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结核分枝杆菌RpfB及RpfE蛋白的生物信息学分析

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微生物学杂志 2024年

作者：杨雨婷杨国平王艳龚丽坤楚雄州中医医院检验科楚雄州彝族医药研究院大理大学基础医学院医学微生物学及免疫学教研室

运用生物信息学方法预测RpfB和RpfE蛋白的生物学特性及抗原表位，并分析其作为新型结核疫苗候选抗原的潜力。从NCBI数据库中获取Rv1009、Rv2450c基因的碱基序列，从Uniprot数据库中获取Rv1009基因编码蛋白RpfB及Rv2450c基因编码蛋白Rpf... 详细信息

运用生物信息学方法预测RpfB和RpfE蛋白的生物学特性及抗原表位，并分析其作为新型结核疫苗候选抗原的潜力。从NCBI数据库中获取Rv1009、Rv2450c基因的碱基序列，从Uniprot数据库中获取Rv1009基因编码蛋白RpfB及Rv2450c基因编码蛋白RpfE的氨基酸序列，运用生物信息学分析软件ORFfinder、ProtParam、ProtScale、TMPRED、TMHMM、SignalP 5.0、NetNGlyc 1.0、YinOYang 1.2、NetPhos 3.1、STRING、SOPMA、SWISS-MODEL、DNAStar、SYFPEITHI、NetCTL 1.2及Net MHCII pan 4.0对RpfB及RpfE蛋白的理化性质、亲疏水性、结构、信号肽、糖基化/磷酸化位点、跨膜结构、互作蛋白及抗原表位进行分析。结果表明，Rv1009基因全长1 089 bp，有5个开放阅读框，其编码蛋白RpfB由362个氨基酸组成，为含有信号肽的疏水性跨膜蛋白，其二级结构以无规则卷曲为主，该蛋白含有1个N-糖基化位点、29个磷酸化位点、8个优势CTL细胞抗原表位、14个优势Th细胞抗原表位及10个优势B细胞抗原表位；Rv2450c基因全长519 bp，有1个开放阅读框，其编码蛋白RpfE由172个氨基酸组成，为含有信号肽的亲水性蛋白，无跨膜结构，其二级结构以无规则卷曲为主，该蛋白含有2个N-糖基化位点、9个磷酸化位点、4个优势CTL细胞抗原表位、6个优势Th细胞抗原表位及7个优势B细胞抗原表位。RpfB及RpfE蛋白具有较好的免疫原性及多个优势T、B细胞抗原表位，可作为Mtb多肽疫苗研制的候选优势蛋白。

关键词：结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb) RpfB RpfE 生信分析抗原表位多肽疫苗

胰高血糖素样肽1受体激动剂治疗阿尔茨海默病的潜在靶点预测及验证

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中国组织工程研究 2024年第16期28卷 2568-2573页

作者：韩维娜徐晓庆史晋宁李欣儒蔡红艳邵阳学院普爱医学院(医学部)生理学教研室湖南省邵阳市422000 山西医科大学生理学系山西省太原市030000 山西医科大学基础医学院微生物与免疫教研室山西省太原市030000

背景:阿尔茨海默病的机制探究过程中揭示了生物信息学对共同靶点筛选的重要作用,能够利用其筛选结果为基础,探究药物对该疾病的治疗效果。目的:采用生物信息学与分子生物学等方法预测胰高血糖素样肽1受体激动剂利拉鲁肽治疗阿尔茨海默... 详细信息

