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肾素-血管紧张素系统阻滞剂对单肾切除大鼠糖代谢异常的纠正

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第二军医大学学报 2015年第7期36卷 761-766页

作者：杨可可牟学晶沈建赵海潞桂林医学院广西糖尿病系统医学重点实验室桂林541004

目的探讨肾素-血管紧张素系统(renin-antiotensin system,RAS)阻滞剂对单肾切除大鼠糖代谢和肾皮质腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)表达的影响。方法大鼠随机均分为假手术组(Sham)、单肾切除组(uninephrectomy,UNX)、血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)治疗组(ACEI组)和血管紧张素受体阻滞剂(angiotensin receptor blocker,ARB)治疗组(ARB组,n=10),后3组切除左肾制备单侧肾切除大鼠模型。术后3、6、8、10个月测定大鼠糖代谢相关指标;术后10个月测定大鼠肾功能相关指标,蛋白免疫印迹法和免疫荧光法检测大鼠右肾皮质中AMPK的表达。结果与Sham组相比,UNX组大鼠术后3个月出现空腹血胰岛素升高(P<0.05),8个月出现空腹血糖升高(P<0.05),3、10个月出现HOMA-IR升高(P<0.05);与UNX组相比,ACEI和ARB治疗组空腹血胰岛素、空腹血糖、HOMA-IR值均降低(P<0.05)。与Sham组相比,UNX组大鼠术后10个月出现血尿素氮、血肌酐和尿总蛋白/肌酐比值升高(P<0.05);与UNX组相比,ACEI和ARB治疗组血尿素氮、血肌酐和尿总蛋白/肌酐比值均降低(P<0.05)。与Sham组相比,UNX组大鼠残留肾中AMPK表达减少(P<0.01);与UNX组相比,ACEI和ARB治疗组残留肾中AMPK表达升高(P<0.01)。结论 RAS阻滞剂可通过恢复肾皮质AMPK的表达来纠正单肾切除引起的糖代谢异常,是临床肾功能不全伴糖代谢异常潜在的治疗靶标。

关键词：肾切除术肾功能不全葡萄糖代谢障碍肾素-血管紧张素系统 AMP活化蛋白激酶

基于LncRNA MIAT/miR-384-5p研究九龙藤黄酮抑制自噬抗心肌缺氧损伤的作用机制

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中草药 2022年第18期53卷 5701-5711页

作者：苏文晓卢珺甘晓雯陈卉彬简洁广西糖尿病系统医学重点实验室广西桂林541199

目的基于长链非编码RNA(long non coding RNA,LncRNA)心肌梗死相关转录本(myocardial infarction associated transcript,MIAT)/miR-384-5p探讨九龙藤黄酮(Bauhinia championii flavones,BCF)抑制自噬抗心肌缺氧损伤的作用及机制。方法培养H9c2心肌细胞及敲低LncRNA MIAT稳转株,建立心肌细胞氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型模拟心肌缺血缺氧,给予BCF预处理;选取SD雄性大鼠,沉默miR-384-5p基因,建立急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)模型,给予BCF预处理。以qRT-PCR法检测LncRNA MIAT、miR-384-5p及自噬相关基因表达;采用双荧光素酶报告基因实验及RNA反义纯化(RNA antisense purification,RAP)实验验证LncRNA MIAT与miR-384-5p的靶向关系;采用ELISA法检测细胞上清液及大鼠血清中肌钙蛋白-I(cardiac troponin-I,c Tn-Ⅰ)水平;采用CCK-8法检测细胞活力;采用透射电镜观察自噬小体数量;以自噬双标腺病毒Ad-mRFP-GFP-LC3感染细胞检测自噬流;采用TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积;采用Western blotting法检测自噬相关蛋白表达。结果与OGD组比较,BCF能够下调LncRNA MIAT并上调miR-384-5p基因表达(P实验结果显示,LncRNA MIAT靶向负调控miR-384-5p表达。敲低LncRNA MIAT可抑制自噬,减轻心肌缺氧损伤;与单纯BCF预处理相比,敲低LncRNA MIAT可显著增强BCF抑制自噬和保护心肌的作用(P<0.05、0.01、0.001)。与AMI+BCF组比较,沉默miR-384-5p后给予BCF处理,大鼠心肌梗死面积显著增加(P<0.01),血清中c Tn-I水平显著升高(P<0.01),心脏组织中自噬相关基因及蛋白表达均显著上调(P<0.01),心肌缺血损伤加重。结论 BCF通过LncRNA MIAT/mi R-384-5p抑制自噬,从而减轻心肌缺氧损伤。

