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神经节苷脂GM3的血管保护作用

科学通报 2024年第15期69卷 1983-1985页

作者：祝敏哲付毅孔炜北京大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100191 北京大学血管稳态与重构全国重点实验室北京100191

神经节苷脂是一类富含唾液酸的糖化鞘脂,是细胞膜的重要组成部分.1935年,德国化学家克伦克(E.Klenk)首次在尼曼匹克病(Niemann-Pick disease,NPD)和泰萨二氏病(TaySachs disease,TSD)的患者大脑中分离出这种糖脂,由于其在神经节细胞中... 详细信息

神经节苷脂是一类富含唾液酸的糖化鞘脂,是细胞膜的重要组成部分.1935年,德国化学家克伦克(E.Klenk)首次在尼曼匹克病(Niemann-Pick disease,NPD)和泰萨二氏病(TaySachs disease,TSD)的患者大脑中分离出这种糖脂,由于其在神经节细胞中含量丰富,所以将这类糖脂命名为神经节苷脂[1].

关键词：神经节苷脂尼曼匹克病神经节细胞德国化学家糖脂唾液酸

脾脏pDCs活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

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中华麻醉学杂志 2024年第4期44卷 482-487页

作者：田小霞来丽娜刘款储佳钊温夏张艳王文宙长治医学院病理生理学教研室长治046000 长治医学院药理学教研室长治046000 长治医学院第一临床学院长治046000 长治医学院基础医学部长治046000

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注... 详细信息

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注组(MI/R组)。MI组阻断小鼠左冠状动脉前降支(LAD)40 min,MI/R组阻断LAD 40 min再灌注1 h,Sham组仅穿线不结扎。造模成功后,随机选取各组3只摘取心脏采用TTC-亚甲蓝双染色法测定心肌梗死面积,随机选取各组3只摘取心脏采用HE染色法观察心肌组织病理学结果,其余各组6只先采集腹主动脉血样,采用ELISA法检测血浆干扰素α(IFN-α)浓度,再摘取心脏后收集小鼠心脏灌洗液(CP)。细胞实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠12只,10周龄,体质量22~27 g,采用免疫磁珠法分离脾脏pDCs(阳性细胞比例>85%),采用随机数字表法分为Sham组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-Sham组)、MI组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI组)、MI/R组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI/R组)和PBS刺激pDCs组(pDCs+PBS组),分别采用Sham组、MI组、MI/R组小鼠CP和PBS刺激8 h。采用流式细胞术检测各组pDCs表面CD45、共刺激分子CD80、CD86和主要组织相容性复合物Ⅱ(MHCⅡ)分子的表达,采用ELISA法检测各组细胞培养上清液IFN-α的浓度。结果动物实验:与Sham组和MI组比较,MI/R组小鼠心肌梗死体积百分比升高,血浆IFN-α浓度增加(P0.05)。细胞实验:与pDCs+CP-Sham组比较,pDCs+CP-MI组CD80、CD86和MHCⅡ分子表达上调(P0.05);与pDCs+CP-MI/R组比较,pDCs+CP-MI组上述指标表达上调(P0.05)。结论小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与心肌缺血后脾脏pDCs受刺激活化产生IFN-α有关。

关键词：树突状细胞心肌再灌注损伤炎症干扰素α

单核细胞趋化蛋白1对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响及其机制

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吉林大学学报(医学版) 2024年第3期 666-675页

作者：王远王志娟张明姝王艺慧张晴叶丽平锦州医科大学基础医学院病理学教研室锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室锦州医科大学生物人类学研究所

目的：探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响，并阐明其作用机制。方法：采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌（NSCLC）及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞，MCP-1-小干扰RNA(siR... 详细信息

