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肠道菌群在急性肾损伤中作用的研究进展

中南大学学报（医学版） 2024年第3期49卷 385-391页

作者：陈天笑常畅侯豹邱丽颖孙海建朱雪雪江南大学无锡医学院基础医学系江苏无锡214122

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一个全球性的公共卫生问题,其发病率和病死率高、医疗费用昂贵且治疗手段有限。AKI可进一步转变为慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD),最终进展为终末期肾病(endstage renal disease,ESRD)... 详细信息

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一个全球性的公共卫生问题,其发病率和病死率高、医疗费用昂贵且治疗手段有限。AKI可进一步转变为慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD),最终进展为终末期肾病(endstage renal disease,ESRD)。既往研究表明,创伤、药物的不良反应、手术等与AKI密切相关。随着进一步的深入探索,肠道菌群在AKI中的作用逐渐被揭示。AKI发生后,肠道菌群组成改变,肠道屏障破坏引发肠道免疫以及肠道细菌易位。同时,肠道菌群的代谢产物又可以加剧AKI的进展。因此,阐述肠道菌群参与AKI发生和发展的具体机制,有助于从肠道微生物角度为AKI的防治提供新思路。

关键词：急性肾损伤肠道菌群炎症毒素短链脂肪酸益生菌后生元中药

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多菌灵人工抗原的合成及其鼠源性多克隆抗体的制备

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第2期40卷 163-167页

作者：张宇彤李洋洋郑佳慧艾金霞北华大学医学技术学院吉林吉林132013

目的合成多菌灵人工抗原,制备多菌灵多克隆抗体并鉴定其特性。方法利用混合酸酐法引入羧基制备多菌灵半抗原。将小分子半抗原与大分子载体牛血清白蛋白(BSA)和卵清蛋白(OVA)偶联合成多菌灵人工抗原和包被抗原,利用聚丙烯酰胺凝胶电泳(SD... 详细信息

目的合成多菌灵人工抗原,制备多菌灵多克隆抗体并鉴定其特性。方法利用混合酸酐法引入羧基制备多菌灵半抗原。将小分子半抗原与大分子载体牛血清白蛋白(BSA)和卵清蛋白(OVA)偶联合成多菌灵人工抗原和包被抗原,利用聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)对人工抗原进行鉴定。用制备的人工抗原免疫小鼠获得抗多菌灵多克隆抗体,利用间接ELISA对抗体效价以及特异性进行测定。结果成功制备多菌灵人工抗原。免疫小鼠后获得的抗体效价可达1:12800。抗体对多菌灵的半数抑制剂量(IC_(50))为0.107μg/mL,且与苯菌灵、噻菌灵的交叉反应率均基础。

关键词：多菌灵人工抗原多克隆抗体

IL-17信号通路在高原低氧诱导小鼠脾脏炎症反应的作用机制

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四川大学学报（医学版） 2024年第1期55卷 118-124页

作者：永胜郭玉静陈晓晨许玉珍胡英青海大学医学院基础医学部免疫学教研室西宁810016

目的探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组,每组5只。其中,平原常氧组饲养于海拔400 m(氧浓度19.88%)常氧浓度环境,高原低氧组小鼠置于海拔4200 m(氧浓度14.23%)... 详细信息

