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M2小胶质细胞在缺血性脑卒中的作用及干预的研究进展

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中国药理学通报 2024年

作者：王斯柔张谦赵国建张梦杰黄志华赣南医科大学心脑血管疾病防治教育部重点实验室赣南医科大学基础医学院生理教研室

脑卒中是危害人类健康的主要疾病之一,包括缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)和出血性脑卒中,以前者为主。缺血性脑卒中重要的发病机制有神经炎症、氧化应激和兴奋性毒性损伤,而神经炎症在缺血性脑卒中的发病及康复过程中发挥重要作用... 详细信息

脑卒中是危害人类健康的主要疾病之一,包括缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)和出血性脑卒中,以前者为主。缺血性脑卒中重要的发病机制有神经炎症、氧化应激和兴奋性毒性损伤,而神经炎症在缺血性脑卒中的发病及康复过程中发挥重要作用。小胶质细胞是中枢神经系统的固有免疫细胞,在脑卒中发生时第一时间监测到损伤部位并做出免疫应答。激活的小胶质细胞主要极化为促炎性M1型和抗炎性M2型。前者通过分泌促炎介质加重神经损伤,而后者可通过抑制神经炎症,促进神经元的再生与髓鞘的修复及维持血脑屏障的完整性,在对抗急性期损伤和促进慢性期康复中改善神经功能障碍。这提示M2型小胶质细胞可能是治疗缺血性脑卒中的潜在靶点,精准调控M1/M2型的活化对缺血性脑卒中具有重要的脑保护的治疗价值。本文重点以M2小胶质细胞在缺血性脑卒中的作用以及各类药物或针灸疗法调节小胶质细胞向M2型转化的机制进行论述,以期为脑卒中的临床治疗和新药物研发提供理论依据。

关键词：缺血性脑卒中 M2小胶质细胞神经炎症神经元再生药物干预

机械力作用下牙周膜干细胞调控骨重塑的研究进展

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国际口腔医学杂志 2024年第3期51卷 265-277页

作者：韩行李颖辉李雯雯徐书奎马文盛河北医科大学口腔医院正畸科、河北省口腔医学重点实验室、河北省口腔疾病临床医学研究中心石家庄050000

力诱导的牙周组织重塑在口腔稳态调控中具有重要意义。牙周膜为正畸牙移动(OTM)过程提供微环境支持,而牙周膜干细胞(PDLSC)作为重要的间充质干细胞,在调控牙周组织重塑中发挥重要作用。本文综述了机械力刺激下PDLSC调控骨重塑的研究进展... 详细信息

力诱导的牙周组织重塑在口腔稳态调控中具有重要意义。牙周膜为正畸牙移动(OTM)过程提供微环境支持,而牙周膜干细胞(PDLSC)作为重要的间充质干细胞,在调控牙周组织重塑中发挥重要作用。本文综述了机械力刺激下PDLSC调控骨重塑的研究进展,指出PDLSC可通过多种途径感知机械力刺激,是具有多向分化能力及免疫调节作用的间充质干细胞。PDLSC通过调控骨骼系统细胞,如成骨细胞、破骨细胞及骨细胞的活动调节骨重塑,还可通过调控免疫系统活动间接影响骨重塑。本文总结了PDLSC在OTM骨重塑中的功能作用,为进一步探索机械力调控骨重塑的机制提供了基础。

关键词：机械力牙周膜干细胞成骨分化破骨细胞

基于单细胞转录组学测序的巨噬细胞在肝硬化-肝癌疾病进展中的功能研究

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中国全科医学 2024年第29期27卷 3654-3663页

作者：任凌萱卢子琪齐威冯志杰河北医科大学第二医院消化内科河北省消化病重点实验室河北省消化病研究所河北省消化系统疾病临床医学研究中心

背景肝脏巨噬细胞在构建宿主防御机制及维持机体内环境稳定中发挥重要作用，也是参与肝脏损伤和修复的重要细胞成分。单核细胞来源的巨噬细胞在基因调控以及具体功能方面与肝脏固有巨噬细胞不尽相同。90%以上的原发性肝癌发生在肝硬化... 详细信息

