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基于TCGA数据挖掘及网络药理学探讨卤泛群治疗胶质母细胞瘤的潜在机制

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 756-764页

作者：曹振程路畅秦祎雄郭勇韩标桂林医学院智能医学与生物技术学院广西桂林541199 桂林医学院生物化学与分子生物学重点实验室广西桂林541199

目的运用癌症基因图谱(the cancer genome atlas,TCGA)基因组学数据挖掘潜在治疗胶质母细胞瘤的药物卤泛群(halofantrine),通过网络药理学方法探讨卤泛群防治胶质母细胞瘤的作用机制,并结合细胞实验对卤泛群防治胶质母细胞瘤的机制进行... 详细信息

目的运用癌症基因图谱(the cancer genome atlas,TCGA)基因组学数据挖掘潜在治疗胶质母细胞瘤的药物卤泛群(halofantrine),通过网络药理学方法探讨卤泛群防治胶质母细胞瘤的作用机制,并结合细胞实验对卤泛群防治胶质母细胞瘤的机制进行验证。方法通过癌症临床公开数据库TCGA挖掘胶质母细胞瘤发生发展的关键基因,利用CMAP数据库寻找潜在治疗胶质母细胞瘤的药物,借助STITCH、Drug bank、Binding DB、BATMAN-TCM、TargetNet、SwissTarget、PubChem检索药物靶点信息,利用Drug bank、DisGeNET、GeneCards,TDD筛选胶质母细胞瘤靶点。通过Cytoscape构建“药物-活性成分-靶点”可视化网络图,通过进行GO、KEGG和分子对接分析,预测其作用机制。利用CCK-8及qPCR等方法验证卤泛群对胶质母细胞瘤细胞及治疗靶点的作用。结果筛选出潜在治疗胶质母细胞瘤的药物卤泛群,卤泛群有150个作用靶点,胶质母细胞瘤治疗靶点有173个,和药物交集靶点有12个,获得3个核心靶点:EGFR、MAPK14、IGF1R。分子对接结果显示,卤泛群与核心靶点结合的潜能和活性良好。CCK-8和qPCR实验结果表明卤泛群可通过EGFR、MAPK14、IGF1R靶点抑制胶质母细胞瘤细胞增殖。结论卤泛群通过EGFR、MAPK14、IGF1R靶点发挥治疗胶质母细胞瘤的作用。

关键词： TCGA数据库网络药理学胶质母细胞瘤卤泛群分子对接作用机制

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2PreS1重组蛋白的表达、纯化及疫苗效果评价

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中国病原生物学杂志 2024年第11期19卷 1300-1304,1311页

作者：胡明娜韩少伟张勇李飞新疆医科大学药学院新疆乌鲁木齐830011 桂林医学院附属医院广西肝脏损伤与修复分子医学重点实验室桂林医学院附属医院广西神经鞘脂代谢相关疾病基础研究重点实验室

目的本研究旨在通过原核表达系统表达和纯化乙型肝炎病毒(HBV)相关抗原PreS1的二聚体蛋白2PreS1,并评估其在小鼠体内的免疫效果。方法设计并构建pET28a-his-2PreS1载体及对照载体pET28a-his-PreS1,在大肠埃希菌原核表达系统分别表达重... 详细信息

