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2021—2023年武汉地区非结核分枝杆菌肺病患者特征分析

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中国防痨杂志 2024年第9期46卷 1069-1076页

作者：王飞华朵郭建建刘畅韩璐任易武汉市肺科医院检验科武汉430030 武汉市血液中心检验科武汉430030

目的:对武汉地区呼吸道非结核分枝杆菌(NTM)的分离与耐药情况,以及确诊为NTM肺病患者的临床特征进行分析,为疾病的防治提供参考。方法:采用回顾性研究方法,搜集2021年3月至2023年10月于武汉市肺科医院就诊的疑似肺部分枝杆菌感染住院患... 详细信息

目的:对武汉地区呼吸道非结核分枝杆菌(NTM)的分离与耐药情况,以及确诊为NTM肺病患者的临床特征进行分析,为疾病的防治提供参考。方法:采用回顾性研究方法,搜集2021年3月至2023年10月于武汉市肺科医院就诊的疑似肺部分枝杆菌感染住院患者作为研究对象,共计8619例。研究对象年龄均≥15岁,呼吸道样本(包括痰、诱导痰、支气管肺泡灌洗液)分枝杆菌病原学(分枝杆菌培养)阳性和(或)菌种鉴定为NTM。收集所有研究对象的病史、临床特征、影像学表现、临床诊断及治疗等资料。对NTM菌株分离情况、人口学特征及耐药情况进行统计;将确诊为NTM肺病患者,按胞内分枝杆菌(胞内组)、脓肿分枝杆菌(脓肿组)及堪萨斯分枝杆菌感染(堪萨斯组)分为三组,比较各组研究对象的基本情况、临床症状、影像学表现、基础疾病及合并肺部疾病等方面的情况。结果:8619例研究对象中有629例的临床分离菌株鉴定为NTM菌株,NTM分离率为7.30%。共分离653株NTM菌株,主要菌种包括胞内分枝杆菌398株(60.95%)、脓肿分枝杆菌138株(21.13%)、鸟分枝杆菌41株(6.28%)、堪萨斯分枝杆菌41株(6.28%)。确诊为NTM肺病的510例患者中,女性297例(58.24%),主要临床症状为咳嗽(71.96%,367/510)、咳痰(51.76%,264/510)、咯血(26.67%,136/510);影像学表现主要为斑片影(61.57%,314/510)、结节影(65.49%,334/510)、支气管扩张影(79.02%,403/510)、空洞影(40.98%,209/510);基础疾病主要为贫血(24.12%,123/510)和低蛋白血症(24.90%,127/510);合并肺部疾病主要有肺气肿肺大疱(18.63%,95/510)、慢性阻塞性肺疾病(17.84%,91/510)。三组NTM肺病为胞内组332例、脓肿组115例、堪萨斯组35例。胞内组、脓肿组、堪萨斯组女性分别占55.12%(183/332)、75.65%(87/115)、17.14%(6/35),差异有统计学意义(χ^(2)=39.534,P武汉地区疑似肺部分枝杆菌感染住院患者呼吸道分离NTM菌种主要以胞内分枝杆菌、脓肿分枝杆菌和堪萨斯分枝杆菌为主;除堪萨斯分枝杆菌外,其他NTM对常用抗结核药物均有较高耐药率;胞内分枝杆菌肺病、脓肿分枝杆菌肺病和堪萨斯分枝杆菌肺病患者性别分布、影像学表现及合并症均存在一定的差异。

关键词：非典型性细菌分枝杆菌属抗药性细菌疾病特征

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假巴西诺卡菌感染性脓胸1例及临床分析

中国人兽共患病学报 2024年第9期40卷 901-904页

作者：赵利慧颜菊荣陈军任易武汉市肺科医院检验科

目的分析1例假巴西诺卡菌感染引起脓胸的病例，探讨假巴西诺卡菌的形态特点、鉴定方法、临床表现、影像学特征及临床诊治方案，为病原菌的分离鉴定和诊断治疗提供经验。方法回顾并分析武汉市肺科医院收治的1例假巴西诺卡菌引起的脓胸... 详细信息