目的：探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响，并阐明其作用机制。方法：采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌（NSCLC）及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞，MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实验分为空白组、阴性对照组（si-NC组）、MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组；MCP-1过表达实验分为对照组、空载对照组（OE-NC组，转染MCP-1过表达空载质粒）、过表达MCP-1组（OE-MCP-1组，转染MCP-1过表达质粒）、过表达MCP-1+细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路抑制剂PD98059组（OE-MCP-1+PD98059组，共转染MCP-1过表达质粒和PD98059）和PD98059组（转染PD98059）。分别将MCP-1-siRNA和质粒转染至肺癌A549细胞，Western blotting法验证各组A549细胞转染效率。细胞划痕实验和Transwell小室实验观察各组A549细胞迁移率和侵袭细胞数，Western blotting法检测各组A549细胞中磷酸化ERK(p-ERK)、总ERK(t-ERK)和上皮-间质转化（EMT）相关蛋白表达水平。结果：与癌旁组织比较，NSCLC组织中MCP-1蛋白阳性表达率明显升高（P室实验，与si-NC组比较，MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组侵袭细胞数明显减少（P<0.01）；与OE-NC组比较，OE-MCP-1组侵袭细胞数明显增加（P<0.01）；与OE-MCP-1组比较，OE-MCP-1+PD98059组侵袭细胞数明显减少（P<0.01）；与OE-MCP-1+PD98059组比较，PD98059组侵袭细胞数明显减少（P<0.01）。Western blotting法，与si-NC组比较，MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组A549细胞中p-ERK、波形蛋白（Vimentin）和N-钙黏蛋白（N-cadherin）表达水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达水平均明显升高（P<0.01）；与OE-NC组比较，OE-MCP-1组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显升高（P<0.01）,E-cadherin蛋白表达水平均明显降低（P<0.01）；与OE-MCP-1组比较，OE-MCP-1+PD98059组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低（P<0.01）,E-cadherin蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）；与OE-MCP-1+PD98059组比较，PD98059组A549细胞中p-ERK、 Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,E-cadherin蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。结论：MCP-1蛋白可上调肺癌A549细胞中EMT相关蛋白表达，促进肺癌A549细胞的迁移和侵袭，其作用机制与激活ERK信号通路有关。

关键词：单核细胞趋化蛋白1 细胞外信号调节激酶癌,非小细胞肺细胞侵袭细胞迁移

NLRP6基因敲除对小鼠生长繁育和实质器官的影响

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重庆医科大学学报 2024年第4期49卷 384-394页

作者：穆青蓝孟唱唱陈诗钰何琪重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 遵义医科大学珠海校区珠海519041 重庆医科大学基础医学院病理教研室重庆400016

目的:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 6,NLRP6)是新发现的寡聚化核苷酸结合结构域样受体家族成员,广泛表达于肠道、肝脏、肾脏、脾脏和肌肉等组织器官,在炎症、焦亡和自... 详细信息

目的:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 6,NLRP6)是新发现的寡聚化核苷酸结合结构域样受体家族成员,广泛表达于肠道、肝脏、肾脏、脾脏和肌肉等组织器官,在炎症、焦亡和自噬等多种生物过程发挥广泛的调节作用。近期研究表明,NLRP6在应激条件下对多种组织器官的疾病表型具有重要影响。然而,NLRP6对组织器官生长发育的影响尚未可知。方法:采用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建NLRP6基因敲除小鼠,饲养并记录小鼠的生长和繁殖情况。将小鼠的脾、肝、心、肾、脑、四肢和后背皮肤等组织器官进行解剖和切片染色,以评估NLRP6基因敲除对实质器官的宏观发育影响和对组织结构的微观影响。结果:在自然状态下,NLRP6基因敲除缩短了雄鼠的性成熟期并使成年雄鼠的睾丸发生不可逆的破溃与萎缩。在四肢发育上,NLRP6基因敲除诱导成年雄鼠后肢横纹肌断裂,导致后肢明显萎缩。在脾脏发育上,NLRP6基因敲除不仅显著增加了雄鼠的脾脏体积(P<0.01)还诱导雄鼠脾脏出现炎性细胞浸润。在后背皮肤上,NLRP6基因敲除引发雄鼠后背皮肤出现明显的溃疡损伤、胶原纤维增生和炎性细胞浸润。结论:在自然生长发育条件下,NLRP6基因敲除选择性影响小鼠的生殖器发育与性成熟期、后肢肌肉发育、脾脏大小及其炎症免疫状态以及后背皮肤的结构完整性,而且这一作用具有明显的雄激素依赖性。

关键词： NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6 生长发育睾丸后肢脾脏后背皮肤

基于剪接因子SRSF9在头颈部鳞状细胞癌中的表达及临床意义的生物信息学分析

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吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 379-391页