背景肝脏巨噬细胞在构建宿主防御机制及维持机体内环境稳定中发挥重要作用，也是参与肝脏损伤和修复的重要细胞成分。单核细胞来源的巨噬细胞在基因调控以及具体功能方面与肝脏固有巨噬细胞不尽相同。90%以上的原发性肝癌发生在肝硬化的基础上，巨噬细胞在肝硬化及肝癌疾病进展中的动态变化规律值得探讨。目的解析不同来源肝脏巨噬细胞的转录组学差异，分析巨噬细胞在肝硬化-肝癌疾病进展中的动态变化规律，探索预防肝硬化进展为肝癌的潜在策略。方法本研究通过从GEO数据库获取健康、肝硬化及肝癌组织的单细胞转录组学数据。健康及肝硬化数据来自GEO数据库GSE136103数据集，取自5例健康肝脏以及5例肝硬化肝脏的数据。肝癌数据来自GEO数据库GSE149614数据集，取自10例肝癌患者的数据。通过Seurat软件包分别对肝硬化及肝癌样本的数据进行聚类，鉴定各个细胞类型。将肝硬化样本中的3簇巨噬细胞亚群提取后，分析各个亚群前200个特异性表达基因，应用Metascape在线分析软件对各亚簇特异性表达基因进行功能分析。提取巨噬细胞亚群肝硬化特异性表达基因，通过KEGG功能分析探究巨噬细胞在肝硬化中的功能。将肝硬化以及肝癌单细胞转录组数据通过CellChat软件包进行细胞间相互作用分析，对比肝硬化与肝癌样本巨噬细胞的细胞通讯的差异。将健康对照、肝硬化以及肝癌三者不同来源的巨噬细胞通过Harmony软件包去批次效应，之后导入Monocle软件包进行伪时序分析，构建健康肝脏-肝硬化肝脏-肝癌巨噬细胞的演变轨迹。利用limma软件包找寻在健康肝脏-肝硬化肝脏-肝癌巨噬细胞的演变过程中连续上调以及下调的基因，并进行功能富集分析。结果对所有细胞进行无监督聚类，根据标记基因表达情况，共提取出3个巨噬细胞亚簇（分别为Mac1,Mac2和Mac3）。其中Mac1起源于组织驻留巨噬细胞（Kupffer细胞），Mac2以及Mac3起源于血液单核细胞，并且其数量在肝硬化组织中明显增多。在肝硬化组织中的Mac1表现了适应性免疫系统相关功能的上调，Mac2以及Mac3亚群均表现出吞噬体相关功能以及抗原提呈功能的下调。肝硬化与肝癌样本中巨噬细胞与其他类型细胞的通讯存在巨大的差异。某些细胞间通讯仅发生于肝硬化巨噬细胞中，这包括干扰素Ⅱ（IFN-Ⅱ）以及CD40等信号通路的细胞通讯。经过去批次效应的处理后，对健康肝脏、肝硬化肝脏以及肝癌巨噬细胞进行伪时序分析，结果提示三组数据存在特定的时序关系。本研究发现81个在该过程中连续下调的基因，然而未发现在健康肝脏-肝硬化肝脏-肝癌巨噬细胞演变过程中连续上调的基因。功能分析提示连续下调基因存在对细菌免疫反应的功能富集。结论肝硬化巨噬细胞可以分为3个亚群，其中Mac1来自肝脏固有Kupffer细胞，Mac2、Mac3来自血液单核细胞。肝硬化中诸多免疫相关细胞通讯例如IFN-Ⅱ以及CD40通路在肝癌中消失。健康肝脏-肝硬化肝脏-肝癌巨噬细胞演变过程存在对细菌免疫反应的持续下调，这可能加重了门脉高压造成的肠道菌群位移的危害。对于肝硬化患者，尽早地治疗门脉高压造成的肠漏，可能是重要的治疗策略。

关键词：巨噬细胞肝硬化肝纤维化肝肿瘤单细胞转录组学测序细胞间相互作用

来源：博看期刊

血红素氧合酶1调节铁死亡在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展

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中国全科医学 2024年第14期27卷 1782-1788页

作者：曹佳岑张宏坤赵文南月敏李冬冬蚌埠医科大学第一附属医院感染科安徽省蚌埠市233030 国家感染性疾病临床医学研究中心核心合作单位安徽省蚌埠市233030 慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽省蚌埠市233030 河北医科大学第三医院中西医肝病科河北省石家庄市050000

铁死亡是一种新型的细胞程序性死亡方式,在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)进展中发挥重要作用。研究表明,作为一种诱导型氧化酶,血红素氧合酶1(HO-1)可以对抗氧化应激反应、抑制肝细胞坏死等,阻止或延缓NAFLD的进展。但HO-1如何通过调控铁... 详细信息

