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细胞外囊泡参与T细胞耗竭机制的研究进展

生命科学 2024年第3期36卷 333-342页

作者：代明珠余卫平薛明东南大学医学院病理生理学系南京210009 东南大学附属中大医院重症医学科南京210009

细胞外囊泡(extracellular vesicles,EVs)是指由各种细胞释放的脂质双层膜结构,可携带不同物质参与机体的病理生理过程。T细胞耗竭(T cell exhaustion,TCE)是指抗原刺激和(或)炎症持续存在造成T细胞分化、数量与质量异常改变,出现以耗竭... 详细信息

细胞外囊泡(extracellular vesicles,EVs)是指由各种细胞释放的脂质双层膜结构,可携带不同物质参与机体的病理生理过程。T细胞耗竭(T cell exhaustion,TCE)是指抗原刺激和(或)炎症持续存在造成T细胞分化、数量与质量异常改变,出现以耗竭T细胞(exhausted T cells,Tex cells)表现为主要特征的反应状态。EVs携带的信号分子能参与T细胞耗竭过程。本文综合评述了EVs在T细胞耗竭机制中的作用及潜在的临床应用价值。

关键词：细胞外囊泡 T细胞耗竭机制免疫治疗

黄酮类化合物GL-V9对肝细胞癌细胞的抑制作用及其机制

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中国当代医药 2024年第4期31卷 14-17页

作者：黄亚妹东南大学医学院病理学与病理生理学系江苏南京210009

目的全球范围内,肝细胞癌是最常见的恶性肿瘤之一,尤其在中国,其发病率极高。由于当前的治疗手段疗效有限,肝细胞癌患者的预后通常不佳。本研究旨在探讨黄酮类化合物GL-V9对肝细胞癌细胞的抑制效果及其作用机制。方法采用Cell counting ... 详细信息

目的全球范围内,肝细胞癌是最常见的恶性肿瘤之一,尤其在中国,其发病率极高。由于当前的治疗手段疗效有限,肝细胞癌患者的预后通常不佳。本研究旨在探讨黄酮类化合物GL-V9对肝细胞癌细胞的抑制效果及其作用机制。方法采用Cell counting kit-8(CCK-8法)检测不同浓度的GL-V9在不同时间对肝细胞癌细胞系Bel-7404的细胞增殖影响。通过平板克隆实验测定GL-V9对Bel-7404细胞增殖能力的影响。通过流式细胞术分析GL-V9对Bel-7404细胞凋亡率的影响。采用蛋白免疫印迹法检测GL-V9对Bel-7404细胞中自噬标志物LC3和Beclin-1的表达变化。结果GL-V9显著地抑制了肝细胞癌细胞系Bel-7404的增殖,导致肝细胞癌细胞的细胞凋亡率增加,以及LC3和Beclin-1的表达显著变化。结论GL-V9对肝细胞癌细胞的显著抑制效应可能与GL-V9作用下肝细胞癌细胞系中自噬通路的激活有关。

关键词： GL-V9 肝细胞癌凋亡自噬

NR2A特异性拮抗剂NVP-AAM077对大鼠海马空间学习和记忆能力的影响

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中国药理学通报 2024年第8期40卷 1517-1522页

作者：郑峰张子涵陈建州金清华肖斌延边大学医学院生理与病理生理学教研室吉林延吉133002 临沂市人民医院肿瘤科山东临沂276000

目的基于经典水迷宫空间记忆行为范式,观察大鼠学习记忆前后N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)2A亚单位(NR2A)变化,通过海马齿状回微量注射NVP-AAM077(NR2A拮抗剂)探讨其神经药理学作用及可能机制。方法... 详细信息

目的基于经典水迷宫空间记忆行为范式,观察大鼠学习记忆前后N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)2A亚单位(NR2A)变化,通过海马齿状回微量注射NVP-AAM077(NR2A拮抗剂)探讨其神经药理学作用及可能机制。方法3月龄♂SD大鼠随机分为行为学训练(Training)和未训练(Non-training)两大组,再分别分为对照和齿状回注射NVP-AAM077(NVP)组。Western blot检测齿状回的NR2A、p-eIF2α、ATF4和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达;向NVP组大鼠齿状回注射整合应激反应抑制剂ISRIB,观察齿状回的p-eIF2α水平、ATF4表达及空间记忆能力。结果与Non-training比较,行为学训练促进大鼠齿状回的NR2A和BDNF表达;Training-NVP大鼠齿状回的NR2A和BDNF表达明显减少,p-eIF2α和ATF4表达增加;ISRIB明显抑制ATF4表达,并翻转注射NVP引起的大鼠空间记忆损伤。结论齿状回注射NVP抑制NR2A通路激活并损害大鼠空间记忆,这种作用主要与海马整合应激反应有关。

关键词： N-甲基-D-天冬氨酸受体2A亚基 NVP-AAM077 海马齿状回空间学习和记忆整合应激反应

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环状RNA hsa_circUCK2参与调控二氧化硅致肺纤维化进程

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环境与职业医学 2024年第4期41卷 362-366,374页

