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吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 925-938页

作者：曹珊张艺嘉白杨陈芳谢莎韩倩倩河南中医药大学中医学院方剂教研室河南郑州450046 河南中医药大学教务处河南郑州450046 河南中医药大学研究生院河南郑州450046 河南中医药大学医学院病理生理学教研室河南郑州450046 河南中医药大学基础实验中心河南郑州450046

目的:利用网络药理学分析方法初步预测消斑通脉方抗动脉粥样硬化(AS)的潜在作用通路和靶点,联合体外细胞实验对其可能机制进行验证。方法:采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、GeneCards、Swiss Target Prediction和Uniprot等... 详细信息

目的:利用网络药理学分析方法初步预测消斑通脉方抗动脉粥样硬化(AS)的潜在作用通路和靶点,联合体外细胞实验对其可能机制进行验证。方法:采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、GeneCards、Swiss Target Prediction和Uniprot等数据库,收集消斑通脉方中活性化合物及对应靶点信息,构建“成分-靶点-疾病”网络,通过蛋白-蛋白互作(PPI)网络预测可能的作用靶点和通路,对交集靶点进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。体外培养人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMCs)并鉴定,采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导HA-VSMCs异常增殖并进行鉴定。MTT法检测不同浓度消斑通脉方作用后各组HA-VSMCs增殖活性,确定消斑通脉方安全性。HA-VSMCs分为空白组、模型组(诱导HA-VSMCs异常增殖)、瑞舒伐他汀组(诱导HA-VSMCs异常增殖后采用4μmol·L^(−1)瑞舒伐他汀干预)及低、中和高剂量消斑通脉方组(诱导HA-VSMCs异常增殖后分别采用0.025、0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方干预)。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组HA-VSMCs培养上清中人单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组HA-VSMCs中核因子κB(NF-κB)p65 mRNA和成纤维细胞生长因子2(FGF2)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2蛋白表达水平。结果:消斑通脉方中含有103种活性成分,可通过作用于189个靶基因发挥抗AS作用,潜在作用靶点包括IL-6、IL-8、血管内皮生长因子A(VEGFA)、核因子κB1(NF-κB1)和RELA(NF-κB p65)等。GO功能分析和KEGG信号通路富集分析,消斑通脉方通过调节脂质、缺氧诱导因子1(HIF-1)、表皮生长因子(EGF)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和NF-κB等信号通路发挥抗AS作用。细胞形态表现和免疫荧光染色结果证明细胞为HA-VSMCs。油红O染色,可观察到大量红色脂滴,表明造模成功。MTT法检测,在一定剂量范围内消斑通脉方对HA-VSMCs增殖率无明显影响,安全性良好。ELISA法检测,与模型组比较,瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中MCP-1和IL-6水平降低(P<0.05或P<0.01),0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMC培养上清中IL-8降低(P<0.01);与瑞舒伐他汀组比较,不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中MCP-1降低(P<0.01),0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中IL-8降低(P<0.01)。与模型组比较,瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65 mRNA表达水平降低(P<0.01),瑞舒伐他汀组及0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs中FGF2 mRNA表达水平降低(P<0.01);与瑞舒伐他汀组比较,0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2 mRNA表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2蛋白表达水平降低(P<0.01);与瑞舒伐他汀组比较,0.050和0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.01),0.100 mg·L^(−1)消斑通脉方组HA-VSMCs中FGF2蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论:消斑通脉方具有抗炎、抑制HA-VSMCs增殖和抗AS作用,其作用机制可能与NF-κB/FGF2通路失活有关。

关键词：消斑通脉方动脉粥样硬化血管平滑肌细胞网络药理学细胞增殖

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芒柄花素抗肿瘤的研究进展

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中药药理与临床 2024年

作者：丛亚婷翁宗琴张子昕李娜赵海龙遵义医科大学病理生理学教研室

恶性肿瘤一直是威胁全球人类生命健康，影响人类生存质量的重大疾病之一。恶性肿瘤的治疗一直是医学需要攻克的重点问题。中医药历经几千年传承，作为中国特色传统的医疗体系和理论知识，在肿瘤的治疗上具有极大的潜力。芒柄花素（Formo... 详细信息

