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重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂对急性肝损伤小鼠的保护作用及机制

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南方医科大学学报 2024年第6期44卷 1126-1134页

作者：鲁玲君杨小迪张华平梁媛石秀兰周鑫山西医科大学病理生理教研室山西太原030002 蚌埠医科大学人体寄生虫学教研室//安徽省感染与免疫重点实验室安徽蚌埠233030 鹤壁职业技术学院医学检验教研室河南鹤壁458030 太原市第三人民医院内镜室山西太原030012

目的探讨重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂对LPS/D-GalN诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法将72只雄性C57BL/6J小鼠(6~8周龄)随机分为正常对照组、LPS/D-GaIN模型组、LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组和rSj-Cys对照组(n=18)。LPS... 详细信息

目的探讨重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂对LPS/D-GalN诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法将72只雄性C57BL/6J小鼠(6~8周龄)随机分为正常对照组、LPS/D-GaIN模型组、LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组和rSj-Cys对照组(n=18)。LPS/D-GaIN组和LPS/D-GaIN+rSj-Cys组小鼠均腹腔注射LPS(10μg/kg)和D-GaIN(700 mg/kg)造模;造模后30 min,LPS/D-GaIN+rSj-Cys组及rSj-Cys对照组小鼠均腹腔注射rSj-Cys(1.25 mg/kg),正常对照组小鼠注射等体积PBS。造模6 h后,每组随机挑选8只小鼠处死,收集小鼠血清及肝组织,进行后续检测,每组剩余10只分别在3、6、12、24 h观察其生存情况,并计算生存率。检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠肝脏组织病理形态,采用ELISA检测小鼠血清炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL-6)表达,采用免疫组化法检测肝组织巨噬细胞表面标记物CD68表达水平,采用免疫组化和免疫印迹法检测肝组织Bax、Bcl-2蛋白水平,采用TUNEL检测肝细胞凋亡情况,采用免疫印迹法检测肝组织内质网应激相关蛋白表达水平。结果模型组小鼠12 h生存率为30%,rSj-Cys治疗组小鼠12 h生存率为80%。模型组小鼠24 h生存率为10%,rSj-Cys治疗组小鼠24 h生存率为60%;与正常对照组相比,LPS/D-GaIN模型组小鼠血清中AST、ALT、IL-6、TNF-α含量均显著上升(P病理结构损伤严重,肝脏巨噬细胞标志物CD68表达明显增强(P病理损伤程度减轻,肝脏巨噬细胞标志物CD68表达明显降低(P0.05)。结论 rSj-Cys通过抑制内质网应激,减轻炎症和肝细胞凋亡缓解LPS/D-GalN引起的小鼠急性肝损伤。

关键词：急性肝损伤日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂内质网应激炎症凋亡

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病理学实验课程教学研究的可视化分析及思考

基础医学教育 2024年第3期26卷 224-229页

作者：赵文杰吴佩润杨雯景张晨丽王敏张建刚李敏兰州大学基础医学院病理学教研室兰州730000 兰州大学基础医学院教学研究中心兰州大学第二临床医学院兰州大学第一临床医学院兰州大学基础医学院实验教学中心

病理学实验教学在病理学教学中占据重要地位。为理清现阶段病理学实验课程教学研究的主要研究进展和存在的问题,更好地为病理学实验的教学改革提供指导,文章采用文献计量学方法,从作者分布、期刊分布以及研究方向等维度对中国知网数据库... 详细信息

病理学实验教学在病理学教学中占据重要地位。为理清现阶段病理学实验课程教学研究的主要研究进展和存在的问题,更好地为病理学实验的教学改革提供指导,文章采用文献计量学方法,从作者分布、期刊分布以及研究方向等维度对中国知网数据库2023年10月29日以前的病理学实验教学改革相关文献进行系统分析,发现《基础医学教育》《卫生职业教育》是我国病理学实验教学研究的主要发文阵地;柏青杨是高产作者中发文最多的作者;数字切片属于病理学实验课程教学研究中的研究热点并且在未来具有研究潜力;TBL(team-based learning)教学模式属于新兴研究领域。未来,病理学实验课程的教学改革会在数字切片和TBL教学模式方面深入进行,这与国家提出的教育数字化战略行动和智慧教育相契合。

