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解剖完全再血管化全动脉冠状动脉旁路移植术与保留全部瓣下结构的二尖瓣置换术治疗冠心病伴中至重度或重度缺血性二尖瓣关闭不全的多中心应用

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中华外科杂志 2025年第1期63卷 58-67页

作者：国科陈绪军郑宝石施超黄克力曹勇廖成全陈景伟林宇柳成信曹劝省申林王振东遵义医科大学附属医院心脏大血管外科遵义华中科技大学同济医学院武汉市第一医院心外科武汉广西医科大学第一附属医院心脏外科南宁蚌埠医科大学第一附属医院心外科蚌埠四川省人民医院心外科成都高州市人民医院心外科高州粤北人民医院心外科韶关茂名市人民医院心外科茂名广东省中医院心外科广州柳州市人民医院心胸外科柳州河南科技大学附属第一医院心外科洛阳重庆医科大学附属第二医院心胸外科重庆临汾市人民医院心脏外科临汾

目的探讨同期解剖完全再血管化全动脉冠状动脉旁路移植术(TACR)与保留全部瓣下结构的二尖瓣置换术(C-MVR)治疗冠心病伴中至重度或重度缺血性二尖瓣关闭不全(IMR)的效果。方法本研究为回顾性多中心病例系列研究。回顾性收集2015年7月至2... 详细信息

目的探讨同期解剖完全再血管化全动脉冠状动脉旁路移植术(TACR)与保留全部瓣下结构的二尖瓣置换术(C-MVR)治疗冠心病伴中至重度或重度缺血性二尖瓣关闭不全(IMR)的效果。方法本研究为回顾性多中心病例系列研究。回顾性收集2015年7月至2024年4月我国13家医院收治的127例同期接受TACR与C-MVR治疗的冠心病伴中至重度或重度IMR患者的资料。男性90例, 女性37例, 年龄(56.5±10.7)岁(范围:33～74岁)。收集患者的围手术期资料及随访期间左心室射血分数、左心室舒张末内径、动脉桥通畅率等参数。采用配对样本t检验或χ2检验对数据进行比较。结果 127例患者中, 67例同期行三尖瓣修复术。术中取带蒂左乳内动脉(LIMA)113支、左桡动脉127支、右桡动脉80支、右乳内动脉(RIMA)110支。远端吻合口数量为(4.2±0.4)个(范围:3～5个)。升主动脉阻断时间与体外循环时间分别为(97.5±23.4)min(范围:90～161 min)与(145.4±19.2)min(范围:101～210 min)。术中死亡1例。21例安装主动脉内球囊反搏以改善左心室射血功能。无患者发生胸骨缺血。除1例术中死亡患者外, 术后其余患者完成随访, 随访时间(64.3±7.5)个月(范围:4～110个月), 期间无重要心脑血管事件发生, 患者均存活。左心室射血分数较术前有改善(55.0%±5.3%比41.0%±15.3%, t=17.23, P<0.01), 心功能纽约心脏病协会分级≤2级者的比例较术前增加[23.6%(30/127)比87.3%(110/126), χ2=103.77, P<0.01], 心绞痛加拿大心血管学会分级≤3级者的比例较术前减少[4.8%(6/126)比78.7%(100/127), χ2=142.19, P<0.01], 左心室舒张末内径较术前减小[(5.70±4.50)cm比(6.10±0.23)cm, t=12.15, P<0.01]。术后(60.5±11.7)个月(范围:6～109个月)行冠状动脉多排CT血管成像检查, 结果显示, LIMA桥通畅率为96.4%(108/112)、左桡动脉桥通畅率为88.9%(112/126), 右桡动脉桥通畅率为93.7%(74/79), 游离RIMA桥通畅率为90.9%(100/110), 各动脉桥之间通畅率的差异无统计学意义(χ2=5.24, P=0.155)。结论 C-MVR与TACR治疗冠心病伴中至重度或重度IMR的中期结果较满意。