铁死亡是一种新型的细胞程序性死亡方式,在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)进展中发挥重要作用。研究表明,作为一种诱导型氧化酶,血红素氧合酶1(HO-1)可以对抗氧化应激反应、抑制肝细胞坏死等,阻止或延缓NAFLD的进展。但HO-1如何通过调控铁死亡的发生进而影响NAFLD发生、发展的作用机制研究甚少。本文通过归纳近年来相关文献,系统、全面地总结了HO-1通过调控铁死亡的发生对NAFLD的影响,探讨了HO-1阻止NAFLD发生及进展的作用机制。本文表明,在NAFLD中,HO-1分别从合成抗氧化物(包括胆红素、一氧化碳等)、激活System Xc系统、促进亚铁离子的蓄积等方面调控铁死亡,以期为药物干预等方法靶向性HO-1基因治疗NAFLD提供理论依据,并为NAFLD的深入研究提供借鉴。

关键词：非酒精性脂肪性肝病血红素氧合酶1 铁死亡综述

胰高血糖素样肽1受体激动剂治疗阿尔茨海默病的潜在靶点预测及验证

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中国组织工程研究 2024年第16期28卷 2568-2573页

作者：韩维娜徐晓庆史晋宁李欣儒蔡红艳邵阳学院普爱医学院(医学部)生理学教研室湖南省邵阳市422000 山西医科大学生理学系山西省太原市030000 山西医科大学基础医学院微生物与免疫教研室山西省太原市030000

背景:阿尔茨海默病的机制探究过程中揭示了生物信息学对共同靶点筛选的重要作用,能够利用其筛选结果为基础,探究药物对该疾病的治疗效果。目的:采用生物信息学与分子生物学等方法预测胰高血糖素样肽1受体激动剂利拉鲁肽治疗阿尔茨海默... 详细信息

背景:阿尔茨海默病的机制探究过程中揭示了生物信息学对共同靶点筛选的重要作用,能够利用其筛选结果为基础,探究药物对该疾病的治疗效果。目的:采用生物信息学与分子生物学等方法预测胰高血糖素样肽1受体激动剂利拉鲁肽治疗阿尔茨海默病的作用靶点。方法:利用DisGeNET数据库及SEA数据库获取阿尔茨海默病和利拉鲁肽作用的共同基因;利用DAVID在线数据库对共同靶点进行GO/KEGG富集分析;使用STRING数据库构建蛋白互作网络;使用CCK-8判断利拉鲁肽的最佳使用剂量;使用免疫荧光和免疫印迹技术对关键蛋白的表达情况进行分析。采用小鼠海马神经元HT22细胞系进行体外实验,细胞被随机分为3组:HT22组、HT22+Aβ组和HT22+Aβ+Lir组。HT22组不做特殊处理,HT22+Aβ组使用Aβ1-42干预HT22细胞系24 h构建Aβ损伤细胞模型,HT22+Aβ+Lir组在HT22+Aβ组的基础上添加利拉鲁肽12 h。结果与结论:①从DisGeNET数据库筛选出阿尔茨海默病相关联的基因,共得到3333个关联基因。再从SEA数据库中,得到利拉鲁肽的潜在作用靶点147个。最后使用R包筛选出阿尔茨海默病与利拉鲁肽共同靶点64个。②用DAVID数据库进行共同靶点的GO/KEGG分析,结果提示共同靶点主要富集在:神经活性配体-受体相互作用、肾素-血管紧张素系统、膀胱癌、内肽酶活性、肽受体活性、G蛋白偶联肽受体活性和转运囊泡等生物进程。③将已经得到的64个共同靶点蛋白导入至SRTING在线数据库进行蛋白互作网络构建,得到排名前3位的基因为基质金属蛋白酶2,9和白细胞介素1β。④采用CCK-8试剂盒检测了培养细胞的活性,确定利拉鲁肽拮抗Aβ1-42的最佳浓度为100 nmol/L。⑤在免疫印迹实验与免疫荧光实验中,较HT22组相比,在HT22+Aβ组内基质金属蛋白酶2,9和白细胞介素1β表达量明显上升(P学数据及在GEO数据库的差异基因二次验证结果提示,基质金属蛋白酶2,9和白细胞介素1β均可作为利拉鲁肽治疗阿尔茨海默病的潜在作用靶点。