关键词：病理学实验教学教学改革教学方法文献计量学

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组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2通过调控巨噬细胞焦亡抑制动脉粥样硬化

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中国病理生理杂志 2024年第6期40卷 980-988页

作者：高慧张昕怡郭玉莉冯睿婷王睿刘宇郭敏山西医科大学第一临床医学院山西太原030000 山西医科大学第一医院心内科山西太原030000 山西医科大学基础医学院药理学教研室山西晋中030619

目的:探讨组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2(HINT2)对动脉粥样硬化(AS)的影响及其可能机制。方法:分离胸痛患者的外周血单个核细胞(PBMCs)并诱导分化为巨噬细胞,检测细胞中HINT2的表达水平。体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,检测细胞上清液炎... 详细信息

目的:探讨组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2(HINT2)对动脉粥样硬化(AS)的影响及其可能机制。方法:分离胸痛患者的外周血单个核细胞(PBMCs)并诱导分化为巨噬细胞,检测细胞中HINT2的表达水平。体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,检测细胞上清液炎症因子的水平及细胞死亡情况。建立载脂蛋白E基因敲除(apoE^(−/−))小鼠AS模型,检测小鼠主动脉根部斑块形成及巨噬细胞的脂质代谢和泡沫化程度。RT-qPCR和Western blot法检测RAW264.7细胞和apoE^(−/−)小鼠主动脉内焦亡相关因子的表达水平。结果:急性冠脉综合征患者PBMCs源性巨噬细胞中HINT2的表达水平显著降低,且与血清中促炎因子水平呈负相关,与抗炎因子水平呈正相关,提示HINT2可能抑制AS的炎症反应。体外实验结果表明,过表达HINT2基因能够抑制氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激下巨噬细胞的脂质积累和泡沫化,降低细胞上清中白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、IL-18和肿瘤坏死因子α等炎症因子的分泌,减少细胞死亡和焦亡相关因子的mRNA及蛋白表达。动物实验结果表明,过表达HINT2基因能够减轻apoE^(−/−)小鼠主动脉根部的斑块负荷,降低巨噬细胞的泡沫化程度,抑制焦亡相关因子核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、caspase-1、消皮素D(GSDMD)、IL-1β和IL-18的mRNA及蛋白表达。结论:HINT2可以抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞焦亡,减轻AS过程中的炎症反应,减缓AS的发生与发展。

关键词：组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2 巨噬细胞细胞焦亡动脉粥样硬化

牡荆素调节环磷酸腺苷激活的交换蛋白1/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ信号对大鼠心肌梗死后心肌肥大与纤维化的作用

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心脑血管病防治 2024年第2期24卷 10-15页

作者：赵天昊袁慧麻祖青陶星宇张宇董六一安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032

目的探讨牡荆素调控环磷酸腺苷激活的交换蛋白1(Epac1)/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路抑制大鼠心肌梗死(MI)后心肌细胞肥大与纤维化的作用。方法24只SD大鼠随机分为:假手术组、MI组、牡荆素组。大鼠进行心脏左前降支结扎建... 详细信息

目的探讨牡荆素调控环磷酸腺苷激活的交换蛋白1(Epac1)/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路抑制大鼠心肌梗死(MI)后心肌细胞肥大与纤维化的作用。方法24只SD大鼠随机分为:假手术组、MI组、牡荆素组。大鼠进行心脏左前降支结扎建立MI模型,假手术组只穿线不结扎。检测大鼠心功能变化;苏木精-伊红(HE)染色观察心脏病理学变化,天狼星红染色观察心脏纤维化,电镜观察心肌线粒体损伤情况;Western Blot检测Epac1、CaMKⅡ等蛋白变化。结果(1)大鼠MI 4周后,与假手术组比较MI组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)和左心室射血分数(LVEF)均降低(P室收缩末期内径(LVIDs)、左心室舒张末期内径(LVIDd)和舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)增加(P室壁心肌纤维化程度(P<0.01),牡荆素组大鼠心肌胞浆内线粒体肿胀较MI组减轻,线粒体形态较完整,空泡形成较少;(3)Western Blot结果显示牡荆素抑制大鼠MI后Epac1激活(P<0.01),抑制其下游CaMKⅡ激活与细胞外调节激酶的磷酸化(P<0.01),同时可抑制B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)上调(P<0.05),上调Bcl-2(P<0.01),抑制凋亡蛋白裂解半胱天冬酶3(Cleaved-Caspase 3)的活化(P<0.05)。结论牡荆素可通过抑制Epac1/CaMKⅡ通路,改善大鼠MI后心脏功能,抑制心肌肥大和纤维化。