目的本研究旨在通过原核表达系统表达和纯化乙型肝炎病毒(HBV)相关抗原PreS1的二聚体蛋白2PreS1,并评估其在小鼠体内的免疫效果。方法设计并构建pET28a-his-2PreS1载体及对照载体pET28a-his-PreS1,在大肠埃希菌原核表达系统分别表达重组蛋白2PreS1及PreS1。接着通过镍柱对目的蛋白纯化,利用考马斯亮蓝染色和Western blot技术对目标蛋白进行鉴定。随后,分别将纯化的2PreS1蛋白以及PreS1蛋白与弗式或CpG佐剂配制成疫苗,接种至8周龄的C57小鼠中,在初次免疫及两周后进行加强免疫。并于初次免疫后第21 d断尾采血,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)技术测定小鼠血清中的PreS1抗体水平。结果在37℃220 rpm时用1 mmol/L IPTG持续诱导4 h为PreS1蛋白的最优表达条件,且在洗脱液中咪唑浓度为500 mmol/L时PreS1蛋白被洗脱;而2PreS1蛋白则在16℃200 rpm时用1 mmol/L IPTG低温过夜诱导表达得最为理想,且2PreS1蛋白在咪唑浓度为100 mmol/L被洗脱。通过ELISA分析,发现无论是采用弗式还是CpG作为佐剂,接种2PreS1疫苗的小鼠其血清中的PreS1抗体水平均显著高于仅接种PreS1疫苗的小鼠,且2PreS1与弗式佐剂配合使用时能诱导出比与CpG佐剂配合时更强烈的免疫反应。结论本研究不仅成功地表达和纯化了PreS1及其二聚体蛋白2PreS1,而且还通过在小鼠中的免疫应答实验证明了2PreS1相比单体PreS1蛋白具有更高的免疫原性,这表明了2PreS1作为疫苗成分的免疫效果更为优越。

关键词：乙型肝炎病毒(HBV) PreS1 2PreS1

出芽短梗霉来源黑色素的发酵生产及其生物活性研究

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天然产物研究与开发 2024年

作者：黄秦娇李正龙舒琳林宇曾伟桂林医学院智能医学与生物技术学院广西高校分子医学工程重点实验室桂林医学院生物医药产业学院

探究黑色素的微生物发酵生产工艺及其生物活性。本研究以出芽短梗霉（Aureobasidium melanogenum）GLA-1为生产菌株，利用单因素和正交实验优化黑色素的发酵生产工艺，采用碱溶醇沉法纯化黑色素，通过溶解性测试以及紫外-可见光谱初步... 详细信息

探究黑色素的微生物发酵生产工艺及其生物活性。本研究以出芽短梗霉（Aureobasidium melanogenum）GLA-1为生产菌株，利用单因素和正交实验优化黑色素的发酵生产工艺，采用碱溶醇沉法纯化黑色素，通过溶解性测试以及紫外-可见光谱初步表征黑色素，并研究黑色素的抗氧化、抗紫外辐射和抗菌活性。该菌株在优化的培养基和发酵条件下，其黑色素产量达到1.639±0.115 g/L，较优化前提高4倍。从发酵液中纯化的黑色素，被初步确定为真黑色素；其具有良好的抗氧化活性，当浓度为100 mg/L时，其对ABTS+、DPPH、羟基和超氧离子自由基的清除率分别为99.32%±0.07%、89.71%±0.47%、45.95%±1.36%和50.85%±4.01%。此外，该黑色素具有显著的抗紫外辐射活性；且对大肠杆菌具有良好的抑制活性，最适抑菌浓度为0.4 mg/mL；但是在所考察浓度范围内对金黄色葡萄球菌没有抑制活性。上述研究结果为出芽短梗霉来源黑色素的发酵生产及应用开发奠定了基础。

关键词：出芽短梗霉黑色素发酵生产抗氧化抗紫外辐射抗菌

龙胆总苷调控SREBP-1C/ACC1/FASN信号通路缓解酒精性肝病

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中药药理与临床 2024年

作者：曹后康杨超越张志远李波钟明利张可锋广西药物分子发现与成药性优化重点实验室桂林医学院高发病防治药理学重点实验室

目的：研究龙胆总苷对酒精性肝病（ALD）小鼠的保护作用，并基于固醇调节元件结合蛋白1c/乙酰辅酶A羧化酶1/脂肪酸合成酶（SREBP-1C/ACC1/FASN）信号通路探讨其作用机制。方法：48只小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、水飞蓟素150 mg... 详细信息