恶性肿瘤一直是威胁全球人类生命健康，影响人类生存质量的重大疾病之一。恶性肿瘤的治疗一直是医学需要攻克的重点问题。中医药历经几千年传承，作为中国特色传统的医疗体系和理论知识，在肿瘤的治疗上具有极大的潜力。芒柄花素（Formononetin，FMN）是从传统中药黄芪、甘草等提取出的有效活性成分，近年来在抗肿瘤方面因其低毒、高效的药理特性而被广泛研究，但目前对其抗肿瘤药理作用及机制的系统性总结与分析并不明确。本文对芒柄花素在不同类型肿瘤中的抗肿瘤机制进行综述，其作用机制包括诱导肿瘤细胞凋亡、阻滞细胞周期、抑制肿瘤细胞增殖、转移和血管生成等，涉及乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌、胃癌、鼻咽癌、前列腺癌和结直肠癌等多种肿瘤类型，旨在为芒柄花素作为抗肿瘤药物的基础研发与临床应用提供研究思路和理论依据。

关键词：芒柄花素抗肿瘤靶向药物信号通路

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中西医论治放射性脑损伤

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神经损伤与功能重建 2024年第7期19卷 419-423页

作者：李炎辉武鑫王坦王冬慧张晗高剑峰河南中医药大学医学院郑州450046 河南中医药大学生理学教研室郑州450046 河南中医药大学病理学与病理生理学教研室郑州450046

放射性脑损伤(radiation-induced brain injury,RBI)是指头颈部恶性肿瘤经过放射线照射治疗后产生的以认知能力显著下降、学习记忆功能受损为主要临床表现的严重并发症之一,已经影响患者的生活质量,严重者可危及生命。其发病机制尚未明... 详细信息

放射性脑损伤(radiation-induced brain injury,RBI)是指头颈部恶性肿瘤经过放射线照射治疗后产生的以认知能力显著下降、学习记忆功能受损为主要临床表现的严重并发症之一,已经影响患者的生活质量,严重者可危及生命。其发病机制尚未明确,可能与脑血管损伤、胶质细胞损伤、炎症反应、自由基损伤等有关;传统医学认为放射性脑损伤为本体羸弱外加射线热邪侵袭所致,实为本虚标实之证。除了西医的对症治疗,中医疗法正逐步走向临床,近期研究以突触可塑性为切入点阐述其作用机制,为推广中医治疗RBI提供了新的方向和理论依据。本文收集整理近几年的相关文献,从中西医两个方面对RBI的发病机制和治疗方法进行综述。

关键词：放射性脑损伤突触可塑性机制治疗

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补中益气汤通过Nrf2/ROS通路调控内质网应激改善A549细胞、A549/DDP细胞顺铂耐药的分子机制

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中华中医药学刊 2024年

作者：于丹牟琪瑞高原辽宁中医药大学病理学教研室

目的：通过对补中益气汤通过Nrf2/ROS通路对A549细胞、A549/DDP细胞内质网应激的影响，探讨补中益气汤改善非小细胞肺癌顺铂耐药的分子机制。方法：制备补中益气汤含药血清并培养A549细胞、A549/DDP细胞，并进行随机分组为A组（A549细... 详细信息