关键词：冠心病冠状动脉旁路移植术缺血性二尖瓣关闭不全全动脉冠状动脉旁路移植术解剖完全再血管化保留全部瓣下结构的二尖瓣置换术多中心研究

人尿源性干细胞的分离培养及诱导分化为平滑肌细胞

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中国组织工程研究 2025年第19期29卷 4076-4082页

作者：陈佳汇戴晓琪徐彦钢李远超黄妹詹一飞杜宇轩李鎏强郭耀川卞军赖德辉广州医科大学附属第五医院泌尿外科广东省广州市510000 广州市中西医结合医院泌尿外科广东省广州市510000 广州中医药大学临床针灸康复学院广东省广州市510000

背景:传统尿路修复重建手段受限于供体短缺、并发症多以及生理功能恢复不理想等问题,组织工程策略为此领域提供了新方向。鉴于尿路主要由肌性组织构成,其中关键在于发掘适合的种子细胞并高效诱导分化为平滑肌细胞,但关于不同平滑肌细胞... 详细信息

背景:传统尿路修复重建手段受限于供体短缺、并发症多以及生理功能恢复不理想等问题,组织工程策略为此领域提供了新方向。鉴于尿路主要由肌性组织构成,其中关键在于发掘适合的种子细胞并高效诱导分化为平滑肌细胞,但关于不同平滑肌细胞诱导方案效能的对比研究仍较为匮乏。目的:旨在分离、培养及鉴定人尿源性干细胞,并比较两种不同成平滑肌诱导方案的效果。方法:采用多次离心法从11份健康成人志愿者尿液中分离提取尿源性干细胞,使用流式细胞仪进行表面标志物的鉴定,通过成骨、成脂诱导分化来验证尿源性干细胞的多向分化潜能。尿源性干细胞分别在含转化生长因子β1以及转化生长因子β1联合血小板衍生生长因子的成平滑肌细胞诱导分化培养基中诱导分化14 d,采用免疫荧光染色和Western blot检测平滑肌特异性蛋白(α-SMA、SM22)的表达差异。结果与结论:①成功从8份健康人尿液中分离出尿源性干细胞,细胞呈“米粒”样,具有很好的分裂增殖能力;②尿源性干细胞高表达间充质干细胞表面标志物CD73、CD90和CD44,极低表达造血干细胞表面标志物CD34和CD45,不表达CD19、CD105和HLA-DR;③经成骨和成脂诱导分化后,可见明显的钙结节和脂滴形成,茜素红染色和油红O染色结果呈阳性;④成平滑肌诱导培养14 d,免疫荧光染色显示转化生长因子β1/血小板衍生生长因子组尿源性干细胞成平滑肌诱导分化率显著高于转化生长因子β1组(P<0.005);⑤成平滑肌诱导培养14 d,Western blot检测显示转化生长因子β1/血小板衍生生长因子组α-SMA和SM22蛋白表达量显著高于转化生长因子β1组(P<0.005)。结果表明:尿源性干细胞可以通过多次离心法无创分离获取;相较于单纯转化生长因子β1,转化生长因子β1/血小板衍生生长因子联合应用能显著提高尿源性干细胞诱导分化为平滑肌细胞的效率。

关键词：尿源性干细胞诱导分化平滑肌细胞转化生长因子β1 血小板衍生生长因子组织工程

良性前列腺增生合并前列腺炎症患者前列腺液IL-8、IL-6与血清前列腺特异抗原的相关性

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南方医科大学学报 2016年第1期36卷 135-139页

作者：任行飞吴春磊余沁楠朱峰刘沛张会清新乡医学院第一附属医院泌尿外科河南卫辉453100

目的探讨良性前列腺增生（BPH）伴前列腺炎症患者前列腺液IL-8、IL-6与血清前列腺特异性抗原（PSA）的相关性。方法选取2013年9月~2015年10月于我院行前列腺手术的BPH患者211例,根据前列腺液白细胞计数分为单纯组（n=75）和合并前列腺... 详细信息