目的：研究龙胆总苷对酒精性肝病（ALD）小鼠的保护作用，并基于固醇调节元件结合蛋白1c/乙酰辅酶A羧化酶1/脂肪酸合成酶（SREBP-1C/ACC1/FASN）信号通路探讨其作用机制。方法：48只小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、水飞蓟素150 mg/kg组、龙胆总苷50、100、200 mg/kg组，每组8只。第1周，正常对照组小鼠灌胃蒸馏水，其余各组灌胃56%可食用酒精，同时水飞蓟素150 mg/kg组和龙胆总苷各剂量组灌胃相应药物，每天1次（10 mL/kg）；第2周，灌胃56%可食用酒精变为每天2次，每次10 mL/kg，其余操作与第1周相同。生化法检测小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰基转移酶（γ-GT）、直接胆红素（DBIL）和间接胆红素（TBIL）水平，以及肝组织中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、总胆固醇（TC）和总甘油三酯（TG）含量。苏木精-伊红染色和油红O染色观察肝组织病变并评分。蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测肝组织中SREBP-1C、ACC1、FASN蛋白和mRNA表达。结果：与正常对照组比较，模型对照组小鼠病理学评分、血清ALT、AST、ALP、γ-GT、DBIL、TBIL活力或含量和肝组织MDA、TC、TG含量显著升高，而T-SOD和GSH-PX活力显著降低（P<0.01），且SREBP-1C、ACC1和FASN蛋白和mRNA表达明显上调（P<0.01）；与模型对照组比较，水飞蓟素150 mg/kg组、龙胆总苷100、200 mg/kg组病理学评分、ALT、AST、ALP、γ-GT、DBIL、TBIL、MDA、TC和TG活力或含量显著降低，T-SOD和GSH-PX活力明显增加，且SREBP-1C、ACC1、FASN蛋白和mRNA表达明显下调（P<0.05或P<0.01）。结论：龙胆总苷能够有效缓解小鼠ALD，抑制肝组织氧化应激和脂质蓄积，其作用机制可能与抑制SREBP-1C/ACC1/FASN信号通路有关。

关键词：龙胆总苷酒精性肝病固醇调节元件结合蛋白1c/乙酰辅酶A羧化酶1/脂肪酸合成酶信号通路脂质蓄积

高浓度IL-17A通过PI3K/Akt通路抑制破骨细胞前体细胞自噬抑制破骨细胞分化的机制研究

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中华骨科杂志 2024年第15期44卷 1025-1033页

作者：袁术杰唐浩朱世达陈凯梁春涛黎源鑫王洪凯桂林医学院第二附属医院骨科桂林541199 广西慢性病代谢重塑与智能医学工程重点实验室桂林541199

目的探讨高浓度IL-17A通过PI3K/Akt通路抑制破骨细胞前体细胞自噬抑制破骨细胞分化的影响及分子机制。方法采用50 ng/ml核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)诱导破骨细胞前体细胞(osteoc... 详细信息