目的分析1例假巴西诺卡菌感染引起脓胸的病例，探讨假巴西诺卡菌的形态特点、鉴定方法、临床表现、影像学特征及临床诊治方案，为病原菌的分离鉴定和诊断治疗提供经验。方法回顾并分析武汉市肺科医院收治的1例假巴西诺卡菌引起的脓胸患者资料及临床治疗方案，并复习相关文献。结果根据检验结果及药敏信息及时更改美罗培南为复方新诺明联合阿莫西林/克拉维酸钾治疗，该患者诊疗后症状缓解，提前出院。结论对假巴西诺卡菌引起的肺部疾病尤其是脓胸患者的及时诊断和治疗具有重要意义。

关键词：假巴西诺卡菌脓胸诺卡菌病

工作场所空气中草酸二甲酯和草酸二乙酯同时测定的高效液相色谱法

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中华劳动卫生职业病杂志 2024年第3期42卷 199-202页

作者：陈志亮王敏江金凤宋为丽武汉市职业病防治院卫生检验科武汉430015

目的建立工作场所空气中草酸二甲酯(DMO)和草酸二乙酯(DEO)同时测定的高效液相色谱检测方法。方法于2022年1月至2023年1月, 空气样品采用硅胶管采集, 乙腈洗脱解吸, 经C18色谱柱分离, 二极管阵列检测器检测, 在210 nm波长下, 以保留时... 详细信息

目的建立工作场所空气中草酸二甲酯(DMO)和草酸二乙酯(DEO)同时测定的高效液相色谱检测方法。方法于2022年1月至2023年1月, 空气样品采用硅胶管采集, 乙腈洗脱解吸, 经C18色谱柱分离, 二极管阵列检测器检测, 在210 nm波长下, 以保留时间定性, 峰面积定量。结果 DMO和DEO测定方法的线性关系良好, r>0.999。DMO和DEO的方法检出限分别为0.39 μg/ml、0.52 μg/ml, 方法定量下限分别为1.28 μg/ml、1.72 μg/ml。DMO和DEO的平均解吸效率分别为82.40%~92.72%、94.13%~97.69%, 批内精密度分别为1.87%~6.18%、2.25%~3.31%, 批间精密度分别为3.29%~5.73%、1.38%~2.94%。平均采样效率均为100%。DMO穿透容量为37.61 mg(200 mg固体吸附剂), DEO穿透容量为>28.11 mg(200 mg固体吸附剂)。在4 ℃条件下样品至少可以保存7 d。结论该方法操作简便、实用性强, 各项指标均满足规范要求, 适用于工作场所空气中DMO和DEO的同时测定。

关键词：工作场所草酸二甲酯草酸二乙酯高效液相色谱法空气

KIF2C对肝细胞癌细胞恶性生物学行为和人脐静脉内皮细胞血管生成的影响

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第5期31卷 477-483页

作者：安海英涂建成武汉大学中南医院检验科湖北武汉430071

目的:探究驱动蛋白-13家族2C(KIF2C)对肝细胞癌(HCC)细胞增殖、侵袭和迁移以及人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管生成的影响,为HCC治疗提供潜在靶点。方法:用数据库数据分析KIF2C mRNA和蛋白在HCC组织中的表达及其与血管生成相关因子(VEGFR2... 详细信息