目的：通过对补中益气汤通过Nrf2/ROS通路对A549细胞、A549/DDP细胞内质网应激的影响，探讨补中益气汤改善非小细胞肺癌顺铂耐药的分子机制。方法：制备补中益气汤含药血清并培养A549细胞、A549/DDP细胞，并进行随机分组为A组（A549细胞）、B组（A549细胞+20μg/mL顺铂）、C组（A549细胞+20μg/mL顺铂+10%补中益气汤含药血清）、D组（A549/DDP细胞）、E组（A549/DDP细胞+20μg/mL顺铂）、F组（A549/DDP细胞+20μg/mL顺铂+10%补中益气汤含药血清），应用CCK-8法检测各组细胞顺铂半数抑制浓度（IC50）值，DCFH-DA荧光探针法检测各组活性氧（ROS）含量，Western blot法检测各组细胞Nrf2、P-Nrf2、PERK、P-PERK、eIF2α、P-eIF2α、IRE1、XBP1的蛋白表达量。结果：在A549细胞和A549/DDP细胞中，补中益气汤均可以显著下调其对顺铂的IC50值（P0.05），在两株细胞中，顺铂能显著上调P-PERK、P-eIF2α、IRE1、XBP1、蛋白表达，在补中益气汤干预后表达再次上调（P<0.05），且A549细胞的内质网应激蛋白表达高于A549/DDP细胞（P<0.05）。结论：补中益气汤可能通过Nrf2/ROS通路调控内质网应激改善A549细胞、A549/DDP细胞顺铂耐药。

关键词：补中益气汤非小细胞肺癌 Nrf2/ROS 内质网应激顺铂耐药

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狼疮肾炎患者肾小球外补体C1q沉积的临床病理意义

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中华肾脏病杂志 2024年第4期40卷 270-276页

作者：杨晓青黄岩杰杨月丽毕亮亮张秋爽丁樱任献青翟文生河南中医药大学儿科医学院郑州450046 河南中医药大学第一附属医院肾脏病理实验室郑州450000

目的了解狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)患者肾小球外补体C1q的沉积情况,探讨其临床病理意义,为LN肾小管间质损伤机制提供免疫学证据。方法该研究为横断面研究。收集2019年3月1日至2023年6月30日河南中医药大学第一附属医院经肾活检证实... 详细信息

目的了解狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)患者肾小球外补体C1q的沉积情况,探讨其临床病理意义,为LN肾小管间质损伤机制提供免疫学证据。方法该研究为横断面研究。收集2019年3月1日至2023年6月30日河南中医药大学第一附属医院经肾活检证实的LN患者的临床资料。石蜡切片直接免疫荧光法检测肾小球外即肾小管基底膜、肾小管周毛细血管和肾间质小动脉C1q的沉积,连续切片分析C1q表达与相应组织病变的关系。Pearson相关分析法或Spearman秩相关分析法分析C1q表达水平与肾组织病理评分(活动性肾小管间质指数、活动性肾小球指数、活动性指数、慢性肾小管间质指数、慢性肾小球指数、慢性指数)、肾损伤临床指标(24 h尿蛋白量、尿α1微球蛋白、尿N-乙酰β-D-葡萄糖苷酶、血肌酐)的相关性。结果该研究纳入LN患者71例,年龄(20.83±11.77)岁(7~48岁),其中男性14例(19.72%),女性57例(80.28%)。LN病例分型Ⅱ型6例,Ⅲ型21例,Ⅳ型18例,Ⅴ型8例,Ⅲ+Ⅴ型12例,Ⅳ+Ⅴ型6例。石蜡切片分析结果显示,肾小管基底膜和/或肾小管周毛细血管和/或肾间质小动脉C1q阳性60例(84.51%),以肾小管基底膜阳性率最高(50例,70.42%)。C1q在肾小管基底膜呈散在或局灶沉积44例(61.97%)。C1q在肾小管周毛细血管呈散在或局灶沉积32例(45.07%)。肾小管基底膜C1q阳性比例以LNⅣ型(15/18)最高。肾小管周毛细血管C1q阳性比例以LNⅡ型(5/6)最高。肾组织连续切片结果显示,C1q主要表达在肾小管间质炎症病变区域,肾小管萎缩区域无C1q阳性表达。相关性分析结果显示,肾小管基底膜C1q阳性百分比与活动性肾小管间质指数(r=0.640,P病理评分和24 h尿蛋白量均无相关性。C1q肾小管周毛细血管与24 h尿蛋白量、尿α1微球蛋白、尿N-乙酰β-D-葡萄糖苷酶、血肌酐和肾组织病理评分均无相关性。结论C1q在肾小管基底膜沉积可能是肾小管间质损伤的原因之一,建议在常规肾脏病理诊断中予以标注。