背景:阿尔茨海默病的机制探究过程中揭示了生物信息学对共同靶点筛选的重要作用,能够利用其筛选结果为基础,探究药物对该疾病的治疗效果。目的:采用生物信息学与分子生物学等方法预测胰高血糖素样肽1受体激动剂利拉鲁肽治疗阿尔茨海默病的作用靶点。方法:利用DisGeNET数据库及SEA数据库获取阿尔茨海默病和利拉鲁肽作用的共同基因;利用DAVID在线数据库对共同靶点进行GO/KEGG富集分析;使用STRING数据库构建蛋白互作网络;使用CCK-8判断利拉鲁肽的最佳使用剂量;使用免疫荧光和免疫印迹技术对关键蛋白的表达情况进行分析。采用小鼠海马神经元HT22细胞系进行体外实验,细胞被随机分为3组:HT22组、HT22+Aβ组和HT22+Aβ+Lir组。HT22组不做特殊处理,HT22+Aβ组使用Aβ1-42干预HT22细胞系24 h构建Aβ损伤细胞模型,HT22+Aβ+Lir组在HT22+Aβ组的基础上添加利拉鲁肽12 h。结果与结论:①从DisGeNET数据库筛选出阿尔茨海默病相关联的基因,共得到3333个关联基因。再从SEA数据库中,得到利拉鲁肽的潜在作用靶点147个。最后使用R包筛选出阿尔茨海默病与利拉鲁肽共同靶点64个。②用DAVID数据库进行共同靶点的GO/KEGG分析,结果提示共同靶点主要富集在:神经活性配体-受体相互作用、肾素-血管紧张素系统、膀胱癌、内肽酶活性、肽受体活性、G蛋白偶联肽受体活性和转运囊泡等生物进程。③将已经得到的64个共同靶点蛋白导入至SRTING在线数据库进行蛋白互作网络构建,得到排名前3位的基因为基质金属蛋白酶2,9和白细胞介素1β。④采用CCK-8试剂盒检测了培养细胞的活性,确定利拉鲁肽拮抗Aβ1-42的最佳浓度为100 nmol/L。⑤在免疫印迹实验与免疫荧光实验中,较HT22组相比,在HT22+Aβ组内基质金属蛋白酶2,9和白细胞介素1β表达量明显上升(P生物信息学数据及在GEO数据库的差异基因二次验证结果提示,基质金属蛋白酶2,9和白细胞介素1β均可作为利拉鲁肽治疗阿尔茨海默病的潜在作用靶点。

关键词：阿尔茨海默病利拉鲁肽胰高血糖素样肽1受体生物信息学 DisGeNET数据库 SEA数据库 GEO数据库 MMP9 MMP2 白细胞介素1β

新医科背景下应用型医学院校基础医学课程改革探索

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基础医学教育 2024年第3期26卷 207-211页

作者：程红兵陈云霞张毅强王佳张雄鹰原丽王金胜长治医学院微生物学教研室长治046000 长治医学院生物化学与分子生物学教研室长治医学院免疫学教研室长治医学院生理学教研室长治医学院病理学教研室

在新医科背景下,应用型医学院校基础医学课程势必面临变革。文章在分析现阶段基础医学教学改革存在主要问题的基础上,通过优化基础医学课程教学体系、成立虚拟教研室、建立课程思政素材库、加强线上线下混合式课程建设、构建整合实验教... 详细信息

在新医科背景下,应用型医学院校基础医学课程势必面临变革。文章在分析现阶段基础医学教学改革存在主要问题的基础上,通过优化基础医学课程教学体系、成立虚拟教研室、建立课程思政素材库、加强线上线下混合式课程建设、构建整合实验教学体系、改革考核评价体系等举措,推进了基础医学教育创新建设,并提出新医科背景下基础医学课程建设持续改进的若干思路和对策,为应用型医学人才培养提供有益的探索。

关键词：基础医学教学改革教学重构知识图谱评价体系新医科

MEX3A、CDX2、MUC2与MUC5AC判断可癌变胃肠化生的应用价值

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中国现代医生 2024年第10期62卷 1-5页

作者：张梦媛刘佳蕊张忠焦兰岚张珉薄威勾佳钰吴诚诚杨旭东王旭光沈阳医学院病理教研室辽宁沈阳110034

目的探讨MEX3A与胃癌和肠上皮化生(以下简称肠化生)分化特性的相关性及其联合尾型同源盒转录因子2(caudal-related homeobox transcription factor 2,CDX2)、黏蛋白2(mucin 2,MUC2)和黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)判断可癌变肠化生的作用。方法选取2010年1月至2014年12月沈阳医学院附属中心医院、沈阳医学院附属第二医院外科手术切除的胃癌及癌旁石蜡包埋组织样本410例,根据病理诊断将其分为对照组(轻度浅表性胃炎,79例)、肠化生组(149例)和胃癌组(182例)。免疫组织化学检测各组MEX3A、CDX2、MUC2和MUC5AC的表达。结果 MEX3A高表达于胃癌组及肠化生组,特别是弥漫型胃癌、低分化胃癌和Ⅲ型肠化生(P<0.05);CDX2和MUC2高表达于胃癌组和肠化生组,特别是肠型胃癌、高中分化胃癌、Ⅰ型和Ⅱ型肠化生(P<0.05);MUC5AC高表达于对照组,低表达于胃癌组和肠化生组,特别是肠型胃癌、Ⅰ型和Ⅲ型肠化生(P<0.05)。胃癌和肠化生分化程度与MEX3A和MUC5AC表达均呈负相关,与CDX2和MUC2表达呈正相关(P<0.05)。胃癌组织中MEX3A与CDX2、MUC2表达呈负相关,与MUC5AC表达呈正相关(P<0.05);肠化生组织中MEX3A与CDX2、MUC2表达呈负相关(P<0.05),CDX2与MUC2表达呈正相关(P<0.05)。结论 MEX3A与胃癌和肠化生分化程度呈负相关,胃癌具有MEX3A高表达、CDX2和MUC2低表达的特点。

