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缺血性脑损伤中铁死亡及中药干预调控的作用与机制

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中国组织工程研究 2025年第17期29卷 3675-3683页

作者：周盼盼杨潼王姝瑞崔应麟河南中医药大学第二临床医学院河南省郑州市450002 河南省中医院河南省郑州市450002

背景:铁死亡是一种铁依赖性脂质过氧化调控的程序性细胞死亡方式,与缺血性脑损伤的发生、发展及转归密切相关。近年来,随着对铁死亡研究的不断深入,发现中药复方、中药单体可通过减轻铁超载、减少活性氧产生、调控脂质合成等方式调节铁... 详细信息

背景:铁死亡是一种铁依赖性脂质过氧化调控的程序性细胞死亡方式,与缺血性脑损伤的发生、发展及转归密切相关。近年来,随着对铁死亡研究的不断深入,发现中药复方、中药单体可通过减轻铁超载、减少活性氧产生、调控脂质合成等方式调节铁死亡,减轻脑缺血损伤,促进神经功能恢复。目的:探讨铁死亡与缺血性脑损伤的关系及中药调控铁死亡治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法:以“铁死亡,缺血性中风,脑损伤,活性氧,脂质代谢,中药复方,萜类,黄酮,酚类,生物碱,苯酞类等”为中文检索词,以“Iron death,ischemic stroke,brain injury,reactive oxygen species,lipid metabolism,traditional Chinese medicine formulas,terpenes,flavonoids,phenols,alkaloids,phthalides,etc”为英文检索词,检索2018年1月至2024年5月中国知网和PubMed数据库中有关铁死亡与缺血性脑损伤及中药调控机制的文献,排除与文章相关性不高及重复、过时的文献。共检索出1526篇相关文献,最终纳入87篇文献进行综述。结果与结论:大量实验研究证实,铁死亡在缺血性脑损伤中具有重要作用,中医方药可通过多种方式调节铁死亡,如三七总皂苷可调节铁代谢,抑制脂质过氧化;香芹酚通过增加谷胱甘肽过氧化物酶4表达,抑制神经元铁死亡;中药复方和单体有效成分可调控铁死亡相关通路——谷胱甘肽/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)、铁死亡抑制蛋白1(FSP1)/CoQ10及鸟苷三磷酸环水解酶1(GCH1)/四氢生物喋呤(BH4)等,减少神经元损伤和死亡,发挥脑保护作用。

关键词：铁死亡缺血性脑损伤信号通路中医药作用机制

细胞自噬在脑缺血损伤中的作用及中药调控机制

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中国组织工程研究 2025年第8期29卷 1650-1658页

作者：周盼盼崔应麟张文涛王姝瑞陈佳慧杨潼河南中医药大学第二临床医学院河南省郑州市450002 河南省中医院河南省郑州市450002

背景:研究表明缺血诱发的细胞自噬失调是脑损伤的关键因素,自噬相关基因6、微管相关蛋白轻链3、p62等自噬关键蛋白参与神经元轴突变性、死亡、细胞内稳态维持等过程,对神经功能的恢复起重要作用。目的:综述细胞自噬在脑缺血损伤中的作... 详细信息

背景:研究表明缺血诱发的细胞自噬失调是脑损伤的关键因素,自噬相关基因6、微管相关蛋白轻链3、p62等自噬关键蛋白参与神经元轴突变性、死亡、细胞内稳态维持等过程,对神经功能的恢复起重要作用。目的:综述细胞自噬在脑缺血损伤中的作用及中药调控机制的研究进展。方法:第一作者以“缺血性中风,脑组织损伤,细胞自噬,信号通路,中药,复方,萜类,生物碱,黄酮,皂苷,木脂素,苯酞类等”为中文检索词,以“Ischemic stroke,brain tissue damage,cellular autophagy,signaling pathways,traditional Chinese medicine,compounds,terpenoids,alkaloids,flavonoids,saponins,lignans,phthalates”为英文检索词,检索2016年1月至2024年2月中国知网和PubMed数据库中有关细胞自噬在脑缺血损伤中的作用及中药调控机制的文献,排除与文章相关性不高、重复及过时的文献。共检索出1746篇相关文献,最终纳入92篇文献进行综述。结果与结论:大量文献研究证实,细胞自噬在脑缺血损伤中具有重要作用,适度的自噬可促进细胞存活,过度自噬则加重脑损伤;而中药可在脑缺血的不同时期,通过调节PI3K/Akt/mTOR、AMPK-mTOR及丝裂原激活蛋白激酶等信号通路,调节自噬相关蛋白表达,抑制神经元坏死、凋亡,发挥神经保护作用。