目的探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组,每组5只。其中,平原常氧组饲养于海拔400 m(氧浓度19.88%)常氧浓度环境,高原低氧组小鼠置于海拔4200 m(氧浓度14.23%)高原环境,构建高原低氧动物模型。第30天取脾脏组织检测脾脏指数,HE染色观察小鼠脾脏组织病理学改变,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测小鼠脾脏组织白细胞介素(IL)-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量;使用RNA测序(RNA-sequencing,RNA-seq)技术进行高通量转录组学测序,将差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)进行KEGG富集分析,对关键通路中的DEGs进行RT-qPCR验证。结果与平原常氧组相比,高原低氧环境下,小鼠脾脏指数降低(P<0.05),并出现白髓减少,生发中心扩大,边缘模糊,静脉充血等病理学改变;高原低氧组小鼠脾脏组织IL-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量均上调(P<0.05)。经转录组测序,KEGG通路富集分析示,4218个DEGs共富集到178个富集通路(P<0.05),DEGs在T细胞受体信号通路、TNF信号通路和IL-17信号通路等多个与免疫、炎症相关通路中显著富集(P<0.05);其中,IL-17信号通路和下游炎症因子高度上调表达(P<0.05);与平原常氧组相比,高原低氧组小鼠脾脏组织IL-17信号通路中关键基因IL-17、IL-17R、MAPKs(mitogen-activated protein kinase genes)等和下游炎症因子MMP9(matrix metallopeptidase 9)、S100A8(S100 calcium binding protein A8 gene)、S100A9(S100 calcium binding protein A9 gene)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factorα,TNF-α)等基因的mRNA表达量均出现上调或下调差异表达(P<0.05)。经RT-qPCR验证,DEGs的mRNA表达量与RNA-seq结果一致。结论高原低氧环境可通过激活IL-17信号通路,促进下游炎症因子释放,诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生。

关键词：高原低氧转录组学 IL-17信号通路脾脏组织炎症 RNA测序生物信息学

束缚应激致高脂血症ApoE^(-/-)小鼠心肌损伤的分子靶标筛选与机制分析

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法医学杂志 2024年第2期40卷 172-178页

作者：陈尚亨董盛仲王智敏洪光辉叶星林子杰林俊毅江洁清王守宇林汉成沈忆文复旦大学基础医学院法医学系上海200032

目的采用蛋白质组学技术筛选慢性束缚应激致高脂血症小鼠心肌损伤的标志物及其潜在机制。方法通过束缚ApoE-/-小鼠建立高脂血症合并慢性应激模型,运用蛋白质组学与生物信息学等技术描绘慢性应激对高脂血症小鼠心肌损伤的特征性分子改变... 详细信息

目的采用蛋白质组学技术筛选慢性束缚应激致高脂血症小鼠心肌损伤的标志物及其潜在机制。方法通过束缚ApoE-/-小鼠建立高脂血症合并慢性应激模型,运用蛋白质组学与生物信息学等技术描绘慢性应激对高脂血症小鼠心肌损伤的特征性分子改变及相关调控机制,并从中探索潜在的诊断标志物。结果蛋白质组学分析结果显示,与高脂血症组相比,高脂血症合并束缚应激组小鼠共有43个显著上调与58个显著下调的差异表达蛋白质。其中,GBP2、TAOK3、TFR1、UCP1是极具诊断潜力的分子标志物。KEGG通路富集分析结果表明,铁死亡是加剧高脂血症合并束缚应激模型心肌损伤的重要机制通路。mmu_circ_0001567/miR-7a/Tfr-1和mmu_circ_0001042/miR-7a/Tfr-1可能是该模型中与铁死亡相关的重要circRNA-miRNA-mRNA调控网络。结论慢性束缚应激可能通过铁死亡加剧高脂血症小鼠的心肌损伤,本研究筛选出4个具有潜在应用价值的心肌损伤分子诊断标志物,为高脂血症合并应激致心脏性猝死的研究提供了新的方向。

关键词：法医病理学生物信息学慢性束缚应激高脂血症铁死亡生物标志物心肌损伤小鼠

全局性DNA去甲基化参与男性减数分裂重组调控

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科学通报 2024年第4期69卷 476-478页

作者：陈军薛盛恩赵小阳常港深圳大学医学部深圳518060 南方医科大学基础医学院广州510515

精子发生是一个复杂的发育过程,基因突变或表观遗传变异对精子发生功能的破坏可导致男性不育[1~3].在精子发生过程中,减数分裂是生殖细胞获得遗传多样性的关键,其中涉及一系列重要事件,包括前细线期精母细胞中DNA的复制、细线期中DNA双... 详细信息

精子发生是一个复杂的发育过程,基因突变或表观遗传变异对精子发生功能的破坏可导致男性不育[1~3].在精子发生过程中,减数分裂是生殖细胞获得遗传多样性的关键,其中涉及一系列重要事件,包括前细线期精母细胞中DNA的复制、细线期中DNA双链断裂(DSBs)的形成、合子期及粗线期中发生的减数分裂重组,以及联会复合体在双线期的解离[2,4,5].随着单细胞测序技术在生殖发育领域的应用,先前的研究已初步绘制了人类精子发生过程的基因转录图谱[6~8].