关键词：牡荆素心肌缺血凋亡环磷酸腺苷激活的交换蛋白1 钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ

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膀胱尿路上皮癌HER2表达及临床病理分析

临床与实验病理学杂志 2024年第4期40卷 380-385页

作者：尹玉仲坤李雪罗文武蒋俊兰安徽医科大学第一附属医院病理科合肥230022 安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032 安徽理工大学第一附属医院病理科淮南232007

目的探讨膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)中HER2的表达情况,并分析其临床意义。方法收集膀胱非浸润性低级别BUC 27例、非浸润性高级别BUC 5例、浸润性高级别BUC 60例,采用免疫组化MaxVision法法检测各组织样本中HER2... 详细信息

目的探讨膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)中HER2的表达情况,并分析其临床意义。方法收集膀胱非浸润性低级别BUC 27例、非浸润性高级别BUC 5例、浸润性高级别BUC 60例,采用免疫组化MaxVision法法检测各组织样本中HER2蛋白的表达,并分析HER2表达与临床病理特征的关系。通过GEPIA数据库或直接在肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)中分析HER2(ERBB2)表达与BUC的关系。结果浸润性高级别BUC中HER22+/3+表达率(26.67%,16/60)显著高于非浸润性低级别BUC(7.41%,2/27)和非浸润性高级别BUC(0,0/5)(P病理特征均无明显相关性(P>0.05)。GEPIA数据库中,BUC肿瘤组织中HER2(ERBB2)表达高于正常组织(P>0.05),HER2(ERBB2)高表达患者的总生存期(overall survival,OS)低于HER2(ERBB2)低表达(P>0.05);对TCGA数据进行Cox单因素分析显示:年龄、分期、T和N越高的患者OS较短。结论浸润性高级别BUC中HER22+/3+表达率高于非浸润性低级别和高级别BUC,并与肿瘤个数、组织学亚型密切相关,提示结合HER2表达状态、肿瘤个数和组织学亚型或有助于筛选出可能从HER2靶向治疗中获益的浸润性高级别BUC患者。

关键词：膀胱尿路上皮癌浸润性高级别尿路上皮癌 HER2 临床病理免疫组织化学

姜黄素加重结肠癌细胞株HCT-116线粒体损伤和促进细胞凋亡的作用研究

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重庆医科大学学报 2024年第3期49卷 270-275页

作者：徐明亮康清梅张顺涛张雄高敏娜曾波西南医科大学附属医院麻醉科泸州646099 西南医科大学病理教研室泸州646099 重庆医科大学附属永川医院消化内科重庆402160 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的:观察姜黄素对结肠癌细胞株HCT-116细胞增殖和凋亡的影响以及对细胞线粒体形态和功能的改变,并探讨其可能的机制。方法:体外培养结肠癌细胞株HCT-116,给与不同浓度的姜黄素(5、10、20、30μmol/L)处理,细胞计数试剂盒CCK-8观察细胞... 详细信息