关键词：阿尔茨海默病利拉鲁肽胰高血糖素样肽1受体生物信息学 DisGeNET数据库 SEA数据库 GEO数据库 MMP9 MMP2 白细胞介素1β

樱花素对脊髓损伤后小胶质细胞介导的神经炎症的影响

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中国医学科学院学报 2024年

作者：肖林雨陈悦段婷孙洋许轶博赵雅静宋雪闫兴洲胡建国蚌埠医科大学第一附属医院康复科蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室蚌埠医科大学第一附属医院急诊内科蚌埠医科大学基础医学院组织与胚胎学教研室蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室蚌埠医科大学第一附属医院检验科

目的探讨樱花素对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的作用及相关机制。方法将54只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、SCI组和樱花素组,假手术组小鼠仅行T9椎板切除术,而SCI组及樱花素组小鼠于T9椎节处进行脊髓撞击损伤,在术后的不同时间对各组... 详细信息

目的探讨樱花素对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的作用及相关机制。方法将54只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、SCI组和樱花素组,假手术组小鼠仅行T9椎板切除术,而SCI组及樱花素组小鼠于T9椎节处进行脊髓撞击损伤,在术后的不同时间对各组小鼠进行行为学检测以评估各组小鼠运动能力。采用组织病理学评估各组小鼠SCI程度,通过基因本体和京都基因与基因组百科全书富集分析预测樱花素在SCI中的作用和机制,采用逆转录实时荧光定量PCR、ELISA和免疫荧光检测SCI小鼠体内炎症水平和小胶质细胞活化情况。体外利用脂多糖诱导BV2细胞活化并给予樱花素进行干预,分为对照组、脂多糖组和樱花素组,进一步评估樱花素干预对BV2细胞炎症因子释放和BV2细胞活化情况。采用磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路激活剂[胰岛素样生长因子-1(IGF-1)]体外干预樱花素诱导的BV2细胞(樱花素+IGF-1组),采用樱花素体外干预IGF-1诱导的BV2细胞(IGF-1+樱花素组),Western blot进行分子机制验证。结果行为学检测及组织学染色结果显示,与SCI组相比,樱花素组小鼠表现出更强的运动能力,且脊髓组织损伤面积明显减少(P均实验结果显示,樱花素显著抑制肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-1β等炎症因子水平以及小胶质细胞的活化数量(P均及Akt磷酸化水平(P均及Akt磷酸化水平的提高(P均干预作用与之相反(P=0.001,P及免疫荧光结果显示,樱花素+IGF-1组炎症因子水平和小胶质细胞活化数量较樱花素组均显著增加(P均<0.05)。结论樱花素可能通过抑制PI3K/Akt通路的激活抑制SCI后小胶质细胞介导的炎症反应,改善脊髓组织病理损伤并促进SCI小鼠运动功能的恢复。

关键词：脊髓损伤樱花素小胶质细胞炎症磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B

蒙花苷通过抑制TLR4/NF-κB通路抑制小鼠脊髓损伤后小胶质细胞活化介导的神经炎症和神经元凋亡

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南方医科大学学报 2024年第8期44卷 1589-1598页

作者：肖林雨段婷夏勇生陈悦孙洋许轶博徐磊闫兴洲胡建国蚌埠医科大学第一附属医院康复科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院急诊内科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学基础医学院组织与胚胎学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨蒙花苷(LIN)在脊髓损伤(SCI)后对激活小胶质细胞介导的炎症和神经元凋亡的神经保护作用和潜在机制。方法将50只8~10周龄C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤模型组(SCI组)和LIN药物治疗组(12.5、25、50 mg/kg),10只... 详细信息

目的探讨蒙花苷(LIN)在脊髓损伤(SCI)后对激活小胶质细胞介导的炎症和神经元凋亡的神经保护作用和潜在机制。方法将50只8~10周龄C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤模型组(SCI组)和LIN药物治疗组(12.5、25、50 mg/kg),10只/组。使用巴索小鼠评分量表(BMS)、斜板实验和脚印分析评估SCI小鼠的运动功能恢复情况;通过HE染色和LFB染色分别评估脊髓组织损伤面积和髓鞘化面积。采用Nissl染色、免疫荧光及Western blotting观察损伤脊髓组织前角运动神经元的保留情况。体外实验通过LPS诱导BV2细胞建立体外炎症模型,同时给予蒙花苷进行干预,将BV2细胞分为对照组(Con-B)、脂多糖组(LPS-B)及蒙花苷组(LIN-B)。通过免疫荧光、Western blotting、RT-qPCR及ELISA检测体内外小胶质细胞活化及炎症因子的释放情况,进一步采用Western blotting验证信号通路的改变。构建体外BV2细胞和HT22细胞共培养模型,分为Con-H组、LPS-H组以及LIN-H组。采用Western blotting检测激活小胶质细胞介导的HT22细胞凋亡情况。结果行为学检测发现,LIN组小鼠BMS评分显著提高,承受的斜板高度更高,后肢行走协调且足迹清晰(P学染色结果显示,LIN组小鼠脊髓组织损伤面积减少,髓鞘化面积增加,并且小鼠脊髓前角运动神经元的数量增加(P实验证实,LIN显著抑制小胶质细胞的活化和炎症因子(iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6、IL-1β)的释放,并减少了体内神经元的凋亡(P实验结果显示,LIN的干预能够减少炎症介导的神经元凋亡数量(P<0.05)。结论LIN可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路抑制小胶质细胞的激活,减轻神经炎症,改善SCI后的神经元凋亡,提高SCI小鼠运动能力,发挥其神经保护作用。