目的探讨良性前列腺增生（BPH）伴前列腺炎症患者前列腺液IL-8、IL-6与血清前列腺特异性抗原（PSA）的相关性。方法选取2013年9月~2015年10月于我院行前列腺手术的BPH患者211例,根据前列腺液白细胞计数分为单纯组（n=75）和合并前列腺炎组（n=136）。两组临床观察指标间差异比较采用Mann-Whitney U检验,相关性分析采用调整年龄变量下的偏相关性分析,再进一步多元逐步回归分析。结果单纯组与合并前列腺炎组患者年龄、体质量指数（BMI）、血压、血糖、血脂、国际前列腺症状评分（IPSS）评分、PSA-Ratio及前列腺体积比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。合并前列腺炎组患者血清PSA及前列腺液IL-8、IL-6水平升高,与单纯组差异具有统计学意义（P〈0.001）。多元线性回归分析显示：前列腺液中IL-8、IL-6、前列腺液白细胞数（EPWBC）与血清PSA依次呈显著独立正相关性。结论前列腺炎症是BPH患者血清PSA升高的重要危险因素。前列腺液IL-8、IL-6与血清PSA存在良好独立相关性。

关键词：良性前列腺增生前列腺炎症前列腺特异性抗原白介素-8 白介素-6

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学龄前儿童尿路结石的腔内治疗

中华外科杂志 2009年第4期47卷 252-254页

作者：曾国华钟文杨后猛桂志明陈文忠袁坚广州医学院第一附属医院微创外科中心泌尿外科 510230 宁波大学医学院附属医院泌尿外科

目的评价学龄前儿童尿路结石腔内治疗的疗效与安全性。方法2004年8月至2008年8月，28例学龄前尿路结石患儿接受腔内治疗，其中11例输尿管结石患儿接受输尿管镜取石术，17例肾结石患儿接受微创经皮肾镜取石术。结果11例输尿管结石患儿中... 详细信息

目的评价学龄前儿童尿路结石腔内治疗的疗效与安全性。方法2004年8月至2008年8月，28例学龄前尿路结石患儿接受腔内治疗，其中11例输尿管结石患儿接受输尿管镜取石术，17例肾结石患儿接受微创经皮肾镜取石术。结果11例输尿管结石患儿中，5例一期输尿管镜取石术，6例一期输尿管置管被动扩张1—3周后二期8／9．8Fr输尿管硬镜下取石成功；17例肾结石患儿均一期微创经皮肾镜取石术。结论对有手术指征的学龄前儿童尿路结石，采用微创腔内治疗是安全可靠的。

关键词：尿路结石输尿管镜肾造口术,经皮

紫草素通过抑制人睾丸癌I-10和精原细胞瘤TCAM-2糖酵解诱导细胞死亡

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南方医科大学学报 2020年第9期40卷 1288-1294页

作者：姚越张冲韩兵汤玉锐熊言骏汪盛蚌埠医学院第一附属医院泌尿外科安徽蚌埠233000

目的探究紫草素对睾丸癌细胞I-10和精原细胞瘤TCAM-2死亡形式的影响,并从线粒体功能和糖酵解方面探讨其可能机制。方法I-10细胞组加入浓度分别为0μmol/L(对照组)、1.2、1.4、1.6μmol/L的紫草素,TCAM-2细胞组加入浓度分别为0μmol/L(... 详细信息