关键词：脑缺血损伤细胞自噬中医药作用机制研究进展

肺炎支原体耐药性与23S rRNA耐药基因位点突变研究

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中国病原生物学杂志 2025年第1期 52-56页

作者：孙晓旭董玉琼赵永旺袁业红吕晶晶侯伦河南中医药大学第一附属医院河南中医药大学第一附属医院儿科医院河南中医药大学第一附属医院儿科医学院河南中医药大学

目的探析肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP)患儿肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,MP)耐药性及23S rRNA耐药基因位点突变情况，以期为临床治疗提供依据。方法对比分析本院2022年1月～2023年12月收治的MPP患儿临... 详细信息

目的探析肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP)患儿肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,MP)耐药性及23S rRNA耐药基因位点突变情况，以期为临床治疗提供依据。方法对比分析本院2022年1月～2023年12月收治的MPP患儿临床资料，采用PCR技术检测23S rRNA耐药基因位点突变情况，结合药敏试验结果，探讨耐药性与基因突变间的关联。结果共分离出78株MP菌株。这些菌株对乙酰螺旋霉素、红霉素、克拉霉素和罗红霉素的耐药性超过50%,耐药率分别为75.64%、73.08%、51.28%和76.92%;对左氧氟沙星、环丙沙星和莫西沙星的耐药率低于10%,分别为3.85%、3.85%和1.28%。对78株MP菌株进行测序分析显示，23S rRNA耐药基因位点突变率为76.92%(60/78)。其中，47株为A2063G位点发生突变(78.33%,47/60),9株为A2064G位点发生突变(15%,9/60),4株为A2063C位点发生突变(6.67%,4/60)。47株A2063G位点突变MP菌株对罗红霉素、乙酰螺旋霉素完全耐药，对红霉素、克拉霉素、阿奇霉素、交沙霉素、左氧氟沙星、环丙沙星和莫西沙星的耐药率分别为95.74%、63.83%、44.68%、17.02%、6.38%、6.38%和2.13%。9株A2064G位点突变MP菌株对罗红霉素完全耐药，对乙酰螺旋霉素、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素、交沙霉素的耐药率分别为88.89%、88.89%、77.78%、33.33%和22.22%,未对左氧氟沙星、环丙沙星、莫西沙星产生耐药性。4株A2063C位点突变MP菌株对罗红霉素、乙酰螺旋霉素、红霉素完全耐药，对克拉霉素耐药率为75%,对阿奇霉素、交沙霉素耐药率为25%,未对左氧氟沙星、环丙沙星、莫西沙星产生耐药性。不同突变位点MP菌株对常用抗菌药物耐药率差异无统计学意义(P>0.05)。在基因突变组患者中，咳嗽、发热、气促、寒战、呼吸音减弱、肺外感染和重症肺炎的发生率分别为100%、88.33%、66.67%、31.67%、71.67%、40%和63.33%。而在基因未突变组中，这些症状的发生率分别为94.44%、77.78%、44.44%、22.22%、27.78%、5.56%和33.33%。两组患者在咳嗽、发热、气促、寒战方面的差异无统计学意义(P重症肺炎方面的差异有统计学意义(P>0.05)。在基因突变组中，14例合并混合感染，感染率为23.34%,其中4例合并细菌感染，包括铜绿假单胞菌2例，肺炎克雷伯菌1例，鲍曼不动杆菌1例；10例合并病毒感染，包括腺病毒5例，流感病毒4例，合胞病毒1例。基因未突变组中，6例合并混合感染，感染率为33.34%,其中3例合并细菌感染，包括铜绿假单胞菌1例，肺炎克雷伯菌1例，肺炎链球菌1例；3例合并病毒感染，包括腺病毒2例，呼吸道合胞病毒1例。两组混合感染率差异无统计学意义。结论本院MP菌株对大环内酯类抗生素的耐药率较高，而对氟喹诺酮类抗生素的耐药率较低。23S rRNA耐药基因位点突变与MP菌株的耐药性密切相关，其中A2063G位点突变与高耐药率显著相关。