关键词：脊髓损伤蒙花苷神经炎症神凋亡 TLR4/NF-κB

巨噬细胞在牙周炎影响动脉粥样硬化中的作用研究

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河北医科大学学报 2024年第4期45卷 434-440页

作者：史明月(综述) 马哲(审校) 河北省口腔医学重点实验室河北医科大学口腔医学院河北医科大学口腔医院口腔全科河北石家庄050017

牙周炎是由菌斑微生物引起的,发生在牙周支持组织的慢性炎症破坏性疾病,是成年人牙齿松动脱落的主要原因。动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是最常见的心血管疾病之一,是一种以脂质代谢失衡为病变基础,以血管内膜增厚和斑块形成为主要... 详细信息

牙周炎是由菌斑微生物引起的,发生在牙周支持组织的慢性炎症破坏性疾病,是成年人牙齿松动脱落的主要原因。动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是最常见的心血管疾病之一,是一种以脂质代谢失衡为病变基础,以血管内膜增厚和斑块形成为主要表现的慢性炎症性疾病。越来越多证据说明在AS斑块中可以发现牙周致病菌的存在,揭示了牙周炎与AS可能存在因果关系,然而两者之间的机制尚不明确。巨噬细胞作为先天免疫系统的重要组成部分,在炎症的发生发展过程中起着重要作用,参与了牙周炎及AS的发生发展。本文以巨噬细胞为切入点,对其在牙周炎影响AS中的作用进行综述,为深刻认识两种疾病的相关关系及炎症机制,寻找新的疾病干预靶点提供方向。

关键词：牙周炎动脉粥样硬化巨噬细胞

miR-199a-5p通过调节肠道菌群促进胆总管结扎诱导的大鼠肝纤维化

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安徽医科大学学报 2024年第10期 1794-1801页

作者：崔笑妍于笑涵周静王璐瑶张荣花王梅梅熊亚南刘志勇章广玲华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室华北理工大学临床医学院河北省医工融合精准医疗重点实验室华北理工大学医学部

目的研究miR-199a-5p通过调节肠道菌群对胆总管结扎(BDL)诱导的大鼠肝纤维化的影响。方法 25只SD大鼠随机分为Sham组、BDL组、空载腺病毒(NC adv)组、miR-199a-5p adv组和miR-199a-5p sponge adv组，每组5只。HE、Masson和Sirius Red... 详细信息

目的研究miR-199a-5p通过调节肠道菌群对胆总管结扎(BDL)诱导的大鼠肝纤维化的影响。方法 25只SD大鼠随机分为Sham组、BDL组、空载腺病毒(NC adv)组、miR-199a-5p adv组和miR-199a-5p sponge adv组，每组5只。HE、Masson和Sirius Red染色观察大鼠肝组织病理变化及肝纤维化程度；全自动生化分析仪检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)含量；qRT-PCR检测大鼠肝组织中miR-199a-5p的表达水平；双重免疫荧光和Western blot实验检测大鼠肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原α1链(COL1A1)的蛋白表达水平；收集大鼠粪便进行16S rRNA高通量测序。结果 miR-199a-5p在BDL大鼠肝组织中表达上调(P及胶原沉积现象更为严重，血清中AST、ALT、TBIL和DBIL含量以及肝组织中α-SMA和COL1A1表达水平显著升高(均P干预的结果与之相反(均P干预可增加BDL大鼠肠道菌群的多样性和丰富度，改变肠道菌群组成，而miR-199a-5p sponge adv干预后菌群的结果与之相反(均P机制可能与调节肠道菌群多样性和丰度相关。

关键词： miR-199a-5p 肠道菌群胆总管结扎肝纤维化炎症

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