目的探究紫草素对睾丸癌细胞I-10和精原细胞瘤TCAM-2死亡形式的影响,并从线粒体功能和糖酵解方面探讨其可能机制。方法I-10细胞组加入浓度分别为0μmol/L(对照组)、1.2、1.4、1.6μmol/L的紫草素,TCAM-2细胞组加入浓度分别为0μmol/L(对照组)、0.5、1、1.5μmol/L的紫草素,JC-1试剂盒和ROS试剂盒分别用来检测线粒体膜电位和活性氧的变化;乳酸试剂盒检测胞内乳酸变化;MTT法检测细胞增殖抑制;透射电镜观察细胞死亡形式;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Western blot法检测线粒体通路相关凋亡蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase 3和自噬相关蛋白LC3B以及糖酵解相关蛋白PKM2、GLUT1、HK2的相对表达水平。结果MTT结果表明,紫草素能够随时间和剂量依赖性的抑制I-10和TCAM-2细胞的增殖(P<0.05),I-10组24、48、72 h的IC50值分别为1.8、1.36和1.16μmol/L,TCAM-2组24、48、72 h的IC50值分别为2.37、0.8和0.41μmol/L;紫草素能通过下调I-10和TCAM-2细胞线粒体膜电位和增加细胞活性氧水平而影响其线粒体功能(P<0.05),抑制乳酸水平影响细胞糖酵解能力(P<0.05);透射电镜和AnnexinV-FITC/PI双染法检测出紫草素能够诱导I-10和TCAM-2细胞凋亡和过度自噬现象(P<0.05);Western blot证明,紫草素可以通过下调线粒体通路相关凋亡蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase 3的表达而影响I-10和TCAM-2细胞线粒体功能,下调PKM2、GLUT1、HK2影响其糖酵功能,通过上调LC3B增加细胞自噬(P<0.05)。结论紫草素对睾丸癌细胞I-10和TCAM-2具有增殖抑制及诱导凋亡和增加自噬作用,其机制可能为紫草素影响I-10和TCAM-2细胞能量代谢功能。

关键词：睾丸癌精原细胞瘤紫草素糖酵解死亡形式

miR-let-7c-5p通过靶向HMGA2抑制膀胱癌细胞侵袭和迁移

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南方医科大学学报 2021年第7期41卷 1022-1029页

作者：姚越张冲熊言骏韩兵高幸福汪盛蚌埠医学院第一附属医院泌尿外科安徽蚌埠233000

目的探讨miR-let-7c-5p能否调控HMGA2抑制膀胱癌细胞侵袭和迁移。方法生物信息学方法确定miR-let-7c-5p的关键基因;RT-qPCR和Western blot检测膀胱癌和癌旁组织中miR-let-7c-5p mRNA和HMGA2蛋白相对表达量。以人正常膀胱细胞SV-HUC-1作... 详细信息

目的探讨miR-let-7c-5p能否调控HMGA2抑制膀胱癌细胞侵袭和迁移。方法生物信息学方法确定miR-let-7c-5p的关键基因;RT-qPCR和Western blot检测膀胱癌和癌旁组织中miR-let-7c-5p mRNA和HMGA2蛋白相对表达量。以人正常膀胱细胞SV-HUC-1作为对照,RT-qPCR和Western blot检测膀胱癌细胞系T24,UM-UC-3,5637细胞中miR-let-7c-5p mRNA和HMGA2蛋白的相对表达量。对UM-UC-3细胞中miR-let-7c-5p分别进行上调和下调,上调实验设模拟物阴性对照组(mimic NC)、miR-let-7c-5p模拟物组(mimicmiR-let-7c-5p)、下调实验设阴性对照组(inhibitor NC)及miR-let-7c-5p抑制剂组(si-miRlet-7c-5p),双荧光素酶实验、RT-qPCR和Western blot法共同验证miR-let-7c-5p和HMGA2的靶向关系;Transwell小室检测单独上调或下调miR-let-7c-5p表达及同时下调miR-let-7c-5p和HMGA2表达UM-UC-3细胞侵袭和迁移的变化;Western blot检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白(E-cadherin,N-cadherin,vimentin,Snail)相对表达量。结果HMGA2为miR-let-7c-5p的靶基因之一;与癌旁组织相比,膀胱癌组织中miR-let-7c-5pmRNA相对表达量降低(P<0.05),HMGA2蛋白相对表达量增加(P<0.05);与SV-HUC-1细胞相比,UM-UC-3细胞中miR-let-7c-5p相对表达量显著降低,HMGA2显著增加(P=0.01)。上调miRlet-7c-5p表达,UM-UC-3细胞侵袭和迁移能力均显著下降(P<0.05);下调miR-let-7c-5p表达,UM-UC-3细胞侵袭和迁移能力均显著增加(P<0.05);当同时下调miR-let-7c-5p和HMGA2表达UM-UC-3细胞侵袭和迁移能力显著下降(P<0.05)。Western blot结果显示,上调miR-let-7c-5p表达,E-cadherin表达增加,N-cadherin,vimentin,Snail蛋白表达下降;下调miR-let-7c-5p表达,Ecadherin表达下降,N-cadherin,vimentin,Snail蛋白表达增加;同时下调miR-let-7c-5p和HMGA2表达能够抑制UM-UC-3细胞EMT(P<0.05)。结论miR-let-7c-5p通过靶向HMGA2抑制EMT进而抑制UM-UC-3细胞侵袭和迁移。