作者：张聪罗薇王莎巢杰东南大学公共卫生学院环境医学工程教育部重点实验室江苏南京210009 东南大学医学院医学生理系江苏南京210009

[背景]肺纤维化疾病目前早期缺少筛查诊断方法,后期缺乏特效治疗措施,因此急需探究其机制并开发针对性的治疗方法。[目的]筛选病理条件下差异表达的环状RNA(circRNA)hsa_circUCK2的表达情况,探究其对肺纤维化的影响。[方法]在细胞实验中... 详细信息

[背景]肺纤维化疾病目前早期缺少筛查诊断方法,后期缺乏特效治疗措施,因此急需探究其机制并开发针对性的治疗方法。[目的]筛选病理条件下差异表达的环状RNA(circRNA)hsa_circUCK2的表达情况,探究其对肺纤维化的影响。[方法]在细胞实验中,使用小干扰RNA(siRNA)敲除HPF-a细胞中hsa_circUCK2,TGF-β1刺激HPF-a细胞,设立si-NC组、si-circUCK2组、si-NC+TGF-β1处理组、si-circUCK2+TGF-β1处理组4组,Western blot法检测4组HPF-a细胞中纤连蛋白(FN1)表达情况,划痕实验检测HPF-a细胞迁移能力,CCK-8实验检测TGF-β1刺激的2组(si-NC+TGF-β1处理组和si-circUCK2+TGF-β1处理组)HPF-a细胞活性。在动物实验中,健康SPF级雄性C57BL/6小鼠48只,随机分为生理盐水+si-con组,生理盐水+si-circ_0000115组,SiO_(2)+si-con组,SiO2+si-circ_0000115组4组。mmu_circ_0000115是hsa_circUCK2的小鼠同源基因,气管滴注siRNA敲除小鼠肺circRNA mmu_circ_0000115,48 h后通过气管滴注SiO2悬液(0.2 g·kg^(-1),50 mg·mL^(-1))构建小鼠肺纤维化模型,实时荧光定量PCR检测小鼠各脏器中敲除效率,Western blot检测肺组织中I型胶原α2蛋白(COL1A2)表达情况,天狼星红检测肺组织中胶原合成情况。[结果]在细胞实验中,Western blot结果显示,敲除hsa_circUCK2可下调TGF-β1刺激的HPFa细胞中FN1的表达水平(P 水平(P <0.000 1);天狼星红结果显示,敲低mmu_circ_0000115后,模型组小鼠肺组织中胶原的产生和沉积减少。[结论]敲低hsa_circUCK2抑制成纤维细胞活化和减少肺纤维化模型小鼠中胶原沉积。提示hsa_circUCK2参与肺纤维化进程,可能是肺纤维化的潜在治疗靶点。

关键词：环状RNA 转录组芯片 hsa_circUCK2 肺纤维化人肺成纤维-成人细胞

人诱导多能干细胞在肌萎缩侧索硬化发病机制和治疗策略中的研究进展

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中华医学杂志 2024年第37期104卷 3539-3542页

作者：施汶莹曹乐琪朱沛源周梦寒钱方媛东南大学附属中大医院神经内科东南大学医学院南京

肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种以上下运动神经元进行性减少为病理学特征的神经退行性疾病, 预后极差, 发病机制未明, 缺乏有效治疗方法。多年来, 传统啮齿动物模型被广泛用于ALS研究, 但其不能准确反映患者的病理改变。近年来, 人诱导多能... 详细信息

肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种以上下运动神经元进行性减少为病理学特征的神经退行性疾病, 预后极差, 发病机制未明, 缺乏有效治疗方法。多年来, 传统啮齿动物模型被广泛用于ALS研究, 但其不能准确反映患者的病理改变。近年来, 人诱导多能干细胞(hiPSC)因具有来源广、保留供体遗传背景、无伦理学争议、低免疫排斥等特点, 成为研究ALS的可靠模型。本文总结了hiPSC及类器官(3D hiPSC)在ALS发病机制研究和治疗策略开发中的研究进展, 供医学同道们参考。

关键词：肌萎缩侧索硬化人诱导多能干细胞类器官器官芯片

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PIK3CA相关过度生长综合征1例

中华整形外科杂志 2024年第1期40卷 94-98页

作者：熊菲王诗琪袁斯明东南大学医学院南京210000 解放军东部战区总医院烧伤整形科南京210000

2022年8月, 解放军东部战区总医院烧伤整形科收治1例PIK3CA相关过度生长综合征(PROS)患者。患者男, 15岁, 自出生时即发现左下肢肥大, 半年前进行性加重, 同时左侧腰部出现红斑及扩张静脉(42 cm×24 cm)。MRI检查显示左、右大腿软组织... 详细信息