关键词：男性不育联会复合体基因突变精子发生生殖发育减数分裂精母细胞细线期

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紫外交联免疫沉淀技术原理及其应用

生物化学与生物物理进展 2024年第1期51卷 136-144页

作者：杜亚琼王琬瑶高帆徐旸时文涛天津医科大学基础医学院遗传学系天津300070 南开大学医学院天津300071

紫外交联免疫沉淀(UV cross-linking immunoprecipitation,CLIP)技术最初建立于2003年。通过紫外交联、免疫沉淀、逆转录及后续的高通量测序等步骤,可在全转录组范围鉴定特定RNA结合蛋白(RNA-binding proteins,RBP)的靶标RNA序列和结合... 详细信息

紫外交联免疫沉淀(UV cross-linking immunoprecipitation,CLIP)技术最初建立于2003年。通过紫外交联、免疫沉淀、逆转录及后续的高通量测序等步骤,可在全转录组范围鉴定特定RNA结合蛋白(RNA-binding proteins,RBP)的靶标RNA序列和结合位点。在近20年的应用过程中,该技术被不断改进和完善,可操作性、实验结果的准确性都有所提升,技术的应用范围也有所拓展。本文对CLIP技术的基本原理、实验方法、实际应用进行介绍,着重比较几种主流CLIP技术的异同,并对如何选择具体的技术路线提出建议。

关键词：紫外交联免疫沉淀高通量测序 RNA结合蛋白

基于网络药理学及实验验证探究葛根素治疗溃疡性结肠炎的作用机制

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中国免疫学杂志 2024年第5期40卷 1055-1063页

作者：但文利赵鑫鲁星妤郭紫婵秦琪李娟唐康张慧媛施京红陈丽华陕西中医药大学医学技术学院咸阳712046 空军军医大学基础医学院西安710032

目的:探索葛根素(PUE)对溃疡性结肠炎(UC)的治疗效果及作用机制。方法:利用网络药理学和分子对接技术对PUE调控UC的靶点进行筛选和分析。C57BL/6小鼠自由饮用2.5%DSS水溶液7 d后,观测PUE对小鼠体质量变化及疾病活动指数(DAI)评分的影响... 详细信息

目的:探索葛根素(PUE)对溃疡性结肠炎(UC)的治疗效果及作用机制。方法:利用网络药理学和分子对接技术对PUE调控UC的靶点进行筛选和分析。C57BL/6小鼠自由饮用2.5%DSS水溶液7 d后,观测PUE对小鼠体质量变化及疾病活动指数(DAI)评分的影响。HE染色观察小鼠结肠组织病理变化;阿利新蓝染色观察小鼠结肠组织杯状细胞变化;qRT-PCR和ELISA检测小鼠结肠组织炎症细胞因子表达。CCK-8检测PUE对MODE-K细胞活力的影响;流式细胞术检测PUE对MODE-K细胞凋亡的影响。结果:筛选得到AKT1、TNF、STAT3、CASP3、HIF1A等38个PUE调节UC的靶点,主要涉及TNF、IL-17和PI3K-Akt等信号通路。体内实验结果显示,与DSS组相比,DSS+PUE组小鼠结肠缩短程度、体质量减轻程度和DAI评分降低,结肠组织炎症细胞浸润减少,结肠组织TNF-α、IL-1βmRNA和蛋白表达降低。体外实验证实PUE减轻DSS诱导的上皮细胞凋亡。结论:PUE可减轻DSS诱导的小鼠UC发生发展。

关键词：葛根素溃疡性结肠炎网络药理学上皮细胞凋亡

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外源性硫化氢对肾小球系膜细胞缺氧/复氧损伤的影响及其机制

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中国药理学通报 2024年第1期40卷 133-138页