关键词：九龙藤黄酮 LncRNA MIAT miR-384-5p 心肌缺氧损伤自噬

桂林会仙湿地真菌Talaromyces sp.W21的化学成分及其抗炎活性研究

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天然产物研究与开发 2024年第7期36卷 1175-1181页

作者：梁琳袁玺冼小雅周先丽王力生邝彤东梁成钦桂林医学院药学院桂林医学院智能医学与生物技术学院桂林医学院广西糖尿病系统医学重点实验室桂林541199

研究桂林会仙湿地来源真菌Talaromyces sp.W21的化学成分及其抗炎活性。综合运用多种柱色谱、现代波谱技术和理化性质对Talaromyces sp.W21发酵提取物中的化学成分进行分离、纯化和结构鉴定,并从中分离得到10个化合物,分别鉴定为cytospo... 详细信息

研究桂林会仙湿地来源真菌Talaromyces sp.W21的化学成分及其抗炎活性。综合运用多种柱色谱、现代波谱技术和理化性质对Talaromyces sp.W21发酵提取物中的化学成分进行分离、纯化和结构鉴定,并从中分离得到10个化合物,分别鉴定为cytospone K(1)、(3 S,4 R,5 R)-4-hydroxymethyl-3,5-dimethyldihydro-2-furanone(2)、lasdiplactone(3)、leptosphaerone C(4)、annularin A(5)、annularin K(6)、cladobotrin V(7)、2-(2′S-hydroxypropyl)-5-methyl-7-hydroxychromone(8)、bacillisporin A(9)、bacillisporin B(10)。其中,化合物1为新的α-吡喃酮类化合物,化合物2~8为首次从Talaromyces sp.中分离获得。抗炎活性实验结果表明化合物9和10对LPS诱导的RAW 264.7释放NO具有一定的抑制作用,其IC 50分别为38.90±0.79、35.02±1.03μmol/L。

关键词：湿地真菌化学成分 α-吡喃酮抗炎活性

甲基阿魏酸通过microRNA-378b介导CaMKK2-AMPK通路改善乙醇诱导的L02细胞脂肪变性

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中国中药杂志 2023年第1期48卷 193-201页

作者：黄萍陈杏蒙荣华卢君张言李丽李勇文桂林医学院药学院广西桂林541199 广西糖尿病系统医学研究中心重点实验室广西桂林541199 桂林医学院基础医学院广西桂林541199

酒精性肝病(alcoholic liver disease, ALD),随着其发病率和病死率的不断上升,已严重且广泛地影响着全世界人民的健康。甲基阿魏酸(methyl ferulic acid, MFA)在前期已被证实可通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AM... 详细信息

酒精性肝病(alcoholic liver disease, ALD),随着其发病率和病死率的不断上升,已严重且广泛地影响着全世界人民的健康。甲基阿魏酸(methyl ferulic acid, MFA)在前期已被证实可通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)信号显著抑制乙醇诱导的L02细胞内脂质生成,但深层作用机制尚不清楚。该研究旨在现有基础上,进一步阐明MFA可通过microRNA-378b(miR-378b)介导钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶2(calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2,CaMKK2)-AMPK信号通路改善乙醇诱导的L02细胞脂质积累的机制。通过100 mmol·L^(-1)乙醇诱导L02细胞48 h建立体外ALD模型,并给予不同浓度(100、50、25μmol·L^(-1))的MFA处理。采用电穿孔法将miR-378b质粒(含过表达质粒-miR-378b mimics、沉默质粒-miR-378b inhibitor及各自的阴性对照-miR-378b NCs)转染进L02肝细胞以上调或下调细胞中miR-378b水平。采用市售诊断试剂盒和全自动生化分析仪检测细胞中胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)水平。采用定量实时聚合酶链反应(quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测L02细胞中miR-378b的表达水平,采用PCR检测CaMKK2 mRNA水平,采用Western blot检测脂质代谢过程中参与脂质合成、分解和转运的相关因子的蛋白表达。结果显示乙醇能显著诱导细胞内TG、TC水平的上升,而MFA则能显著降低TG、TC水平。乙醇使miR-378b的水平急剧上调,而MFA有效地抑制了miR-378b水平。miR-378b过表达刺激了乙醇诱导的L02细胞中的脂质积累,miR-378b沉默改善了乙醇诱导的脂质沉积,而MFA通过降低miR-378b来激活CaMKK2-AMPK信号通路,调节脂质合成、分解与转运,从而改善L02细胞内脂代谢紊乱。实验结果表明,MFA通过miR-378b调控CaMKK2-AMPK通路改善L02细胞内脂质沉积。

