、H/R+Neu5Ac组、H/R+Fer-1（铁死亡抑制剂）组、H/R+Neu5Ac+Fer-1组。通过检测5组细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性，判断各组细胞氧化应激水平；使用FerroOrange荧光探针和C11 BODIPY 581/591荧光探针分别检测细胞内Fe2+和脂质过氧化物（Lipid ROS）水平；此外，通过Western blotting检测Neu5Ac在H9C2心肌细胞H/RI中对核因子E2相关因子2（Nrf2）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、血红素加氧酶-1（HO-1）、铁死亡抑制蛋白1（FSP1）、胱氨酸/谷氨酸反向转运体（xCT）蛋白表达的影响。结果 H9C2心肌细胞缺氧缺糖8 h后，H/R 6h组和除H/R 9h组之外其他组相比，Nrf2、GPX4、HO-1、FSP1这4种蛋白表达最少，且差异有统计学意义（P<0.001）。与Control组相比，不同浓度药物的实验组细胞活力均明显降低（P<0.0001），且随药物浓度逐渐增大，细胞活力逐渐减小，并测得该药物的半抑制浓度IC50=30.07 mmol/L。选择心肌细胞未发生明显铁死亡的时间，即缺氧缺糖8h合并复氧复糖3 h，且复氧复糖时Neu5Ac浓度为30 mmol/L进行后续实验。结果显示，Neu5Ac可以提高SOD活性，增加Fe2+和Lipid ROS水平，降低Nrf2、GPX4、xCT、HO-1、FSP1等5种蛋白的表达（P<0.05）。在Neu5Ac的基础上使用Fer-1后，与H/R+Neu5Ac组相比，SOD活性下降，Fe2+和Lipid ROS水平减少，Nrf2、GPX4、xCT、HO-1、FSP1等5种蛋白的表达升高（P<0.0001）。结论 Neu5Ac在H/RI中加剧心肌细胞发生铁死亡可能是通过抑制Nrf2轴进而产生过多的活性氧和脂质活性氧而导致。

关键词： N-乙酰神经氨酸心肌细胞缺氧/复氧损伤铁死亡