目的探讨高浓度IL-17A通过PI3K/Akt通路抑制破骨细胞前体细胞自噬抑制破骨细胞分化的影响及分子机制。方法采用50 ng/ml核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)诱导破骨细胞前体细胞(osteoclast precursor cells,OCPs),建立破骨细胞分化模型。将高浓度IL-17A(100 ng/ml)作用于破骨细胞分化模型,将RAW264.7细胞分为阴性对照组及加入RANKL的阳性对照组、IL-17A组、IL-17A+LY294002组;破骨细胞原代细胞(bone marrow derived macrophages,BMMs)分为加入巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony stimulating factor,M-CSF)的阴性对照组及加入M-CSF与RANKL的阳性对照组、IL-17A组、IL-17A+LY294002组。通过IL-17A作用OCPs,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色观察破骨细胞分化的数量;透射电镜观察自噬小体的数量;通过IL-17A作用RAW264.7,Western blot检测p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、p-PI3K/PI3K、p-ULK1/ULK1、Cleaved-caspase3/caspase3、Beclin1/β-Actin的相对表达量;通过IL-17A作用RAW264.7,流式细胞术检测RAW264.7细胞凋亡率;通过IL-17A与PI3K抑制剂LY294002作用OCPs,TRAP染色观察破骨细胞分化的数量。结果TRAP染色示RAW264.7细胞阴性对照组、阳性对照组、IL-17A组阳性细胞比例分别为1.33%±0.58%、100%±3.01%、51.11%±4.02%,IL-17A组低于阳性对照组,差异有统计学意(t=16.970,P<0.05);BMMs细胞阴性对照组、阳性对照组、IL-17A组阳性细胞比例分别为1.67%±0.58%、100%±1.01%、50.33%±2.52%,IL-17A组低于阳性对照组,差异有统计学意义(t=31.770,P<0.05)。透射电镜示RAW264.7细胞阳性对照组自噬小体数量为3.67±1.53,高于IL-17A组的0.67±0.58,差异有统计学意义(t=3.182,P<0.001);BMMs细胞阳性对照组自噬小体数量为3.00±1.00,高于IL-17A组的0.33±0.58,差异有统计学意义(t=4.000,P<0.001)。Western blot结果示RAW264.7细胞阳性对照组p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、p-PI3K/PI3K、p-ULK1/ULK1、Cleaved-caspase3/caspase3、Beclin1/β-Actin分别为0.69±0.03、0.69±0.13、1.47±0.13、0.78±0.04、0.66±0.10、0.82±0.03,IL-17A组分别为0.89±0.04、1.14±0.18、1.87±0.04、0.53±0.09、0.93±0.02、0.54±0.03,差异均有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测示RAW264.7细胞阳性对照组细胞凋亡率为6.92%±0.62%,低于IL-17A组的12.12%±0.69%,差异有统计学意义(t=9.747,P<0.001)。使用LY294002后的TRAP染色示RAW264.7细胞阴性对照组、阳性对照组、IL-17A组、IL-17A+LY294002组阳性细胞比例分别为9.00%±2.00%、158.33%±3.51%、100%±2.65%、128.99%±4.01%,IL-17A+LY294002组高于IL-17A组,差异有统计学意义(t=10.470,P<0.001);BMMs细胞阴性对照组、阳性对照组、IL-17A组、IL-17A+LY294002组阳性比例分别为8.01%±0.99%、151.67%±4.51%、100%±3.61%,IL-17A+LY294002组高于IL-17A组,差异有统计学意义(t=6.535,P<0.001)。结论高浓度IL-17A通过PI3K/Akt通路抑制破骨细胞前体细胞自噬抑制破骨细胞分化。

关键词：破骨细胞自噬白细胞介素17 PI3K/Akt通路

肝细胞癌中UBE2S互作蛋白的筛选及预后模型构建

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吉林大学学报（医学版） 2024年第1期50卷 168-177页

作者：王小燕张豪郭泽皓曹骏莫之婧桂林医学院智能医学与生物技术学院实验教学中心广西桂林541199 桂林医学院广西高校生物化学与分子生物学重点实验室广西桂林541199 桂林医学院智能医学与生物技术学院生物化学教研室广西桂林541199

目的:筛选泛素结合酶E2S (UBE2S)互作蛋白并构建肝细胞癌(HCC)基于UBE2S互作蛋白的预后模型(UIPM),分析UIPM评估HCC患者预后的价值。方法:采用免疫共沉淀(Co-IP)技术筛选与Flag-UBE2S结合的蛋白复合体,经十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶... 详细信息