作者：刘玉婷喻莹黎桂珍史沁雪李彬彬广东医科大学基础医学院病理生理学教研室广东东莞523808 广东医科大学第二临床医学院广东东莞523808

目的:基于生物信息学方法分析富含丝氨酸/精氨酸的剪接因子9(SRSF9)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的表达情况、临床意义以及与肿瘤免疫浸润的关系,并探讨其作用机制。方法:利用癌症基因图谱(TCGA)数据库、基因表达综合(GEO)数据库中GSE30... 详细信息

目的:基于生物信息学方法分析富含丝氨酸/精氨酸的剪接因子9(SRSF9)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的表达情况、临床意义以及与肿瘤免疫浸润的关系,并探讨其作用机制。方法:利用癌症基因图谱(TCGA)数据库、基因表达综合(GEO)数据库中GSE30784和GSE13601数据集、临床蛋白质组学肿瘤分析联盟(CPTAC)数据库、基因表达交互分析(GEPIA)数据库和Kaplan-Meier plotter数据库分析SRSF9在HNSCC中的表达及与患者临床病理特征和预后的关系;利用cBioPortal数据库分析SRSF9基因变异情况;应用ESTIMATE算法和肿瘤免疫估计资源(TIMER)数据库评估SRSF9表达与肿瘤微环境和肿瘤免疫细胞浸润的关系;利用LinkedOmics数据库分析SRSF9在HNSCC中的共表达基因及其调控通路;基于TCGA SpliceSeq数据库分析HNSCC中SRSF9调控的可变剪接事件,并对靶基因进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。结果:TCGA数据库、GEO数据库中GSE30784和GSE13601数据集分析,HNSCC组织中SRSF9 mRNA表达水平较癌旁正常组织明显升高(P病理分级(P=0.004)和HPV感染(P=0.031)有关联。GEPIA和Kaplan-Meier plotter数据库分析,HNSCC组织中SRSF9 mRNA高表达均与患者总生存期(OS)较差相关[风险比(HR)=1.40,P=0.019;HR=1.55,P=0.003]。cBioPortal数据库分析,HNSCC中SRSF9基因拷贝数变异(CNV)占26.85%,其CNV与SRSF9 mRNA表达水平呈正相关关系(r=0.44,P<0.001)。ESTIMATE算法分析,SRSF9 mRNA高表达组基质评分和免疫评分均较SRSF9 mRNA低表达组低(P<0.001),肿瘤纯度则高于SRSF9 mRNA低表达组(P<0.001)。TIMER数据库分析,SRSF9 mRNA表达水平与CD4+T淋巴细胞浸润呈正相关关系(r=0.186,P<0.001),而与B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和树突状细胞浸润呈负相关关系(r=-0.269,P<0.001;r=-0.353,P<0.001;r=-0.304,P<0.001)。SRSF9共表达基因富集分析,核糖体、剪接体和代谢通路等相关基因上调,而黏着斑、细胞因子和细胞黏附分子等相关基因下调。SRSF9相关可变剪接靶基因主要涉及脂类代谢、胰高血糖素和紧密连接等通路。结论:SRSF9在HNSCC中呈高表达,且与患者预后不良和肿瘤微环境免疫细胞浸润相关,可成为HNSCC诊断、预后评估和治疗的潜在分子靶标。

关键词：头颈部鳞状细胞癌富含丝氨酸/精氨酸剪接因子9 可变剪接肿瘤免疫生物信息学

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黏附分子接触蛋白-1调控神经炎症参与神经精神疾病研究进展

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新乡医学院学报 2024年第3期41卷 201-203页

作者：李嵩箕河南省无创性神经调制国际联合实验室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院生理学与病理生理学系河南新乡453003

接触蛋白-1(CNTN1)属于神经细胞黏附分子之一,是免疫球蛋白超家族的一个亚组,其通过糖基磷脂酰肌醇锚定的神经元膜蛋白锚定在细胞表面,参与轴突导向、突触形成以及多种神经系统生长、发育和疾病的发生过程。此外,CNTN1可通过多种机制促... 详细信息