目的:探究驱动蛋白-13家族2C(KIF2C)对肝细胞癌(HCC)细胞增殖、侵袭和迁移以及人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管生成的影响,为HCC治疗提供潜在靶点。方法:用数据库数据分析KIF2C mRNA和蛋白在HCC组织中的表达及其与血管生成相关因子(VEGFR2和HIF-1α)表达的相关性,常规培养人正常肝细胞QSG-7701、HUVEC和HCC细胞Huh-7、Hep3B2.1-7,用Lipofectamine 3000转染试剂将sh-NC和sh-KIF2C转染至Huh-7、Hep3B2.1-7细胞,qPCR检测各组QSG-7701、Huh-7和Hep3B2.1-7细胞中KIF2C mRNA的表达,WB法检测各组细胞中KIF2C蛋白的表达,细胞克隆形成实验检测敲低KIF2C对Hep3B2.1-7和Huh-7细胞克隆形成的影响,小管生成实验检测敲低KIF2C表达的Huh-7和Hep3B2.1-7细胞的条件培养液对HUVEC血管生成能力的影响。结果:数据库分析结果显示,KIF2C mRNA和蛋白在HCC组织中均呈高表达(均P<0.01),用qPCR和WB法检测人HCC中KIF2C mRNA和蛋白的表达水平,结果显示其mRNA和蛋白在各HCC细胞中也呈高表达(均P<0.01),与数据库数据分析结果相符。数据库数据分析还显示,KIF2C与HCC组织中VEGFR2、HIF-1α的表达水平呈正相关(P<0.05或P<0.01)。成功构建了稳定低表达KIF2C的Huh-7和Hep3B2.1-7细胞(均P<0.01),敲低KIF2C表达均可明显抑制Huh-7和Hep3B2.1-7细胞的增殖能力(均P<0.01)、侵袭和迁移能力(均P<0.01),敲低KIF2C表达的HCC细胞条件培养液均可显著抑制体外HUVEC的血管生成能力(P<0.05或P<0.01)。结论:KIF2C可促进Huh-7和Hep3B2.1-7细胞增殖、侵袭和迁移以及HUVEC血管生成的能力,提示KIF2C可能是治疗HCC的潜在靶点。

关键词：驱动蛋白-13家族2C 肝细胞癌 Huh-7细胞 Hep3B2.1-7细胞增殖迁移侵袭人脐静脉内皮细胞血管生成

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儿童福氏耐格里阿米巴脑膜脑炎1例

中华检验医学杂志 2024年第6期47卷 693-697页

作者：段勇威李东旭赵瑾沈辉叶光明李一荣谢文武汉大学中南医院检验科武汉430071 武汉大学中南医院血液内科武汉430071

患儿男,14岁,无明显诱因持续高热3 d,昏迷伴抽搐,临床初诊中枢神经系统感染,病原体不明。患儿脑脊液细胞学湿片直接镜检发现形态各异活跃阿米巴样运动滋养体;经瑞氏姬姆萨染色,高倍镜下见阿米巴滋养体。根据患儿脑脊液实验室细胞形态学... 详细信息

患儿男,14岁,无明显诱因持续高热3 d,昏迷伴抽搐,临床初诊中枢神经系统感染,病原体不明。患儿脑脊液细胞学湿片直接镜检发现形态各异活跃阿米巴样运动滋养体;经瑞氏姬姆萨染色,高倍镜下见阿米巴滋养体。根据患儿脑脊液实验室细胞形态学结果、影像资料及临床症状,诊断为儿童原发性阿米巴脑膜脑炎。经感染病原靶向高通量基因检测和阿米巴原虫种特异性PCR验证,明确为福氏耐格里阿米巴原虫感染。给予及时抗阿米巴原虫等相关治疗,50 d后死亡。

关键词：脑脊髓液显微镜检查滋养体福氏耐格里阿米巴

敲降CD36抑制白血病细胞培养上清液介导的血小板活化

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第10期31卷 991-996页

作者：付荣李瑜王旭颖余谨武汉血液中心检验科湖北武汉430000

目的:评估干扰CD36表达白血病细胞培养上清液对血小板活化的影响及其机制。方法:利用L1210小鼠白血病细胞上清液培养血小板4、6、12、24 h,以普通培养基培养血小板作为对照,通过流式细胞术检测血小板活化标志物P-选择素(CD62P)的表达,W... 详细信息

目的:评估干扰CD36表达白血病细胞培养上清液对血小板活化的影响及其机制。方法:利用L1210小鼠白血病细胞上清液培养血小板4、6、12、24 h,以普通培养基培养血小板作为对照,通过流式细胞术检测血小板活化标志物P-选择素(CD62P)的表达,WB法检测CD36表达,确定上清液活化血小板最佳时间。构建CD36干扰载体转染至活化的血小板中,实验分为对照组、模型组、CD36干扰空载体组(si-CD36 NC)、CD36干扰组(si-CD36)、抑制剂组(i CRT3)、抑制剂+CD36干扰组(iCRT3+si-CD36),CCK-8法检测血小板活力,流式细胞术检测血小板中CD62P表达,WB法检测血小板中PECAM-1、CD36、β-catenin蛋白表达。结果:L1210小鼠白血病细胞上清液活化血小板最佳时间为12 h。与对照组相比,模型组血小板活力、CD62P表达、PECAM-1、CD36、β-catenin蛋白表达均显著上升(均P<0.01)。与模型组相比,si-CD36和iCR73组血小板活力、CD62P表达、PECAM-1、CD36、β-catenin蛋白表达均显著下降(均P<0.01)。与iCRT3组相比,iCRT3+si-CD36组变化更为显著。结论:CD36干扰抑制β-catenin蛋白表达,协同Wnt/β-catenin通路抑制剂,进而抑制小鼠白血病细胞上清液介导的血小板活化。