关键词：膀胱癌 miR-let-7c-5p HMGA2 上皮间质转化侵袭迁移

SLC12A8通过JAK/STAT途径促进膀胱癌细胞的增殖、侵袭与迁移并触发上皮间充质转化

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南方医科大学学报 2023年第9期43卷 1613-1621页

作者：张晓林吴浩松汪盛蚌埠医学院第一附属医院泌尿外科安徽蚌埠233004

目的探究溶质载体家族12成员8(SLC12A8)在膀胱癌中的表达及作用机制。方法利用TCGA数据库分析SLC12A8在膀胱癌中的表达、预后及其与临床病理特征关系。细胞通过瞬时转染siRNA,将实验分为siNC组和siSLC12A8组,各组终浓度为50 nmol/L。利... 详细信息

目的探究溶质载体家族12成员8(SLC12A8)在膀胱癌中的表达及作用机制。方法利用TCGA数据库分析SLC12A8在膀胱癌中的表达、预后及其与临床病理特征关系。细胞通过瞬时转染siRNA,将实验分为siNC组和siSLC12A8组,各组终浓度为50 nmol/L。利用qRT-PCR检测干扰效率,CCK-8、Transwell及划痕实验检测各组膀胱癌细胞增殖、侵袭与迁移能力。GSEA对通路富集分析;分析SLC12A8与EMT标志物相关性。Western blot检测通路蛋白及EMT相关蛋白表达。通过应用Colivelin将实验分为siSLC12A8+NC组和siSLC12A8+Colivelin组,药物浓度为0.5μmol/L,利用cck-8及Transwell检测各组细胞生物学行为。结果SLC12A8在膀胱癌中高表达(P<0.05)、与不良预后及病理分期相关(P<0.05),并可作为独立预后因素。CCK-8、Transwell及划痕实验结果表明,与siNC组相比,siSLC12A8组细胞增殖、侵袭与迁移能力降低(P<0.05)。GSEA表明富集在JAK/STAT信号通路上(P=0.008)。相关性分析表明,SLC12A8与E-cadherin负相关(r=-0.183,P<0.001),而与N-cadherin正相关(r=0.302,P<0.001)、vimentin正相关(r=0.342,P<0.001)。Western blot结果显示,与siNC组相比,siSLC12A8组p-Jak2、p-Stat3蛋白水平降低,E-cadherin表达增加、N-cadherin和vimentin蛋白表达水平下降。应用Colivelin后,与siSLC12A8+NC组相比,siSLC12A8+Colivelin组细胞增殖、侵袭与迁移能力增加(P<0.05)。结论SLC12A8通过激活JAK/STAT信号通路促进膀胱癌进展,且与不良预后密切相关。

关键词： SLC12A8 膀胱癌 JAK/STAT 增殖上皮间充质转化

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MiR-let-7g-3p靶向HMGB2调控膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭和和凋亡

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南方医科大学学报 2022年第9期42卷 1335-1343页

作者：邹震海程琪李中高五岳孙巍刘贝贝郭园园刘建民蚌埠医学院第一附属医院泌尿外科安徽蚌埠233004

目的探讨MiR-let-7g-3p靶向HMGB2对膀胱癌细胞生物学行为的影响及其分子机制。方法通过qRT-PCR检测膀胱癌组织和癌旁组织以及正常尿路上皮细胞SV-HUC-1和膀胱癌细胞(T24、5637和EJ)中let-7g-3p的表达水平;通过转染过表达或敲低T24细胞le... 详细信息