关键词：肺炎支原体耐药性 23S rRNA 耐药基因位点突变

碳青霉烯耐药铜绿假单胞菌的耐药特点和多位点序列分型

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安徽医药 2025年第1期29卷 131-136页

作者：武文君王炜荆鹏伟任伟宏河南中医药大学第一附属医院检验科河南郑州450000 河南中医药大学第一附属医院感染控制科河南郑州450000

目的了解临床分离碳青霉烯(亚胺培南、美罗培南)耐药的铜绿假单胞菌(carbapenem resistant pseudomonas aeruginosa,CRPA)的耐药情况和遗传分型,为临床合理化用药和医院感染控制工作提供依据。方法收集2021年7月至2022年6月河南中医药... 详细信息

目的了解临床分离碳青霉烯(亚胺培南、美罗培南)耐药的铜绿假单胞菌(carbapenem resistant pseudomonas aeruginosa,CRPA)的耐药情况和遗传分型,为临床合理化用药和医院感染控制工作提供依据。方法收集2021年7月至2022年6月河南中医药大学第一附属医院临床分离的非重复碳青霉烯耐药的铜绿假单胞菌60株进行鉴定和药敏试验,分析临床分布和标本来源。随机选取其中35株CRPA,利用多位点序列分型(multilocus sequence typing,MLST)扩增铜绿假单胞菌的7个管家基因acsA、aroE、guaA、mutL、nuoD、ppsA和trpE,PCR扩增测序后采用DNAstar和PHYLOViZ 2.0等软件对分离的CRPA进行遗传差异性分析。结果60株CRPA主要分布在呼吸科、康复科、重症监护病房。标本类型以痰液为主(63.3%),其次为肺泡灌洗液(28.3%)。除多黏菌素、阿米卡星、庆大霉素外,对其他抗菌药物的耐药率均为40%以上,与同期分离的碳青霉烯敏感铜绿假单胞菌(carbapenem sensitive pseudomonas aeruginosa,CSPA)相比,除多黏菌素外,CRPA分离组对阿米卡星(23.3%)、头孢吡肟(58.3%)、头孢他啶(48.3%)、环丙沙星(55.0%)、哌拉西林/他唑巴坦(45.0%)、氨曲南(56.7%)、美罗培南(78.3%)等抗菌药物的耐药率显著高于CSPA组,差异有统计学意义(P<0.05)。MLST分析显示35株CRPA可分为25个ST型,其中优势ST为ST1182。该研究发现1种新的等位基因trpE316,3种新的ST型别,分别为ST3978、ST3979、ST3980。结论CRPA主要来源于呼吸道,多见于呼吸科,CRPA耐药形势严峻,应结合药敏结果和流行病学分析,有针对性地采取干预措施。MLST分析的结果显示ST型存在多样化,克隆类型多样化,提示这些菌株的遗传背景也极其复杂多变。

关键词：铜绿假单胞菌碳青霉烯类耐药性多位点序列分型(MLST) 抗菌药物

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脑缺血再灌注损伤中内质网应激-自噬的作用及中药调控机制

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中国组织工程研究 2025年第20期29卷 4325-4332页

作者：张硕崔应麟周盼盼李毅乐王蕾邹倩倩河南中医药大学第二临床医学院河南省郑州市450002 河南省中医院名医堂河南省郑州市450002

背景:研究表明内质网应激引起的缺血半暗带区神经细胞自噬是脑缺血再灌注损伤的关键环节,内质网跨膜蛋白PERK、IRE1α、ATF6与GRP78/BIP解离激活后介导的细胞自噬对神经元的转归起着重要作用。而中药可通过调控内质网应激-自噬,减少神... 详细信息