关键词：血小板活化 CD36 Wnt/β-catenin通路白血病

驱动蛋白超家族在肝细胞癌中的作用及其机制和临床意义的研究进展

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第1期31卷 75-81页

作者：安海英涂建成武汉大学中南医院检验科湖北武汉430071

肝细胞癌(HCC)是转移性极高、预后极差的恶性肿瘤之一,寻找与其发生与发展密切相关的预后标志物和治疗靶点是提高HCC预后监测和治疗的关键。驱动蛋白超家族(KIF)在HCC组织中特异性高表达,并且这种异常表达可通过激活上皮间质转化(EMT)促... 详细信息

肝细胞癌(HCC)是转移性极高、预后极差的恶性肿瘤之一,寻找与其发生与发展密切相关的预后标志物和治疗靶点是提高HCC预后监测和治疗的关键。驱动蛋白超家族(KIF)在HCC组织中特异性高表达,并且这种异常表达可通过激活上皮间质转化(EMT)促进HCC转移,影响HCC的预后和药物治疗的疗效,提示KIF可能是HCC预后监测和治疗中极具前景的预后标志物和分子治疗靶点。阐明KIF在HCC转移、预后和治疗中的作用及其机制,以及其作为HCC预后标志物和分子治疗靶点的临床意义,对开发HCC的预后监测及靶向治疗新策略至关重要。

关键词：驱动蛋白超家族肝细胞癌预后靶向治疗

CircRHOT1调节miR-187-3p/SOX4轴对乳腺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响

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中国免疫学杂志 2024年第3期40卷 577-585页

作者：孙沛姜振伟刘倩武汉市普仁医院检验科武汉430080 武汉市普仁医院肿瘤科武汉430080

目的:研究环状RNA ras同源物基因家族成员T1(CircRHOT1)调节miR-187-3p/性别决定区Y框蛋白4(SOX4)轴对乳腺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响。方法:采用实时荧光定量PCR和Western blot检测体外培养的人正常乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺... 详细信息

目的:研究环状RNA ras同源物基因家族成员T1(CircRHOT1)调节miR-187-3p/性别决定区Y框蛋白4(SOX4)轴对乳腺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响。方法:采用实时荧光定量PCR和Western blot检测体外培养的人正常乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺癌细胞MCF-7、Hs-578T、MDA-MB-231中CircRHOT1、miR-187-3p与SOX4表达;将体外培养的MCF-7细胞随机分为对照组、CircRHOT1敲低(转染CircRHOT1 siRNA质粒)组、miR-187-3p mimics(转染miR-187-3p mimics)组、共转染阴性对照(转染空载质粒和miR-187-3p inhibitor阴性对照)组、CircRHOT1敲低+miR-187-3p inhibitor(转染CircRHOT1 siRNA质粒和miR-187-3p inhibitor)组,分组转染后,采用实时荧光定量PCR和免疫印迹检测各组细胞CircRHOT1、miR-187-3p与SOX4表达;采用EdU染色和平板集落形成实验检测各组细胞增殖;采用流式细胞术检测各组细胞凋亡;采用免疫荧光染色检测各组细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达比值(Bax/Bcl-2)。各组细胞与人外周血淋巴细胞共培养并分组转染后,采用流式细胞术检测各组人外周血淋巴细胞中活化CD8^(+)T细胞比例;采用MTT法检测人外周血淋巴细胞对各组MCF-7细胞的杀伤率。采用双荧光素酶报告实验检测MCF-7细胞CircRHOT1对miR-187-3p、miR-187-3p对SOX4的靶向调控。结果:与人正常乳腺上皮细胞MCF-10A相比,人乳腺癌MCF-7、Hs-578T、MDA-MB-231细胞CircRHOT1、SOX4蛋白与mRNA表达明显升高(P0.05),SOX4蛋白与mRNA表达、EdU阳性率、集落生成率升高(P0.05)。结论:敲低CircRHOT1可通过上调miR-187-3p而降低SOX4表达,从而减弱乳腺癌细胞增殖活性,并促进其凋亡,还可抑制CD8^(+)T细胞活化并增强其癌细胞杀伤力,减弱乳腺癌细胞免疫逃逸。