目的探讨MiR-let-7g-3p靶向HMGB2对膀胱癌细胞生物学行为的影响及其分子机制。方法通过qRT-PCR检测膀胱癌组织和癌旁组织以及正常尿路上皮细胞SV-HUC-1和膀胱癌细胞(T24、5637和EJ)中let-7g-3p的表达水平;通过转染过表达或敲低T24细胞let-7g-3p表达,检测细胞增殖、迁移和侵袭、和凋亡等变化;对过表达let-7g-3p的细胞进行转录组测序,结合生物信息学分析,通过双荧光素酶报告实验、qRT-PCR和Western-blot分析let-7g-3p靶向负性调控HMGB2基因;qRT-PCR检测正常尿路上细胞和膀胱癌细胞(T24、5637和EJ)中HMGB2的表达水平,并且在敲低HMGB2的细胞株中,敲低let-7g-3p,检测细胞生物学行为改变。结果qRT-qPCR证实let-7g-3p在膀胱癌组织和细胞表达明显下调(P<0.01);过表达let-7g-3p可抑制细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡(P<0.01);相反,敲减let-7g-3p表达可促进细胞增殖、迁移和侵袭,抑制细胞凋亡(P<0.01)。生物信息学和转录组测序结果显示,HMGB2是let-7g-3p作用于膀胱癌细胞的关键分子;双荧光素酶报告实验、qRT-PCR和Western blot显示,HMGB2受let-7g-3p的负性调控;HMGB2膀胱癌细胞中表达水平均明显上调(P<0.01),敲低HMGB2可部分逆转敲低let-7g-3p对膀胱癌细胞生长的促进作用。结论MiRNA-let-7g-3p通过靶向负性调控HMGB2基因抑制膀胱癌细胞的生物行为。

关键词： let-7g-3p HMGB2基因膀胱肿瘤

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吡非尼酮联合PD-L1抑制剂抑制小鼠异位膀胱肿瘤的生长

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南方医科大学学报 2024年第2期44卷 210-216页

作者：陈守峰张舒超樊伟林孙巍刘贝贝刘建民郭园园蚌埠医学院第一附属医院泌尿外科安徽蚌埠233040

目的通过小鼠肿瘤模型观察吡非尼酮(PFD)联合程序性死亡受体-配体1(PD-L1)抑制剂对膀胱癌的疗效及对免疫微环境的调控作用。方法构建C57BL/6小鼠异位膀胱肿瘤模型共40只,根据不同处理随机分为4组(10只/组):对照组、PD-L1抑制剂组、PFD... 详细信息

目的通过小鼠肿瘤模型观察吡非尼酮(PFD)联合程序性死亡受体-配体1(PD-L1)抑制剂对膀胱癌的疗效及对免疫微环境的调控作用。方法构建C57BL/6小鼠异位膀胱肿瘤模型共40只,根据不同处理随机分为4组(10只/组):对照组、PD-L1抑制剂组、PFD组、联合治疗组。对照组:建立肿瘤模型正常饮食;PD-L1抑制剂组:建模后腹腔每3 d按12.5 mg/kg注射PD-L1抑制剂;PFD组:建模后每天按500 mg/kg口服PFD;联合治疗组:建模后PFD及PD-L1抑制剂按上述剂量联合应用。对比各组小鼠生存率和肿瘤生长速度,药物干预21 d后留取肿瘤组织及小鼠血清,免疫组化检测肿瘤组织中CD3、CD8、CD45、E-cadherin及N-cadherin的表达;免疫荧光观察骨髓来源抑制细胞(MDSCs)表达;生化分析小鼠血液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)及乳酸脱氢酶(LDH-L)的水平。结果与对照组相比,PD-L1抑制剂组和PFD组小鼠肿瘤相对生长速率及21 d肿瘤体积均减小(P0.05)。结论吡非尼酮联合PD-L1抑制剂可显著抑制膀胱癌的进展,其效应可能是通过调节肿瘤微环境,抑制肿瘤细胞的上皮间质转化来实现的。

关键词：吡非尼酮 PD-L1 膀胱癌免疫微环境髓系抑制细胞

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