背景:研究表明内质网应激引起的缺血半暗带区神经细胞自噬是脑缺血再灌注损伤的关键环节,内质网跨膜蛋白PERK、IRE1α、ATF6与GRP78/BIP解离激活后介导的细胞自噬对神经元的转归起着重要作用。而中药可通过调控内质网应激-自噬,减少神经元损伤或死亡,发挥脑保护作用。目的:探讨内质网应激-自噬在脑缺血再灌注损伤中的作用及中药调控机制研究进展。方法:以“脑缺血再灌注损伤,脑损伤,缺血性中风,内质网应激、自噬,中药,复方,信号通路,皂苷,多酚,生物碱”为中文检索词,以“cerebral ischemia-reperfusion injury,ischemic stroke,brain injury,endoplasmic reticulum stress,autophagy,traditional Chinese medicine,compounds,signaling pathways,saponins,polyphenols,alkaloids”为英文检索词,检索2015年1月至2024年5月中国知网以及PubMed数据库中有关内质网应激、自噬与脑缺血再灌注损伤及中药调控机制的文献,排除与研究内容不相符、过时及重复的文献。共检索出1197篇相关文献,最终纳入71篇文献进行综述分析。结果与结论:①大量研究结果表明,内质网应激-自噬与脑缺血再灌注损伤密切相关;②中药单体有效成分及复方可通过调控PERK-eIF2α-ATF4、IRE1α-ASK1-JNK、IRE1α-XBP等信号通路调节内质网应激-自噬相关蛋白表达,减轻神经细胞损伤,发挥脑保护作用。

关键词：内质网应激自噬脑缺血再灌注损伤内质网跨膜蛋白中药信号通路工程化组织构建

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耐药结核病流行及疫苗研究进展

中国病原生物学杂志 2025年第2期 267-271页

作者：刘元元苏航王明航河南中医药大学第一附属医院河南中医药大学第三附属医院河南中医药大学河南中医药大学呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心河南省中医药防治呼吸病重点实验室

随着我国科研力量的加强，耐药结核病的疫苗研究取得了显著成果。多靶点药物筛选及联合用药方案已成为当前研究的热点，为克服耐药问题提供了新思路。同时，新型疫苗研发注重提高免疫原性和保护效果，有望在未来降低结核病的发病率和死... 详细信息

随着我国科研力量的加强，耐药结核病的疫苗研究取得了显著成果。多靶点药物筛选及联合用药方案已成为当前研究的热点，为克服耐药问题提供了新思路。同时，新型疫苗研发注重提高免疫原性和保护效果，有望在未来降低结核病的发病率和死亡率。

关键词：耐药结核病流行特点疫苗综述

MiR-873对缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响及其机制

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中南大学学报（医学版） 2019年第8期44卷 857-863页

作者：周云洁张会超孙治霞河南中医药大学第二附属医院研究生工作办公室郑州450002 河南中医药大学第二附属医院心病一区郑州450002 河南中医药大学第二附属医院重症监护室郑州450002

目的:探讨微小RNA(micro RNA,miR)-873在心肌细胞缺氧复氧(hypoxia reoxygenation,H/R)损伤中的作用及其相关机制。方法:采用体外培养大鼠H9c2心肌细胞构建H/R模型,并转染miR-873模拟物(mimic),实验分为对照组、H/R组、阴性对照组及miR-... 详细信息

目的:探讨微小RNA(micro RNA,miR)-873在心肌细胞缺氧复氧(hypoxia reoxygenation,H/R)损伤中的作用及其相关机制。方法:采用体外培养大鼠H9c2心肌细胞构建H/R模型,并转染miR-873模拟物(mimic),实验分为对照组、H/R组、阴性对照组及miR-873 mimic组。Real-time PCR检测各组miR-873的表达水平;蛋白质印迹法检测egl-9家庭缺氧诱导因子3(egl-9 family hypoxia inducible factor 3,Egln3)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的表达水平;ELISA试剂盒以及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine-containing,aspartate-specific proteases-3,caspase-3)活性检测试剂盒分别用来检测细胞凋亡和caspase-3活性;采用双荧光素酶报告基因系统检测miR-873对Egln3的作用靶点,并将实验分为阴性对照组、携带野生型(wild type,WT)报告基因的Egln3 3'-非编码区(3'-untranslated regions,3'-UTR)组(WT组)和携带突变型(mutant type,MUT)报告基因的Egln3 3'-UTR组(MUT组)。为进一步检测Egln3对miR-873 mimic作用的影响,实验构建了Egln3过表达细胞,并将其分为H/R组、H/R+miR-873 mimic组、H/R+pcDNA3-Egln3(pcEgln3)组和H/R+miR-873 mimic+pcEgln3组。结果:与对照组相比,H/R组中miR-873表达显著下调,差异有统计学意义(P0.05)。过表达实验结果表明:与H/R组相比,miR-873 mimic组细胞凋亡和Bax/Bcl-2比值均显著下降(均P<0.05);与miR-873 mimic组相比较,H/R+pcEgln3组和H/R+miR-873 mimic+pcEgln3组细胞凋亡和Bax/Bcl-2比值显著上调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:MiR-873通过靶向作用于Egln3而抑制H/R心肌细胞凋亡。