目的:筛选泛素结合酶E2S (UBE2S)互作蛋白并构建肝细胞癌(HCC)基于UBE2S互作蛋白的预后模型(UIPM),分析UIPM评估HCC患者预后的价值。方法:采用免疫共沉淀(Co-IP)技术筛选与Flag-UBE2S结合的蛋白复合体,经十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDSPAGE)和Western blotting法验证后,采用液相色谱-质谱联用仪(LC-MS)分析鉴定UBE2S互作蛋白,并对互作蛋白进行基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。采用R软件survival包筛选癌症基因组图谱(TGGA)中HCC预后相关蛋白与UBE2S互作蛋白取交集,通过LASSO回归分析从交集蛋白中获取关键蛋白构建UIPM,并建立预后模型风险评分公式,按照风险评分的中位值将TGGA中HCC患者分为高风险组和低风险组,通过受试者工作特征曲线(ROC)评估UIPM的预测准确性,并采用国际癌症基因组联盟(ICGC)数据库对UIPM预测准确性进行再次验证。采用单因素和多因素Cox回归分析评估UIPM风险评分是否为HCC的预后独立危险因素,并进一步构建列线图模型。结果:Co-IP联合LC-MS分析得到97个UBE2S互作蛋白。GO功能和KEGG信号通路富集分析,互作蛋白主要与半胱氨酸型内肽酶活性、氧化应激和细胞死亡有密切关联。TCGA筛选出5 163个HCC预后相关蛋白,与UBE2S互作蛋白取交集,获得40个预后相关互作蛋白,LASSO回归分析得到7个关键蛋白,包括UBE2S、热休克蛋白家族A成员8(HSPA8)、异质性胞核核糖核蛋白H1(HNRNPH1)、含TCP1伴侣蛋白亚基3 (CCT3)、真核翻译起始因子2亚基1 (EIF2S1)、活化蛋白C激酶1受体(RACK1)和肌动蛋白相关蛋白2/3复合体亚基4(ARPC4),并构建了UIPM,高和低风险组HCC患者生存率存比较差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线,UIPM预测HCC患者1、2和3年UIPM风险评分的ROC曲线下面积(AUC)值均大于0.7,表明预测模型准确度较高。ICGC数据库数据也证实UIPM预测准确度较高。单因素和多因素Cox回归分析,UIPM风险评分是HCC患者的独立预后危险因素(P<0.05)。列线图预测HCC患者生存率与实际生存率之间有较好的一致性。结论:97个互作蛋白与UBE2S相互作用,可能通过氧化应激和铁死亡相关通路的失调促进HCC发生发展。UIPM风险评分是HCC预后的独立危险因素,可以用于预测HCC患者预后。而UBE2S、HSPA8、HNRNPH1、CCT3、EIF2S1、RACK1和ARPC4有望成为HCC新的生物标志物和治疗靶点。

关键词：泛素结合酶E2S 肝细胞癌免疫共沉淀液相色谱-质谱联用仪预后分析

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狗肝菜多糖抑制TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路减轻急性肝衰竭

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中国药理学通报 2024年

作者：杨超越钟明利曹后康高雅张可锋桂林医学院广西高校高发病防治药理学重点实验室广西糖尿病系统医学重点实验室

目的基于TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路，探讨狗肝菜多糖[polysaccharides from Dicliptera chinensis (L.) Juss.，DCP]对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）联合D-半乳糖胺（D-galactosamine，D-GalN）诱导的小鼠急性肝衰竭（acute liver failure，ALF），以及LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应的干预作用。方法小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素组、DCP低、中、高剂量组及毒性测试组。连续给药10 d后，注射LPS+D-GalN建立ALF模型。同时，用LPS刺激RAW264.7细胞建立炎症反应模型。结果生化检测显示，与模型组相比，DCP中、高剂量组小鼠血清ALT、AST、ALP、TBIL、γ-GT活性降低（P分子的表达（P实验也证实了该通路受DCP抑制。结论 DCP通过抑制氧化应激和阻断TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路减轻ALF。

关键词：狗肝菜多糖脂多糖 D-半乳糖胺急性肝衰竭氧化应激 TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路炎症反应

氧化应激影响中枢谷氨酸神经递质系统诱发抑郁症

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第10期 1352-1361页

作者：张薇李传玉张波桂林医学院基础医学院广西脑与认知神经科学重点实验室

抑郁症广泛且严重影响人类身心健康，其核心症状为抑郁心境和快感缺失。临床和动物研究陆续揭示抑郁症复杂致病机制，其中大脑单胺类递质缺陷机制极大促进了临床一线抗抑郁药物研发应用。单胺类抗抑郁药物起效需持续用药2周以上，对约1/... 详细信息