关键词：肠化生胃癌 MEX3A 尾型同源盒转录因子2 黏蛋白2 黏蛋白5AC

线上线下混合式教学方法在医学微生物学教学中的探索

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沈阳医学院学报 2024年第1期26卷 104-107页

作者：孙冶刘光焱杨彪肖纯凌车雨辰李新鸣李舒音沈阳医学院基础医学院病原生物学教研室辽宁沈阳110034 沈阳医学院基础医学院研究生院辽宁沈阳110034 沈阳医学院基础医学院免疫学教研室辽宁沈阳110034 沈阳医学院基础医学院人事处辽宁沈阳110034

目的:优化教学方法、调整教学内容及改革考核模式,提高医学微生物学的教学质量。方法:将同专业的2020级和2021级学生分为对照组和教改组,对照组采用传统教学法,教改组采用“线上+线下”混合式教学模式,融入线上学习资源和课程思政到理... 详细信息

目的:优化教学方法、调整教学内容及改革考核模式,提高医学微生物学的教学质量。方法:将同专业的2020级和2021级学生分为对照组和教改组,对照组采用传统教学法,教改组采用“线上+线下”混合式教学模式,融入线上学习资源和课程思政到理论内容,全过程考核体系联合应用到教学方法。采用全过程考核成绩和问卷调查相结合的形式进行教学质量评价。结果:通过考试成绩分析,与对照组相比,教改组的学生成绩显著提高(P微生物热点问题和课程思政显著启发了学生学习兴趣,有更多的学生未来想从事微生物相关领域的工作。结论:实践结果表明,优化教学方法、调整教学内容及改革考核模式,可以激发学生的学习兴趣,提高学生的自主学习能力,提升教学质量。

关键词：混合式教学线上教学雨课堂课程优化教学改革

脑型疟炎症微环境诱导星形胶质细胞活化及对神经元损伤的研究

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2024年第2期42卷 160-168页

作者：仝国栋朱卿昊王军刘晓冉沈燕梁姣李英辉黄豫晓王一赵亚西北大学生命科学学院陕西西安710127 空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院陕西西安710032

目的探索脑型疟发病过程中,星形胶质细胞被脑血管周炎性微环境诱导活化及其机制,及其对神经元损伤的影响。方法4~5周C57BL/6雄性小鼠经腹腔接种5×10^(6)个感染伯氏疟原虫ANKA株的红细胞,7~10 d后死亡,作为实验型脑型疟模型。新生3~5 d... 详细信息