2022年8月, 解放军东部战区总医院烧伤整形科收治1例PIK3CA相关过度生长综合征(PROS)患者。患者男, 15岁, 自出生时即发现左下肢肥大, 半年前进行性加重, 同时左侧腰部出现红斑及扩张静脉(42 cm×24 cm)。MRI检查显示左、右大腿软组织不对称, 左侧大腿软组织较肥厚, 左腰部血管畸形, 左肾囊肿。对左腰部血管畸形注射3%聚多卡醇注射液进行硬化治疗, 注射量为7.1 ml。病灶组织免疫组织化学染色显示, 脉管内皮细胞、表皮基底层细胞中PIK3CA、AKT、mTOR呈阳性;基因检测结果为PIK3CA基因发生c.3190_3191insA(p.H1065fs)突变。治疗后1年随访, 患者腰部红斑面积减小, 左下肢肥大无明显进展。该例患者通过临床表现、病理学检查及基因检测得到确诊, 扩充了PROS疾病临床表型及PIK3CA基因突变谱, 为研究此类疾病提供了相关临床资料。

关键词：血管畸形 PIK3CA相关过度生长综合征硬化疗法移码突变

血管衰老相关的阿尔茨海默病生物标志物研究进展

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中华神经医学杂志 2024年第9期23卷 933-939页

作者：文锐谢春明东南大学医学院南京210009 东南大学附属中大医院神经内科东南大学神经精神医学研究所南京210009

阿尔茨海默病(AD)是痴呆最常见的类型,目前其精准诊断主要依据正电子发射断层扫描(PET)或脑脊液中检测到β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白,但由于PET存在价格昂贵且有辐射性等问题,脑脊液获取需进行有创的腰穿操作,临床实际中AD的精准诊断显... 详细信息

阿尔茨海默病(AD)是痴呆最常见的类型,目前其精准诊断主要依据正电子发射断层扫描(PET)或脑脊液中检测到β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白,但由于PET存在价格昂贵且有辐射性等问题,脑脊液获取需进行有创的腰穿操作,临床实际中AD的精准诊断显著受限。目前越来越多的研究表明,血管衰老参与了AD的病理进程,很可能是AD前驱期的显著临床特征。本文围绕在血管衰老的病理生理机制中发现的几种分子,如白细胞端粒长度、血小板衍生生长因子受体-β、纤维蛋白-1及细胞黏附分子、基质金属蛋白酶、单核细胞趋化蛋白-1等炎性因子,在近年来AD动物实验及临床研究中对AD发生发展的作用研究进展进行综述,以期为AD的精准诊断甚至治疗提供新的生物标志物或干预靶点。

关键词：阿尔茨海默病血管衰老生物标志物

高压氧联合自由基拮抗剂对大鼠肝纤维化基质金属蛋白酶-2表达及活性的影响

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中华肝脏病杂志 2005年第7期13卷 545-546页

作者：张爱凤陈平圣张丽达张晓明刘东风东南大学医学院病理学与病理生理学系南京210009

用高压氧来处理四氯化碳I(CCl4)致肝损伤的大鼠,同时加用自由基拮抗剂消除高压氧可能导致自由基产生增多带来不良作用,研究拟观察基对大鼠肝损伤的保护作用以及以肝脏基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达及活性的影响.

关键词：高压氧自由基拮抗剂大鼠肝纤维化基质金属蛋白酶-2 酶活性酶表达 CCl4 肝损伤病理学

基于蛋白质组学技术探究无机氟致大脑损伤的机制

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环境与职业医学 2024年第1期41卷 34-40页

作者：周箫万雯姜德文艾福军叶凌刘明海张艺刘艳洁贵州医科大学病理学教研室贵州贵阳550004 贵阳市花溪区人民医院贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院病理科贵州贵阳550004

[背景]慢性过量氟暴露会导致中枢神经系统出现损伤,造成一定程度的学习记忆功能损害,然而其损伤机制尚不明确,仍需进一步探究。[目的]应用4D非标记定量蛋白质组学技术探究慢性过量氟暴露致大脑损伤的差异表达蛋白及其潜在的作用机制。[... 详细信息

[背景]慢性过量氟暴露会导致中枢神经系统出现损伤,造成一定程度的学习记忆功能损害,然而其损伤机制尚不明确,仍需进一步探究。[目的]应用4D非标记定量蛋白质组学技术探究慢性过量氟暴露致大脑损伤的差异表达蛋白及其潜在的作用机制。[方法]选取SPF级成年SD大鼠24只,雌雄各半,采用随机数字表法分为对照组与染氟组,每组12只。其中,对照组饮用自来水(氟含量病理学检查,其余脑组织速冻后于-80℃保存。每组脑组织样本随机挑选3份进行蛋白质组学检测,筛选出差异表达蛋白并进行亚细胞定位分析,随后进行基因本体(GO)功能分析、京都基因和基因百科全书(KEGG)通路分析、聚类分析及蛋白相互作用网络分析获得关键蛋白。最后选用脑组织样本提取蛋白行蛋白免疫印迹实验检测关键蛋白的表达水平。[结果]饲养180 d后,染氟组SPF级成年SD大鼠的体重较对照组明显降低(P水平较对照组降低(P<0.05)。[结论]慢性氟中毒大鼠脑组织中存在多种差异表达蛋白,其功能与次级代谢产物的生物合成、碳代谢和多样环境中的微生物代谢有关;Gpi可能参与慢性过量氟暴露致脑神经损伤。

关键词：慢性氟暴露大脑损伤蛋白质组学差异表达蛋白葡萄糖-6-磷酸异构酶