抑郁症广泛且严重影响人类身心健康，其核心症状为抑郁心境和快感缺失。临床和动物研究陆续揭示抑郁症复杂致病机制，其中大脑单胺类递质缺陷机制极大促进了临床一线抗抑郁药物研发应用。单胺类抗抑郁药物起效需持续用药2周以上，对约1/3抑郁患者无显著疗效。氯胺酮类药物以中枢谷氨酸递质系统为主要作用靶点，具有快速且持久抗抑郁效果，但此类药物有潜在成瘾和致幻副作用，因此，仅被美国食品药品监督管理局批准用于难治性和有严重自杀倾向的重度抑郁患者。寻找能快速起效但副作用小的抗抑郁药物，是当前疾病治疗的重点方向，而深入揭示抑郁症复杂致病机制则是前提。近年研究发现，氧化应激是抑郁症重要致病机制，而运动和复合膳食等天然抗氧化方式能有效缓解抑郁症状，是值得探索的抗抑郁途径。本文综述了中枢谷氨酸系统功能异常与抑郁症密切的关系，以及氧化应激对谷氨酸系统的影响和相关分子机制，旨在为疾病预防治疗提供新思路和药物靶点。

关键词：抑郁症氧化应激谷氨酸兴奋毒性

新型长叶烯基萘满并N-酰基吡唑化合物的合成、抗增殖活性、三维定量构效关系及分子对接研究

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有机化学 2024年第6期44卷 1967-1977页

作者：秦丽清林桂汕段文贵崔玉成杨卯芳李芳耀李典鹏广西大学化学化工学院南宁530004 广西高校应用化学技术与资源开发重点实验室南宁530004 桂林医学院药学院广西桂林541100 广西植物功能物质与资源持续利用重点实验室广西桂林541006

为了探寻新型的抗癌药,以可再生的天然产物长叶烯为原料,设计并合成了21个新型长叶烯基萘满并N-酰基吡唑化合物,利用FT-IR,1H NMR,13C NMR,HRMS和X射线单晶衍射等方法对目标化合物的结构作了表征.采用噻唑蓝(MTT)法测定目标化合物的体... 详细信息

为了探寻新型的抗癌药,以可再生的天然产物长叶烯为原料,设计并合成了21个新型长叶烯基萘满并N-酰基吡唑化合物,利用FT-IR,1H NMR,13C NMR,HRMS和X射线单晶衍射等方法对目标化合物的结构作了表征.采用噻唑蓝(MTT)法测定目标化合物的体外抗增殖活性.结果表明,部分化合物的抗增殖活性优于阳性对照5-氟尿嘧啶(5-FU).其中,长叶烯基萘满并N-对氰基苯甲酰基吡唑(6r)(R=p-CNC6H4)对人乳腺癌(MCF-7)细胞株的IC50为4.97μmol/L,长叶烯基萘满并N-对硝基苯甲酰基吡唑(6q)(R=p-NO2C6H4)对人结肠癌(SW480)细胞株的IC50为8.02μmol/L,均表现出显著的抗增殖活性.化合物6q(R=p-NO2C6H4)对MCF-7细胞株、人胃癌(MGC-803)细胞株、人肝癌(HePG2)细胞株、人宫颈癌(Hela)细胞株和人肺癌(A549)细胞株的IC50值分别为10.97,11.95,19.78,20.15和23.45μmol/L,表现出良好的广谱抗增殖活性.此外,利用构建的三维定量构效关系(3D-QSAR)模型(r^(2)=0.986,q^(2)=0.631)研究目标化合物分子结构与抗增殖活性之间的关系,并通过分子对接模拟目标化合物与Survivin蛋白的相互作用模式.

关键词：长叶烯基萘满 N-酰基吡唑合成抗增殖活性三维定量构效关系(3D-QSAR) 分子对接