关键词：狼疮肾炎 C1q 肾小管基底膜肾小管周毛细血管

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Aβ42寡聚体对突触内外谷氨酸受体表达的影响

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中国病理生理杂志 2024年第6期40卷 1025-1032页

作者：陈秋旋贺娅旎刘玉香冯一张珂珂魏伟暨南大学基础医学与公共卫生学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理实验室广东广州510632

目的:通过体内外实验探讨阿尔茨海默病关键发病分子β-淀粉样蛋白42寡聚体(Aβ42Os)作用下离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚基(NR2A、NR2B和NR1)和代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)在突触内外的表达分布变化。方法:(1)用不同... 详细信息

目的:通过体内外实验探讨阿尔茨海默病关键发病分子β-淀粉样蛋白42寡聚体(Aβ42Os)作用下离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚基(NR2A、NR2B和NR1)和代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)在突触内外的表达分布变化。方法:(1)用不同浓度的Aβ42Os处理乳小鼠原代神经元,Western blot和免疫荧光染色检测原代神经元中mGluR5和NMDAR的表达和分布情况。(2)在C57BL/6小鼠侧脑室立体定位注射不同浓度的Aβ42Os,Western blot检测海马组织中mGluR5和NMDAR在突触内外的蛋白水平,以及mGluR5下游磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/AKT)信号通路相关蛋白、钙信号下游通路相关蛋白和突触相关蛋白的表达。结果:(1)高浓度Aβ42Os处理原代小鼠神经元增加mGluR5表达(P<0.01),减少NR2A、NR2B和NR1表达(P<0.01);引起mGluR5膜表面聚集,而使NR2A、NR2B和NR1膜表面表达分布减少。(2)高浓度Aβ42Os引起小鼠海马组织中突触mGluR5表达增加(P<0.01),NR2A(P<0.05)和NR2B(P<0.01)表达减少,突触外NR2B表达增加(P<0.01);抑制PI3K表达及AKT和细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化,过度激活钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶IIα(CaMKIIα);引起突触后致密蛋白95、亲棘蛋白(spinophilin)、突触小泡蛋白(synaptophysin)和微管相关蛋白2表达减少(P<0.01)。结论:(1)高浓度Aβ42Os引起神经元突触mGluR5过度聚集,NR2A、NR2B和NR1表达减少,而突触外NR2B表达增加。(2)高浓度Aβ42Os抑制PI3K/AKT和ERK信号通路,过度激活CaMKIIα通路,损伤突触结构。

关键词：阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白42寡聚体代谢型谷氨酸受体5 N-甲基-D-天冬氨酸受体突触

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基于TNF-α/TNFR1/RIPKs通路探讨二陈汤加味对COPD炎症的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第9期30卷 40-47页

作者：陈壮刘高阳谢文英尚立芝河南中医药大学郑州450046

目的:基于肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)/受体相互作用蛋白激酶(RIPKs)信号通路,研究二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型炎症的影响,探讨其作用机制。方法:SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、二陈汤加... 详细信息