关键词：甲基阿魏酸 miR-378b CaMKK2 肝脂积累酒精性肝病

氧化应激和炎症反应在甲状腺功能亢进小鼠肾损伤中的作用

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中国病理生理杂志 2020年第9期36卷 1625-1630页

作者：靳贝芳卢钦镇张妍崔亚岚强郑廖蔓茜谭慧源刘昉桂林医学院基础医学院人体解剖学教研室广西桂林541004 桂林医学院临床医学院广西桂林541004 桂林医学院广西糖尿病系统医学重点实验室广西桂林541004

目的:探究氧化应激和炎症反应在甲状腺功能亢进(甲亢)所致小鼠肾损伤中的作用。方法:40只SPF级雄性昆明小鼠被随机分成甲状腺素处理组(T4组)和对照组,每组各20只。T4组小鼠按照1 mg/kg的剂量腹腔注射T4稀释液以构建甲亢动物模型,对照组... 详细信息

目的:探究氧化应激和炎症反应在甲状腺功能亢进(甲亢)所致小鼠肾损伤中的作用。方法:40只SPF级雄性昆明小鼠被随机分成甲状腺素处理组(T4组)和对照组,每组各20只。T4组小鼠按照1 mg/kg的剂量腹腔注射T4稀释液以构建甲亢动物模型,对照组给予同等体积的生理盐水。造模7周后称量小鼠体重,麻醉后解剖小鼠进行肾脏取材,并测量胫骨长度。滤纸吸干水分称量肾脏重量,检测肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,HE染色观察肾组织的病理变化,Western blot和免疫组化方法检测肾脏中4羟基壬烯醛(4-HNE)修饰蛋白、白细胞介素1受体相关激酶1(IRAK1)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的水平。结果:造模结束后,T4组小鼠体重较同期对照组减轻,且肾脏体积明显增大,肾脏重量增加,肾脏重量/体重比值和肾脏重量/胫骨长度比值均明显升高(P病理变化;T4组小鼠抗氧化指标SOD活性下降,与氧化损伤有关的MDA含量增加,4-HNE修饰蛋白增多(P<0.05);此外,炎症相关的IRAK1和TRAF6蛋白在T4组中的表达明显升高(P<0.05)。结论:甲状腺激素水平过高会造成小鼠肾脏肥大和肾结构损伤,其机制可能与氧化应激水平升高和炎症反应增强有关。

关键词：甲状腺功能亢进症肾损伤氧化应激炎症反应

狗肝菜多糖抑制TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路减轻急性肝衰竭

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中国药理学通报 2024年

作者：杨超越钟明利曹后康高雅张可锋桂林医学院广西高校高发病防治药理学重点实验室广西糖尿病系统医学重点实验室

目的基于TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路，探讨狗肝菜多糖[polysaccharides from Dicliptera chinensis (L.) Juss.，DCP]对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）联合D-半乳糖胺（D-galactosamine，D-GalN）诱导的小鼠急性肝衰竭（acute liver failure，ALF），以及LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应的干预作用。方法小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素组、DCP低、中、高剂量组及毒性测试组。连续给药10 d后，注射LPS+D-GalN建立ALF模型。同时，用LPS刺激RAW264.7细胞建立炎症反应模型。结果生化检测显示，与模型组相比，DCP中、高剂量组小鼠血清ALT、AST、ALP、TBIL、γ-GT活性降低（P实验也证实了该通路受DCP抑制。结论 DCP通过抑制氧化应激和阻断TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路减轻ALF。

关键词：狗肝菜多糖脂多糖 D-半乳糖胺急性肝衰竭氧化应激 TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路炎症反应

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线粒体自噬影响胰岛素抵抗的作用及机制

生物化学与生物物理进展 2024年第4期51卷 772-784页

作者：陈玉华郑标成迪何玉林莫中成桂林医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室广西糖尿病系统医学重点实验室桂林541199 桂林医学院-明舜制药慢性病防治研究联合实验室邵东422800 桂林医学院基础医学院微生物学教研室桂林541199

胰岛素抵抗(IR)是诱发许多代谢疾病的关键因素,包括代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病、动脉粥样硬化和2型糖尿病(T2DM)。随着相关代谢疾病日益增多,寻找新的治疗靶点迫在眉睫。线粒体自噬是一种选择性自噬,其通过清除受损和功能失调的线... 详细信息