目的探索脑型疟发病过程中,星形胶质细胞被脑血管周炎性微环境诱导活化及其机制,及其对神经元损伤的影响。方法4~5周C57BL/6雄性小鼠经腹腔接种5×10^(6)个感染伯氏疟原虫ANKA株的红细胞,7~10 d后死亡,作为实验型脑型疟模型。新生3~5 d的乳鼠,安乐死后分离脑皮层原代星形胶质细胞;24 h内的乳鼠,安乐死后分离脑皮层原代神经元。以20 ng/mlγ干扰素(IFN-γ)、1 ng/ml肿瘤坏死因子α(TNF-α)和感染疟原虫的小鼠红细胞(pRBC)诱导星形胶质细胞活化,作为活化组,同时设置未处理静息态细胞作为对照组。24 h后用细胞裂解提取液提取总RNA测序,聚类分析生成热图,选取代表性的数个基因绘制小提琴图。ELISA测定细胞培养上清中CXCL10表达水平。分离脑型疟小鼠脾脏CD8^(+)T细胞,与活化的星形胶质细胞共孵育,荧光显微镜下观察免疫突触及与CXCL10抗体共孵育后的CXCL10水平,流式细胞仪检测CD80等分子表达水平。原代神经元加入两组星形胶质细胞培养上清,在MAP2抗体中孵育,设置空白培养基作为空白组,乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测神经元损伤程度,CCK-8试剂盒检测神经元活力。Western blotting检测STAT1、STAT3及其磷酸化分子水平,活化组加入STAT1通路抑制剂氟达拉滨,免疫荧光染色观察神经元形态。采用PRISM Graph Pad 8.0软件进行统计学分析,两两比较采用t检验。结果活化组星形胶质细胞形态由扁平星状变为长梭形,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)相对含量为(1.36±0.03),高于对照组的(1.00±0.00)(t=13.33,P免疫突触”,CD8^(+)T细胞CD69表达量提高。LDH结果显示,活化组上清刺激后神经元相对死亡率为(50.2±2.4)%,高于空白组(0%)和对照组(0%)(t=20.62、20.62,均P0.05)。Western blotting结果显示,活化组胞浆中STAT1、p-STAT1蛋白相对表达量分别为3.40±1.08、4.00±0.82,均高于对照组(1)(t=3.13、5.13,均P0.05)。在活化组胞核中p-STAT1蛋白相对表达量为1.78±0.21,高于对照组(1)(t=5.081,P0.05)。对MAP2免疫荧光染色结果显示,活化组上清可造成明显的神经元损伤,经STAT1抑制剂处理后损伤得到缓解。结论脑型疟发病过程中血管周炎性微环境可通过STAT1分子诱导神经毒性星形胶质细胞产生,可导致神经元死亡。活化星形胶质细胞与活化的CD8^(+)T细胞相互作用,进一步加重中枢神经系统损伤。

关键词：脑型疟星形胶质细胞 CD8^(+)T细胞神经元炎性微环境

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基于网络药理学和动物体内试验验证云实感冒合剂对呼吸道合胞病毒作用

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中华微生物学和免疫学杂志 2024年第2期44卷 170-182页

作者：徐庆胜李玉迁蒋立娜魏洪迟茜文廖思睿陈维娇贵州医科大学基础医学院国家级实验教学中心微生物学教研室贵州省普通高校学校病原生物学特色重点实验室贵阳550025 贵州医科大学基础医学院微生物学教研室贵州省普通高校学校病原生物学特色重点实验室贵阳550025 贵州医科大学基础医学院国家级实验教学中心贵阳550025

目的基于网络药理学和体内试验探讨云实感冒合剂抗呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)的作用机制。方法网络药理学预测:运用TCMSP、GeneCards等数据库预测云实感冒合剂干预RSV的活性成分及作用靶点。利用Cytoscape 3.2.1... 详细信息

目的基于网络药理学和体内试验探讨云实感冒合剂抗呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)的作用机制。方法网络药理学预测:运用TCMSP、GeneCards等数据库预测云实感冒合剂干预RSV的活性成分及作用靶点。利用Cytoscape 3.2.1软件构建中药成分-疾病靶点网络图。通过STRING数据库分析蛋白质相互作用关系。借助Metascape数据库进行富集分析。采用分子对接技术分析验证网络药理学结果。云实感冒合剂干预RSV感染验证试验:滴鼻法建立RSV小鼠模型,灌胃合剂后检测血常规、肺指数,观察肺组织病理变化,流式细胞术检测外周血T细胞亚群,ELISA检测血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量,RT-PCR检测肺组织中TLR4、NF-κB和RSV-N基因mRNA相对水平。结果分析获得云实感冒合剂有效活性成分41个,抗RSV靶点111个,富集得到167条信号通路,主要是PI3K/AKT、MAPK、Toll-like等信号通路。分子对接结果显示,云实感冒合剂活性成分木犀草素、山奈酚、槲皮素与RSV-G、RSV-F、PI3K、AKT1、Bcl-2结合能均小于0 kcal/mol。体内试验结果显示,与RSV组相比,云实感冒合剂高剂量组白细胞、淋巴细胞计数升高、肺指数降低,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示RSV组肺组织增生,肺泡壁变厚,间质内有炎性细胞浸润,利巴韦林组和云实感冒合剂低、中、高剂量组中肺泡大小趋向均匀,肺泡壁厚度均一。与RSV组相比,云实感冒合剂低、中、高剂量组的CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞数量明显升高,CD4^(+)/CD8^(+)T细胞数量比值降低,血清中TNF-α、IL-6、IL-1β含量下降,肺组织中病毒载量和TLR4、NF-κB mRNA水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论云实感冒合剂通过多成分、多靶点、多通路发挥调控RSV感染,主要通过缓解肺组织病理损伤,减轻炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路激活有关。