接触蛋白-1(CNTN1)属于神经细胞黏附分子之一,是免疫球蛋白超家族的一个亚组,其通过糖基磷脂酰肌醇锚定的神经元膜蛋白锚定在细胞表面,参与轴突导向、突触形成以及多种神经系统生长、发育和疾病的发生过程。此外,CNTN1可通过多种机制促进炎症反应以及小胶质细胞和星形胶质细胞之间的信号交流,从而参与多种神经、精神疾病的病理过程。本文就CNTN1在抑郁症和认知功能障碍中的作用进行阐述。

关键词：接触蛋白-1 炎症胶质细胞抑郁症认知障碍

鞣花酸对纳米二氧化钛颗粒诱导肝损伤的保护作用及其机制

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遵义医科大学学报 2024年第6期47卷 577-586页

作者：郝志清谢婧李丽华台州学院医学院基础教研室浙江台州318000 沈阳医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110034

目的探讨鞣花酸(EA)对纳米二氧化钛颗粒(TiO_(2)NPs)诱导的肝损伤发挥保护作用的机制。方法小鼠随机分为对照组、EA组、TiO_(2)NPs组和TiO_(2)NPs+EA组,对照组不做任何处理,TiO_(2)NPs组接受TiO_(2)NPs 150 mg/(kg·d)灌胃处理,EA组接受... 详细信息

目的探讨鞣花酸(EA)对纳米二氧化钛颗粒(TiO_(2)NPs)诱导的肝损伤发挥保护作用的机制。方法小鼠随机分为对照组、EA组、TiO_(2)NPs组和TiO_(2)NPs+EA组,对照组不做任何处理,TiO_(2)NPs组接受TiO_(2)NPs 150 mg/(kg·d)灌胃处理,EA组接受EA 50 mg/(kg·d)灌胃处理,TiO_(2)NPs+EA组在TiO_(2)NPs 150 mg/(kg·d)给药基础上灌胃给予EA 50 mg/(kg·d)。8周后取材,检测各组肝损伤指标,并观察肝组织病理学形态改变。Western blot检测各组氧化应激相关Ogg1、脂质合成相关Srebp-1c、内质网应激相关Bip、Pdi、ATF6-p50、ATF6-p90、p-Ire1α、Xbp1s、Xbp1u、p-eIf2α、ATF4和肝纤维化相关α-SMA表达。qPCR检测各组维持脂质代谢稳态相关Acox2、Ces1g、Acot7、Pparα、Cpt1a、Scad、Srebf1、Mlxipl、Lxrα、Xbp1s、内质网应激相关Atf4、Chop和肝纤维化相关Tgfb、Col 1α1、α-Sma的mRNA水平。结果与对照组相比,TiO_(2)NPs组小鼠肝指数增加,肝脏结构紊乱。Ogg1、Srebp-1c、Bip、ATF6-p50、ATF6-p90、p-Ire1α、Xbp1s、Xbp1u、p-eIf2α、ATF4及α-SMA的表达显著增多。Acox 2、Ces 1 g、Acot 7、Cpt1a及Scad的mRNA水平显著下降,而Pparα、Srebf 1、Mlxipl、Lxrα、Xbp 1 s、Atf 4、Chop、Tgfb、Col 1α1及α-Sma的mRNA水平显著升高。与TiO_(2)NPs组相比,TiO_(2)NPs+EA组小鼠以上指标呈现相反趋势。结论EA通过减轻氧化应激、内质网应激和脂质代谢紊乱缓解TiO_(2)NPs诱导的肝损伤。

关键词：纳米二氧化钛颗粒鞣花酸内质网应激脂质代谢

Aβ诱导的阿尔茨海默病细胞模型中神经损伤及凋亡的机制

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山西医科大学学报 2024年 175-183页

作者：王昱驰马宏玉王振宇张少轩张育泰高宇航孙嘉伟石河子大学医学院基础医学系病理生理学教研室

目的使用Aβ1-42诱导HT22细胞建立阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)细胞模型,并探讨该模型中Aβ导致的神经损伤及细胞凋亡的靶向信号通路。方法分别使用不同浓度的Aβ1-42(0,0.625,1.25,2.5,5,10,20,40μmol/L)干预HT22细胞,确... 详细信息