目的:基于肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)/受体相互作用蛋白激酶(RIPKs)信号通路,研究二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型炎症的影响,探讨其作用机制。方法:SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、二陈汤加味高、中、低剂量组、消咳喘组,每组10只。采用香烟烟雾联合脂多糖(LPS)方法制备COPD大鼠模型,二陈汤加味高、中、低剂量组分别以20、10、5 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,消咳喘以3.5 mL·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,正常组与模型组灌胃等量生理盐水,持续干预21 d。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、TNFR1的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织中受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)、混合系列激酶样结构域蛋白(MLKL)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白表达,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织的病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠BALF中TNF-α、TNFR1含量显著升高(P<0.01),肺组织中RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,二陈汤加味高、中、低剂量组及消咳喘组大鼠BALF中TNF-α、TNFR1含量显著降低(P<0.01),肺组织中RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA及蛋白表达水平有不同程度的降低(P<0.05,P<0.01)。结论:二陈汤加味能够有效改善COPD大鼠肺组织的炎症反应,其机制可能是通过抑制TNF-α/TNFR1/RIPKs信号通路。

关键词：二陈汤慢性阻塞性肺疾病炎症肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)/受体相互作用激酶(RIPKs)信号通路

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维持性血液透析患者治疗依从性影响因素结构方程模型构建与验证

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中华护理杂志 2024年第5期59卷 562-569页

作者：车旭乔东鸽王红霞曹齐争崔嵘嵘曹宁河南省中医院/河南中医药大学第二附属医院护理部郑州市450002 河南中医药大学第一附属医院办公室河南中医药大学护理学院

目的基于信息-动机-行为技巧模型构建维持性血液透析患者治疗依从性影响因素的结构方程,验证其内部路径并为优化模型指导下的干预性研究提供科学依据。方法2022年7月—11月,采用便利抽样法,选取河南省郑州市某2所三级甲等医院血液净化... 详细信息

目的基于信息-动机-行为技巧模型构建维持性血液透析患者治疗依从性影响因素的结构方程,验证其内部路径并为优化模型指导下的干预性研究提供科学依据。方法2022年7月—11月,采用便利抽样法,选取河南省郑州市某2所三级甲等医院血液净化中心收治的283例维持性血液透析患者为调查对象,采用血液透析患者知识水平问卷、社会支持评定量表、慢性病自我效能量表、维持性血液透析患者自我管理量表、终末期肾病维持性血液透析患者治疗依从性量表对其进行调查。使用SPSS 25.0软件对患者治疗依从性得分进行统计描述,对各量表得分进行相关性分析,采用AMOS 24.0软件建立结构方程模型。结果回收有效问卷267份,有效问卷回收率为94.3%;结构方程模型显示:疾病知识对自我管理、疾病知识对治疗依从性无影响(P>0.05),自我效能对治疗依从性具有正向影响关系(总效应0.382,直接效应0.183,间接效应0.199,P<0.05),社会支持对治疗依从性具有正向影响关系(总效应0.699,直接效应0.300,间接效应0.399,P<0.05),自我管理对治疗依从性具有正向影响关系(总效应0.183,直接效应0.183,P<0.05)。结论在信息-动机-行为技巧模型指导下制订干预策略时,应侧重动机和行为技巧因素对治疗依从性的促进作用,特别是社会动机在模型中重要路径作用,以提高患者整体的治疗依从性水平和生活质量。

关键词：维持性血液透析治疗依从性信息-动机-行为技巧模型结构方程模型护理

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中药调控小胶质细胞极化平衡治疗神经退行性疾病的机制研究进展

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中国实验方剂学杂志 2024年第2期30卷 244-253页

作者：赵浩林孙世标秦国燕丁艳怡赵铎河南中医药大学郑州450000 河南中医药大学第一附属医院郑州450000

神经炎症是神经退行性疾病(NDs)的共同病理特征,而小胶质细胞(MG)是具有独特发育起源的脑内常驻巨噬细胞,是神经炎症的核心驱动因素,可通过不同极化状态参与NDs的发生、发展过程,且在调节神经发生、突触塑造和维持体内平衡等方面发挥着... 详细信息