目的:观察姜黄素对结肠癌细胞株HCT-116细胞增殖和凋亡的影响以及对细胞线粒体形态和功能的改变,并探讨其可能的机制。方法:体外培养结肠癌细胞株HCT-116,给与不同浓度的姜黄素(5、10、20、30μmol/L)处理,细胞计数试剂盒CCK-8观察细胞增殖的变化并筛选出最佳作用浓度。流式细胞术检测细胞凋亡的改变。线粒体膜电位检测试剂盒JC-1检测细胞内线粒体膜电位的变化。电镜和Mito Tracker Deep Red染色观察细胞内线粒体形态结构的变化。三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测细胞ATP和ROS的变化。分光光度计检测与凋亡密切相关的casppase-3和caspase-9活性变化。最后,Western blot检测结肠癌细胞内caspase-3和caspase-9蛋白水平的变化。结果:姜黄素处理细胞株HCT-116细胞后,细胞的增殖水平受到抑制,且呈浓度-时间依赖性,其半数最大抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))为13μmol/L。姜黄素不仅增加早期凋亡的结肠癌细胞的比例,还使细胞内线粒体膜电位水平下降,且呈浓度依赖性。电镜结果显示姜黄素处理后,细胞内线粒体出现明显的线粒体肿胀,线粒体嵴肿胀、消失、膜破裂和空泡等。Mito Tracker Deep Red染色后显示线粒体数量减少且呈碎片状。细胞内的ATP生产明显下降。另外,姜黄素还增加细胞内caspase-3和caspase-9酶活性和蛋白水平的表达。结论:姜黄素抑制结肠癌HCT-116细胞的增殖,并促进细胞的凋亡,其机制与姜黄素加重线粒体形态和功能的损伤有关。

关键词： HCT-116细胞株姜黄素凋亡线粒体

IDH1突变通过影响软骨分化促进软骨肿瘤的发生

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现代肿瘤医学 2024年第13期32卷 2359-2363页

作者：袁媛高星杨莹赵元琳张秀敏空军军医大学基础医学院病理学教研室暨西京医院病理科陕西西安710032

目的:研究IDH1突变在软骨肿瘤发生过程中对软骨分化能力的影响。方法:利用Sanger测序法,检测收集的人软骨肿瘤石蜡标本中IDH1的突变情况;诱导小鼠胚胎间充质干细胞向成骨细胞分化,转染IDH1 R132H位点突变的质粒,观察细胞分化情况;分离培... 详细信息

目的:研究IDH1突变在软骨肿瘤发生过程中对软骨分化能力的影响。方法:利用Sanger测序法,检测收集的人软骨肿瘤石蜡标本中IDH1的突变情况;诱导小鼠胚胎间充质干细胞向成骨细胞分化,转染IDH1 R132H位点突变的质粒,观察细胞分化情况;分离培养IDH1突变小鼠的原代软骨细胞,Real-time PCR方法检测软骨分化标志分子Sox9和Col-II以及软骨细胞肥大标志分子Runx2和Col-X基因的表达水平;构建软骨组织特异性突变的IDH1-KI小鼠,采用阿尔新蓝-茜素红全骨架染色,研究IDH1突变如何影响软骨细胞的分化功能。结果:IDH1突变是软骨肿瘤中常见的遗传学改变;IDH1 R132H位点突变之后,细胞分泌的2-HG浓度显著增高;加入成骨细胞分化诱导液之后,胚胎间充质干细胞能够向成骨细胞分化,而当IDH1 R132H位点突变后,干细胞无法正常分化;IDH1突变小鼠的软骨细胞中,软骨分化标志性分子Sox9和Col-II基因表达无差异,然而软骨细胞肥大标志性分子Runx2和Col-X基因表达显著高于野生组小鼠,利用5 mmol/L的2-HG刺激模拟IDH1突变,得到相似结果;IDH1-KI小鼠整个骨骼中软骨含量明显增多,且有明显的骨化异常。结论:IDH1突变促进了软骨细胞的生长,抑制了软骨到成骨的分化过程。

关键词：软骨肿瘤 IDH1突变软骨分化

基于PI3K/Akt/Nrf2信号通路探讨天王补心丹加减对睡眠剥夺小鼠皮肤影响的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第11期30卷 120-128页

作者：陈娟平彭圆洪学敏杨莉徐波张翀郭雪林湖北中医药大学基础医学院湖北时珍实验室武汉430065 京山市人民医院湖北京山431800

目的:观察天王补心丹加减(MTBD)对睡眠剥夺(SD)小鼠皮肤的作用,并探讨其作用机制。方法:将60只2月龄雌性昆明种小鼠随机分为空白组、模型组、维生素C(VC,0.08 g·kg^(-1))组和MTBD低、中、高剂量(6.5、12.5、25 g·kg^(-1))组。除空白组... 详细信息