关键词：微小RNA-873 心肌细胞缺氧/复氧凋亡 egl-9家庭缺氧诱导因子3

自拟清肺通腑方穴位超声导入治疗重症肺炎胃肠功能障碍32例

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中国中医药科技 2025年第1期 112-114页

作者：潘璀王珏浙江中医药大学附属第一医院浙江省中医院重症监护室

重症肺炎患者的肺功能下降，致使机体出现缺氧、二氧化碳潴留[1],另外因患者严重感染或休克导致肠道黏膜缺血缺氧[2],引起胃肠道淤血，进而损伤肠黏膜屏障，引发胃肠功能障碍（GIDF）[3]。重症肺炎中有一半以上患者合并有GIDF[4],使患...

重症肺炎患者的肺功能下降，致使机体出现缺氧、二氧化碳潴留[1],另外因患者严重感染或休克导致肠道黏膜缺血缺氧[2],引起胃肠道淤血，进而损伤肠黏膜屏障，引发胃肠功能障碍（GIDF）[3]。重症肺炎中有一半以上患者合并有GIDF[4],使患者摄入营养急剧减少，与原发疾病叠加作用使肺功能、免疫功能等迅速降低，病情进一步恶化[5]。其病情复杂、进展快、治疗难度大、病死率较高，严重影响患者的康复[6]。

关键词：

负载纳米钽的液晶显示光固化聚乳酸支架制备及促成骨性能

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中国组织工程研究 2025年第4期29卷 670-677页

作者：李明哲叶翔凌王冰余翔南阳医学高等专科学校针灸骨伤系河南省南阳市473000 广州中医药大学东莞医院广东省东莞市523888 广州中医药大学第一附属医院广东省广州市510405 广东省中医临床研究院广东省广州市510405

背景:聚乳酸因具有良好的生物相容性和可控的降解速率在生物医学工程中得到了广泛应用,然而存在机械强度低和生物活性不足等缺陷,限制了其在骨组织工程中的进一步应用。目的:构建聚乳酸/聚多巴胺/钽(PLA/PDA/Ta)骨组织工程支架,探究其... 详细信息

背景:聚乳酸因具有良好的生物相容性和可控的降解速率在生物医学工程中得到了广泛应用,然而存在机械强度低和生物活性不足等缺陷,限制了其在骨组织工程中的进一步应用。目的:构建聚乳酸/聚多巴胺/钽(PLA/PDA/Ta)骨组织工程支架,探究其生物安全性和体外促成骨性能。方法:利用液晶显示光固化技术制备具有多孔结构的聚乳酸(PLA)支架,将PLA支架分别浸泡在多巴胺溶液与多巴胺-纳米钽混合溶液中分别制备聚乳酸/聚多巴胺(PLA/PDA)支架、PLA/PDA/Ta支架,表征支架的微观形貌与水接触角。将MC3T3-E1细胞分别与PLA、PLA/PDA、PLA/PDA/Ta支架共培养,进行CCK-8检测与活/死细胞染色;成骨诱导分化后,进行碱性磷酸酶、茜素红染色及成骨基因检测。结果与结论:①扫描电镜下可见3种支架均具有互连的多孔三维结构,平均孔径为200μm;PLA/PDA/Ta支架的水接触角低于PLA、PLA/PDA支架(P<0.05);②CCK-8检测显示,相较于PLA、PLA/PDA支架,PLA/PDA/Ta支架可促进细胞的增殖(P<0.05);活/死细胞染色显示3组细胞增殖良好;③碱性磷酸酶与茜素红染色显示,相较于PLA、PLA/PDA支架,PLA/PDA/Ta支架可促进细胞碱性磷酸酶的表达与矿化结节形成;RT-qPCR检测显示,相较于PLA、PLA/PDA支架,PLA/PDA/Ta支架可促进细胞骨形态发生蛋白、Runx-2及Ⅰ型胶原mRNA的表达(P<0.05,P<0.01);④结果表明,PLA/PDA/Ta支架具有优异的促细胞增殖与成骨活性。

关键词：液晶显示光固化打印聚乳酸聚多巴胺纳米钽 MC3T3-E1细胞骨组织工程支架