神经炎症是神经退行性疾病(NDs)的共同病理特征,而小胶质细胞(MG)是具有独特发育起源的脑内常驻巨噬细胞,是神经炎症的核心驱动因素,可通过不同极化状态参与NDs的发生、发展过程,且在调节神经发生、突触塑造和维持体内平衡等方面发挥着关键作用。MG根据功能可分为M1促炎表型和M2抗炎表型,其中M1表型释放的炎症介质可导致神经变性和髓鞘损伤,而抑制炎症反应、促进组织修复则需要M2表型的激活。中药在多途径、多靶点及双向调节的优势下,可调控MG的极化平衡,且在阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化等NDs中具有双重作用。中药活性成分及其复方可通过调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、信号转导及转录激活因子1(STAT1)、核转录因子-κB(NF-κB)等通路抑制MG的活化,促进M1型向M2型极化,减少白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等促炎因子的表达,增加IL-10、精氨酸酶-1(Arg-1)等抗炎因子的分泌,降低阿尔茨海默病中β-淀粉样蛋白沉积和Tau样蛋白表达、减轻帕金森病中多巴胺能神经元损伤、缓解多发性硬化的脱髓鞘、炎性细胞浸润及相关临床症状。中药双向调控MG M1/M2极化平衡是治疗NDs的潜在策略,而该文重点探讨中药单体及其复方调控MG极化平衡治疗NDs的作用靶点,旨在进一步研究和归纳现有的研究成果,从而为将来治疗NDs提供思路和依据。

关键词：神经退行性疾病小胶质细胞极化中药信号通路机制

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贝母素乙通过下调CDK2/CDK4/CDK6和cyclin D1表达抑制人结肠腺癌SW480细胞活力

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中国病理生理杂志 2024年第6期40卷 1070-1077页

作者：杨霞李雅茹李玥毛泓月白冰李一权韩继成万怡宁谢诗敏朱羿龙金宁一延边大学医学院病理学与病理生理学教研室吉林延吉136200 长春中医药大学院士工作室吉林长春130117 中国农业科学研究院长春兽医研究所吉林长春130122

目的:探究贝母素乙(peiminine)对人结肠腺癌细胞(SW480)活力、迁移和侵袭的抑制作用并探讨其抑制SW480增殖的作用机制。方法:用不同剂量的贝母素乙处理人结肠腺癌细胞SW480和人正常结肠上皮细胞CCD-841CoN,通过CCK-8实验确定贝母素乙抑... 详细信息

目的:探究贝母素乙(peiminine)对人结肠腺癌细胞(SW480)活力、迁移和侵袭的抑制作用并探讨其抑制SW480增殖的作用机制。方法:用不同剂量的贝母素乙处理人结肠腺癌细胞SW480和人正常结肠上皮细胞CCD-841CoN,通过CCK-8实验确定贝母素乙抑制SW480活力的最适剂量和最佳作用时间;划痕和Transwell实验检测贝母素乙对SW480迁移与侵袭能力的影响;流式细胞术和Western blot检测贝母素乙对SW480细胞周期及细胞周期相关蛋白表达的影响;构建SW480移植瘤裸鼠模型,在体内分析贝母素乙对SW480活力及细胞周期相关蛋白表达的影响。结果:与对照组相比,当贝母素乙作用浓度为110 mg/L时能够显著抑制SW480细胞活力、迁移和侵袭能力(P<0.01),并诱导SW480细胞周期G1期阻滞,周期相关蛋白细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、CDK4、CDK6、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p-Rb/Rb、E2F1、E2F3和E2F4的表达水平受到显著抑制(P<0.05);在体内,贝母素乙抑制SW480移植瘤的活力、延长荷瘤裸鼠的生存周期,影响肿瘤组织中CDK2、CDK4、CDK6和cyclin D1的表达。结论:贝母素乙通过下调CDK2、CDK4、CDK6和cyclin D1的表达,引起SW480细胞的G1期阻滞,进而抑制人结肠腺癌细胞SW480增殖。

关键词： SW480细胞贝母素乙周期蛋白依赖性激酶细胞周期

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