目的:观察天王补心丹加减(MTBD)对睡眠剥夺(SD)小鼠皮肤的作用,并探讨其作用机制。方法:将60只2月龄雌性昆明种小鼠随机分为空白组、模型组、维生素C(VC,0.08 g·kg^(-1))组和MTBD低、中、高剂量(6.5、12.5、25 g·kg^(-1))组。除空白组外,其余组均复制SD小鼠模型采用多平台水环境法行每日睡眠剥夺18 h(15:00至次日9:00),连续14 d,并从第2周起叠加腹腔注射咖啡因(CAF)7.5 mg·kg^(-1),连续7 d;造模同时,空白组、模型组灌胃生理盐水(0.01 mL·g^(-1)),其余各组均灌胃相应药物治疗。实验结束后当天进行一般表现的观察记录(如小鼠体质量、精神、毛发、皮肤等);取材后,采用苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)染色法,光学显微镜下观察皮肤组织病理形态变化;测量皮肤厚度、皮肤含水率;生化试剂盒检测皮肤羟脯氨酸(HYP)含量、皮肤及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-1β含量;蛋白免疫印迹法检测皮肤组织Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化(p)-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO)-1、核转录因子(NF)-κB蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组有不同程度的变化,在一般表现上,出现了诸如体质量减轻(P<0.01),精神萎靡、毛色晦暗、皮肤皱纹形成等衰老迹象;对组织标本检测,结果显示,光学显微镜下可见皮肤变薄,真表皮连接(DEJ)扁平化,胶原纤维减少;皮肤组织的厚度和含水率降低,皮肤组织HYP含量显著减少(P<0.01),皮肤和血清SOD活性显著下降(P<0.01)及MDA含量显著增加(P<0.01);血清IL-6、TNF-α、IL-1β含量显著增加(P<0.01);皮肤ColⅠ、ColⅢ、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Nrf2及HO-1蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01),NF-κB表达增加(P<0.01)。与模型组比较,VC组和MTBD低剂量组皮肤的含水率、HYP含量、SOD活性及ColⅠ、ColⅢ、p-PI3K/PI3K蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01),血清MDA含量减少(P<0.05),此外MTBD低剂量组还检测出血清IL-6、IL-1β含量减少(P<0.05);而MTBD中、高剂量组的上述各指标均有改善(P<0.05,P<0.01)。结论:SD会加促SD模型鼠皮肤老化进程。MTBD可以改善这种现象,发挥抗炎、抗氧化作用,其作用机制可能与激活PI3K/Akt/Nrf2信号通路相关。

关键词：睡眠剥夺皮肤衰老天王补心丹加减(MTBD) 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核因子E_(2)相关因子2(PI3K/Akt/Nrf2)信号通路

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基于串联质谱标签技术结合IPA生物信息学平台的弱精子症患者精子蛋白质组学研究

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中国男科学杂志 2024年第3期38卷 3-10页

作者：沙丽帕·艾尼瓦尔马文静张盼盼王晓军西尔艾力·买买提阿地力江·伊明新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学中心实验室新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学基础医学院人体解剖教研室新疆乌鲁木齐830017 乌鲁木齐市妇幼保健院新疆人类精子库新疆乌鲁木齐830001 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830017

目的应用串联质谱标签(TMT)标记技术结合IPA生物信息分析平台开展弱精子症患者精子蛋白质组学研究,为进一步研究弱精子症发病机制提供新的思路和依据。方法随机选取30例男性健康体检者和弱精子症患者的精子标本,通过TMT技术进行蛋白质... 详细信息

目的应用串联质谱标签(TMT)标记技术结合IPA生物信息分析平台开展弱精子症患者精子蛋白质组学研究,为进一步研究弱精子症发病机制提供新的思路和依据。方法随机选取30例男性健康体检者和弱精子症患者的精子标本,通过TMT技术进行蛋白质组学分析。以P1.7或基础上进一步研究,同时弱精子症患者精子差异蛋白质涉及复杂的生物学过程、分子功能和信号通路,为开展其发病机制研究奠定了基础。

关键词：弱精子症计算生物学蛋白质组学