关键词： CircRHOT1 miR-187-3p/SOX4轴乳腺癌增殖凋亡免疫逃逸

LncRNA PVT1靶向miR-146a对结核分枝杆菌感染肺泡Ⅱ型细胞TLR4通路免疫效应的影响

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中国老年学杂志 2024年第12期44卷 3029-3034页

作者：孙沛姜振伟武汉市普仁医院检验科湖北武汉430080

目的探讨长链非编码核糖核酸浆细胞瘤可变异位基因(LncRNA PVT)1靶向微小核糖核酸(miR)-146a对结核分枝杆菌感染肺泡Ⅱ型细胞Toll样受体(TLR)4通路免疫效应的影响。方法采用结核分枝杆菌株H37Rv感染人肺泡Ⅱ型上皮细胞A549,分别向感染... 详细信息

目的探讨长链非编码核糖核酸浆细胞瘤可变异位基因(LncRNA PVT)1靶向微小核糖核酸(miR)-146a对结核分枝杆菌感染肺泡Ⅱ型细胞Toll样受体(TLR)4通路免疫效应的影响。方法采用结核分枝杆菌株H37Rv感染人肺泡Ⅱ型上皮细胞A549,分别向感染细胞转染LncRNA PVT1干扰阴性对照(si-NC)、si-LncRNA PVT1、miR-146a模拟物(miR-146a mimics)、miR-146a mimics阴性对照(miR-NC)、si-LncRNA PVT1+miR-146a抑制剂阴性对照(NC inhibitor)、si-LncRNA TUG1+miR-146a inhibitor,记为si-NC组、si-LncRNA PVT1组、miR-146a mimcs组、miR-NC组、si-LncRNA PVT1+NC inhibitor组、si-LncRNA TUG1+miR-146a inhibitor组,另取未转染的感染细胞为对照组。转染48 h后,倒置荧光显微镜观测转染效率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平;实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测细胞LncRNA PVT1和miR-146a、TLR4、髓样分化因子(MyD88)、核转录因子(NF)-κB p65 mRNA表达;Western印迹检测细胞TLR4、MyD88、NF-κB p65及p-NF-κB p65蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因及RT-qPCR法检测LncRNA PVT1与miR-146a、miR-146a与TLR4的靶向作用。结果si-NC组、si-LncRNA PVT1组、miR-146a mimcs组、miR-NC组、si-LncRNA PVT1+NC inhibitor组、si-LncRNA TUG1+miR-146a inhibitor组转染效率(81.21±4.15)%、(85.68±3.49)%、(86.55±5.03)%、(84.63±4.29)%、(83.41±4.73)%、(80.67±3.95)%;与对照组、si-NC组、miR-NC组比较,miR-146a mimics组、si-LncRNA PVT1组、si-LncRNA PVT1+NC inhibitor组和si-LncRNA TUG1+miR-146a inhibitor组TNF-α和IL-6水平显著下降,miR-146a表达显著上升,TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达和p-NF-κB p65蛋白表达显著下降(P<0.01);与si-LncRNA PVT1组、si-LncRNA PVT1+NC inhibitor组比较,si-LncRNA TUG1+miR-146a inhibitor组TNF-α和IL-6水平上升,TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达和p-NF-κB p65蛋白表达上升,差异有统计学意义(P<0.01);LncRNA PVT1直接靶向调控miR-146a;miR-146a直接靶向调控TLR4。结论抑制LncRNA PVT1可促进结核分枝杆菌感染肺泡Ⅱ型细胞的免疫效应,可能与靶向miR-146a抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路、下调TNF-α和IL-6水平相关。

关键词：长链非编码核糖核酸浆细胞瘤可变异位基因LncRNA(PVT)1 微小核糖核酸-146a Toll样受体4 免疫效应