作者：林真亭田华李鸿珠厦门医学院基础医学部福建厦门361023 厦门大学医学院基础部福建厦门361102

目的探讨外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H_(2)S)对肾小球系膜细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的影响,并阐明其相关作用机制。方法H/R诱导小鼠肾小球系膜细胞系(SV40MES13)建立细胞损伤模型。细胞增殖试剂盒(CCK8)检测细... 详细信息

目的探讨外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H_(2)S)对肾小球系膜细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的影响,并阐明其相关作用机制。方法H/R诱导小鼠肾小球系膜细胞系(SV40MES13)建立细胞损伤模型。细胞增殖试剂盒(CCK8)检测细胞活力,荧光探针技术分别检测H_(2)S和活性氧(ROS)含量,生化试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡率;Western blot检测胱硫醚-γ-裂解酶(cystathione-gamma-lyase,CSE)、细胞凋亡相关蛋白(cleaved-caspase-3、Cyt c和Bcl-2)表达及信号通路相关蛋白(ERK1/2、Phospho-ERK1/2)活性。结果与对照(Control)组相比,缺氧/复氧(H/R)组细胞活力、内源性H_(2)S含量CSE蛋白表达、SOD活性及Bcl-2蛋白表达均明显降低;细胞凋亡率、MDA和ROS含量、Cyt c及cleaved caspase-3蛋白表达均显著升高;同时,磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)活性明显降低。与H/R比较,H/R+NaHS(外源性H_(2)S供体)逆转了H/R对上述指标的影响。另外,PD98059(ERK1/2抑制剂)减弱了NaHS对磷酸化ERK1/2的作用。结论肾小球系膜细胞H/R损伤与内源性CSE/H_(2)S系统下调有关;外源性H_(2)S通过上调ERK1/2通路抑制氧化应激和细胞凋亡,减轻肾小球系膜细胞H/R损伤。

关键词：硫化氢缺氧/复氧肾小球系膜细胞 ERK1/2通路细胞凋亡 CSE/H_(2)S系统

基于基因表达综合数据库芯片挖掘结合网络药理学与分子对接探讨芒果苷治疗口腔黏膜下纤维化的机制研究

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华西口腔医学杂志 2024年

作者：宋子毅杨超张云龙张柱江任天娇张欣悦李雪齐齐哈尔医学院医学技术学院齐齐哈尔医学院口腔医学院齐齐哈尔医学院公共卫生学院齐齐哈尔医学院基础医学院

目的基于基因表达综合（GEO）数据库芯片挖掘、网络药理学及分子对接技术探讨芒果苷（MF）治疗口腔黏膜下纤维化（OSF）的核心作用靶标及潜在作用机制。方法基于GEO芯片挖掘OSF的潜在治疗靶点，利用数据库预测MF潜在作用靶标和收集OS... 详细信息

目的基于基因表达综合（GEO）数据库芯片挖掘、网络药理学及分子对接技术探讨芒果苷（MF）治疗口腔黏膜下纤维化（OSF）的核心作用靶标及潜在作用机制。方法基于GEO芯片挖掘OSF的潜在治疗靶点，利用数据库预测MF潜在作用靶标和收集OSF疾病靶标，使用EVenn平台绘制维恩图，STRING数据库绘制蛋白质互作（PPI）网络，DAVID平台进行基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，Cytoscape 3.10.1软件绘制药物—靶标—通路—疾病网络图，AutoDocktools 1.5.6软件进行分子对接分析及可视化。结果从多种数据库挖掘得到MF潜在靶标356个，OSF疾病靶标360个，选取PPI网络中排名前15个关键靶蛋白，GO功能及KEGG通路富集分析结果显示，MF治疗OSF主要涉及高级糖基化终末产物-受体（AGERAGE）、表皮生长因子受体（EGFR）等信号通路。分子对接显示，MF与AKT1、肿瘤坏死因子（TNF）等核心靶点有较佳结合活性。结论 MF可能通过多靶点、多途径的方式对OSF发挥治疗作用。

关键词：口腔黏膜下纤维化芒果苷基因表达综合数据库网络药理学分子对接