胰岛素抵抗(IR)是诱发许多代谢疾病的关键因素,包括代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病、动脉粥样硬化和2型糖尿病(T2DM)。随着相关代谢疾病日益增多,寻找新的治疗靶点迫在眉睫。线粒体自噬是一种选择性自噬,其通过清除受损和功能失调的线粒体以维持正常线粒体功能和能量代谢。研究发现,线粒体自噬在代谢疾病中有积极作用,线粒体自噬受到各种信号通路与信号分子调控而改善代谢疾病,如AMPK/ULK1、PINK1/Parkin信号通路以及BNIP3/Nix和FUNDC1等信号分子。本文阐述了线粒体自噬在胰岛素抵抗中的作用及调控机制,综述了近年的相关研究进展。

关键词：胰岛素抵抗线粒体自噬细胞信号分子

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一株野生血红栓菌生物学特性及人工栽培研究

山西大学学报(自然科学版) 2023年第4期46卷 981-988页

作者：康曼陈涛王彦超桂林医学院基础医学院微生物教研室桂林医学院广西糖尿病系统医学重点实验室

通过形态学特征观察和ITS序列分析，将从桂林市采集到的野生担子菌子实体鉴定为血红栓菌（Trametes sanguinea），并运用组织分离法得到血红栓菌J-1菌株。为开发利用该野生资源，对J-1菌株生物学特性及人工栽培进行了初步研究，结果表明... 详细信息

通过形态学特征观察和ITS序列分析，将从桂林市采集到的野生担子菌子实体鉴定为血红栓菌（Trametes sanguinea），并运用组织分离法得到血红栓菌J-1菌株。为开发利用该野生资源，对J-1菌株生物学特性及人工栽培进行了初步研究，结果表明：J-1菌株菌丝体最适碳源、氮源、无机盐和维生素分别为可溶性淀粉、蛋白胨、Mg SO4和维生素B1。在组成为木屑79%、麸皮20%及石膏1%的培养料上，可形成血红栓菌子实体。

关键词：野生血红栓菌鉴定栽培生物学特性

来源：博看期刊

基于JAK2/STAT3和JNK信号通路研究蒲公英甾醇对急性重型肝炎的保护作用

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中药药理与临床 2023年第8期39卷 57-61页

作者：尹奕凡李赫伟陶田秀徐宝灵张可锋高雅桂林医学院高发病防治药理学重点实验室桂林541199 桂林医学院第二附属医院桂林541199 广西糖尿病系统医学重点实验室桂林541100

目的:研究蒲公英甾醇对急性重型肝炎小鼠的肝保护作用并基于酪氨酸激酶2/转录因子3/c-Jun氨基末端激酶(JAK2/STAT3/JNK)信号通路探讨其作用机制。方法:60只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、水飞蓟素120 mg/kg组、蒲公英甾醇2.5... 详细信息

目的:研究蒲公英甾醇对急性重型肝炎小鼠的肝保护作用并基于酪氨酸激酶2/转录因子3/c-Jun氨基末端激酶(JAK2/STAT3/JNK)信号通路探讨其作用机制。方法:60只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、水飞蓟素120 mg/kg组、蒲公英甾醇2.5、5、10 mg/kg组,每组10只。各组灌胃相应药物或生理盐水,1次/d,连续15 d,末次药后2 h后,正常对照组小鼠腹腔注射生理盐水,其余各组小鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GalN)500 mg/kg和脂多糖(LPS)10μg/kg建立急性重型肝炎模型,腹腔注射体积为4 mL/kg,禁食不禁水6 h后,取血并收集小鼠肝脏。生化法检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量或活力;ELISA法检测肝组织中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-1β含量;HE染色观察肝组织的病理变化程度;Western blot法检测细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)、转录因子3(STAT3)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠血清中ALT、AST活力和肝组织中MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著升高,T-SOD和GSH-Px的活力显著降低(P<0.01),肝组织p-STAT3和p-JNK蛋白表达显著上调(P<0.01);与模型对照组相比,蒲公英甾醇和水飞蓟素可不同程度地改善小鼠急性重型肝炎发展进程,其中蒲公英甾醇10 mg/kg可显著降低小鼠血清中的ALT、AST活力以及肝组织中MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β的含量(P<0.01),提高肝组织中T-SOD和GSH-Px的活力,下调p-STAT3、p-JNK蛋白表达,显著上调SOCS3的蛋白表达(P<0.01)。结论:蒲公英甾醇对D-GalN/LPS致急性重型肝炎小鼠肝脏具有保护作用,其保肝机制可能通过上调SOCS3从而调控JAK2/STAT3及JNK信号通路,进而抑制炎症反应相关。

关键词：蒲公英甾醇急性重型肝炎 D-氨基半乳糖/脂多糖抗炎酪氨酸激酶2/转录因子3/c-Jun氨基末端激酶信号通路