关键词：云实感冒合剂网络药理学呼吸道合胞病毒体内试验分子对接

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高职《寄生虫学检验》课程思政的探索与实践

继续医学教育 2024年第1期38卷 1-4页

作者：王燕梅姜俊如侯英王娜北京卫生职业学院医学技术系微生物免疫教研室北京102402

《寄生虫学检验》作为医学检验技术专业的核心课程,肩负着为当代建设健康中国培养出高素质、高水平的临床检验人才的重担。因此,《寄生虫学检验》课程思政改革势在必行。文章结合医学院校特点,在课程教学过程中,坚持“立德树人”,积极... 详细信息

《寄生虫学检验》作为医学检验技术专业的核心课程,肩负着为当代建设健康中国培养出高素质、高水平的临床检验人才的重担。因此,《寄生虫学检验》课程思政改革势在必行。文章结合医学院校特点,在课程教学过程中,坚持“立德树人”,积极探索课程思政建设,进行了思政教育和专业知识教育的有效结合。文章依据医学检验技术专业人才培养方案、就业岗位素质要求,确立合理的课程思政建设目标,深度挖掘课程思政元素,构建课程思政教学资源,创新课程思政的实施路径,形成多元化的课程评价,将价值塑造、知识传授和能力培养三者融为一体,促进学生德、才全面发展。

关键词：高职高专寄生虫学检验立德树人课程思政教学实践医学教育

KRT6A调控胰腺导管腺癌细胞生物学行为的作用及作为诊断与预后判断靶标的研究

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第5期31卷 462-468页

作者：王浩泽杨轩陈昕苑顾炎海军军医大学基础医学院免疫学教研室暨免疫与炎症全国重点实验室上海200433

目的:通过生物信息学分析以及细胞生物学实验研究角蛋白6A(KRT6A)对胰腺导管腺癌(PDAC)诊断、预后判断、免疫微环境以及PDAC细胞PANC1增殖、凋亡等生物学行为的影响。方法:通过GEPIA平台整合TCGA(The Cancer Genome Atlas)数据库与GTEx(... 详细信息

目的:通过生物信息学分析以及细胞生物学实验研究角蛋白6A(KRT6A)对胰腺导管腺癌(PDAC)诊断、预后判断、免疫微环境以及PDAC细胞PANC1增殖、凋亡等生物学行为的影响。方法:通过GEPIA平台整合TCGA(The Cancer Genome Atlas)数据库与GTEx(Genotype-Tissue)数据库中的数据,分析KTRT6A在PDAC组织中的表达情况,并通过CIBERSORT工具分析KRT6A表达与PDAC组织中免疫细胞浸润的关系,然后通过GSEA方法研究与KRT6A基因表达相关的肿瘤信号通路。选取长海医院病理科保存的60例PDAC组织与癌旁组织标本进行免疫组化分析,验证KRT6A在肿瘤组织中表达情况;通过干扰RNA敲减PANC1细胞中KRT6A的表达,采用CCK-8实验以及流式细胞术检测敲减KRT6A对细胞的增殖、凋亡的影响。结果:利用TCGA与GTEx数据库数据分析发现,KRT6A在人PDAC组织中呈高表达,且与患者较差的生存期存在关联(P=0.015)。利用CIBERSORT软件以及GSEA分析发现,KRT6A高表达的PDAC组织中M2型巨噬细胞浸润性升高(P=0.034),且与Wnt通路(NES:1.7359272,P免疫组化结果进一步验证了KRT6A在PDAC组织中呈高表达(P<0.001)。增殖和凋亡实验发现,干扰KRT6A能够显著抑制PANC1细胞的增殖(P<0.05)以及凋亡(P<0.001)。结论:KRT6A在人PDAC组织中呈高表达,敲减其表达能够抑制PANC1细胞的增殖和凋亡,具有作为PDAC诊断与预后判断新靶标的潜力。

关键词：胰腺导管腺癌 KRT6A基因 PANC1细胞增殖凋亡诊断预后