目的使用Aβ1-42诱导HT22细胞建立阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)细胞模型,并探讨该模型中Aβ导致的神经损伤及细胞凋亡的靶向信号通路。方法分别使用不同浓度的Aβ1-42(0,0.625,1.25,2.5,5,10,20,40μmol/L)干预HT22细胞,确定建立AD细胞模型的最适浓度;随后在最适浓度干预后6,12,24,48 h观察细胞形态,检测细胞存活率,确定建立AD细胞模型的最适时间。将细胞分为AD组(20μmol/L Aβ1-42+PBS)和NC组(PBS),生长对数期的HT22细胞分别干预24 h,进行后续实验。Western blot检测细胞凋亡指标(cleaved-Caspase-3)、神经营养因子(NRN1)、神经突触指标(SYP、MAP-2)的表达情况;免疫荧光检测MAP-2的表达及分布情况。生物信息学的方法预测AD相关信号通路,并通过Western blot验证ERK信号通路的磷酸化水平。结果 Aβ1-42诱导HT22细胞建立AD细胞模型的最适浓度为20μmol/L,最适时间为24 h。与NC组相比,AD组cleaved-Caspase-3表达升高(P <0.01),NRN1表达降低(P<0.000 1),SYP、MAP-2表达降低(P<0.01)。生物信息学的分析显示,ERK1(MAPK3)与APP和CASP9基因表达呈正相关(r=0.634,P<0.01;r=0.513,P<0.05)。Western blot显示,与NC组相比,AD组ERK磷酸化水平较高(P <0.01)。结论 Aβ1-42诱导HT22细胞建立的AD细胞模型中,引起神经损伤及细胞凋亡的机制可能通过激活ERK信号通路来实现。

关键词：阿尔茨海默病 Aβ 细胞凋亡 ERK HT22细胞生物信息学

IL-17信号通路在高原低氧诱导小鼠脾脏炎症反应的作用机制

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四川大学学报（医学版） 2024年第1期55卷 118-124页

作者：永胜郭玉静陈晓晨许玉珍胡英青海大学医学院基础医学部免疫学教研室西宁810016

目的探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组,每组5只。其中,平原常氧组饲养于海拔400 m(氧浓度19.88%)常氧浓度环境,高原低氧组小鼠置于海拔4200 m(氧浓度14.23%)... 详细信息

目的探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组,每组5只。其中,平原常氧组饲养于海拔400 m(氧浓度19.88%)常氧浓度环境,高原低氧组小鼠置于海拔4200 m(氧浓度14.23%)高原环境,构建高原低氧动物模型。第30天取脾脏组织检测脾脏指数,HE染色观察小鼠脾脏组织病理学改变,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测小鼠脾脏组织白细胞介素(IL)-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量;使用RNA测序(RNA-sequencing,RNA-seq)技术进行高通量转录组学测序,将差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)进行KEGG富集分析,对关键通路中的DEGs进行RT-qPCR验证。结果与平原常氧组相比,高原低氧环境下,小鼠脾脏指数降低(P病理学改变;高原低氧组小鼠脾脏组织IL-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量均上调(P<0.05)。经转录组测序,KEGG通路富集分析示,4218个DEGs共富集到178个富集通路(P<0.05),DEGs在T细胞受体信号通路、TNF信号通路和IL-17信号通路等多个与免疫、炎症相关通路中显著富集(P<0.05);其中,IL-17信号通路和下游炎症因子高度上调表达(P<0.05);与平原常氧组相比,高原低氧组小鼠脾脏组织IL-17信号通路中关键基因IL-17、IL-17R、MAPKs(mitogen-activated protein kinase genes)等和下游炎症因子MMP9(matrix metallopeptidase 9)、S100A8(S100 calcium binding protein A8 gene)、S100A9(S100 calcium binding protein A9 gene)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factorα,TNF-α)等基因的mRNA表达量均出现上调或下调差异表达(P<0.05)。经RT-qPCR验证,DEGs的mRNA表达量与RNA-seq结果一致。结论高原低氧环境可通过激活IL-17信号通路,促进下游炎症因子释放,诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生。

关键词：高原低氧转录组学 IL-17信号通路脾脏组织炎症 RNA测序生物信息学