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治愈中枢神经系统疾病的核心科学问题——新生神经元

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中国科学：生命科学 2022年第10期52卷 1423-1425页

作者：李晓光苏国辉首都医科大学基础医学院神经生物学系北京100069 北京航空航天大学生物与医学工程学院生物材料与神经再生北京市重点实验室北京100083 暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院广州510632 暨南大学附属第一医院广州510630

中枢神经系统疾病,如脊髓损伤、脑创伤、脑卒中、阿尔兹海默病和帕金森病等,严重影响人类健康和社会发展,已成为全球范围内严重的公共卫生问题.脊髓损伤和脑创伤不仅死亡率高,还会给患者造成终身残疾;脑卒中在致死性疾病中位居第一,目... 详细信息

中枢神经系统疾病,如脊髓损伤、脑创伤、脑卒中、阿尔兹海默病和帕金森病等,严重影响人类健康和社会发展,已成为全球范围内严重的公共卫生问题.脊髓损伤和脑创伤不仅死亡率高,还会给患者造成终身残疾;脑卒中在致死性疾病中位居第一,目前在中国患者达2000万;阿尔兹海默病和帕金森病均表现为脑特定神经元的进行性退变,目前约有1600万中国人罹患此病.但是,目前中枢神经系统疾病的治疗仍是世界重大医学难题.

关键词：致死性疾病阿尔兹海默病中枢神经系统疾病帕金森病脊髓损伤终身残疾医学难题脑创伤

川芎嗪对LPS致神经认知障碍的影响及功能影像学评价

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中国病理生理杂志 2019年第5期35卷 844-850页

作者：李光明管雪琴刘思思梁敏杰潘锐唐海杰颜学勤王会丽颜亮付咏梅周全董军暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室粤港澳中枢神经再生研究院暨南大学附属第一医院医学影像中心广东广州510632 暨南大学附属第一医院骨科南方医科大学第三附属医院广东广州510630

目的:探讨中药单体川芎嗪对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的神经认知障碍的影响及其功能影像学机制。方法:将36只SD大鼠随机分成空白对照组、假手术组、模型组(LPS组)、低剂量川芎嗪组、中剂量川芎嗪组和高剂量川芎嗪组,每组6只... 详细信息

目的:探讨中药单体川芎嗪对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的神经认知障碍的影响及其功能影像学机制。方法:将36只SD大鼠随机分成空白对照组、假手术组、模型组(LPS组)、低剂量川芎嗪组、中剂量川芎嗪组和高剂量川芎嗪组,每组6只。模型组及低剂量、中剂量和高剂量川芎嗪组均行侧脑室注射LPS,每只150μg;假手术组侧脑室注射等量的脑脊液;空白对照组不做处理;低、中和高剂量川芎嗪组分别腹腔注射50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg的盐酸川芎嗪注射液。用Morris水迷宫实验观察LPS对神经认知障碍的影响;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织匀浆中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;同时用影像学扫描IVIM D和IVIM D*功能序列,测定LPS致神经认知障碍的影像学纯水分子的扩散运动成分和血流灌注相关的扩散运动。结果:Morris水迷宫大鼠空间学习和记忆结果显示:与对照组比,模型组的逃避潜伏期延长,平台周边穿梭次数减少,目标象限停留时间缩短(P所致大鼠神经认知障碍的作用,其机制可能与川芎嗪通过促进脑中水分子扩散运动和脑血流灌注而抑制炎症反应有关。

关键词：川芎嗪脂多糖神经认知障碍炎症功能影像学

P2X_7受体在RGC-5的表达及有效下调P2X_7基因的siRNA序列筛选

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中国医师杂志 2018年第12期20卷 1782-1786页

作者：黄永霞方敏侯飞胡慧玲暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院广州510632 深圳市眼科医院(暨南大学附属深圳眼科医院) 深圳518040

目的检测嘌呤受体P2X_7信使RNA(mRNA)及其蛋白在RGC-5细胞系的表达。设计合成针对P2X_7受体的小型干扰RNA(siRNA),并筛选出其中能高效抑制其表达的序列。方法采用RT-PCR、Western blot及免疫荧光检测P2X_7受体mRNA及蛋白在RGC-5细胞系... 详细信息

目的检测嘌呤受体P2X_7信使RNA(mRNA)及其蛋白在RGC-5细胞系的表达。设计合成针对P2X_7受体的小型干扰RNA(siRNA),并筛选出其中能高效抑制其表达的序列。方法采用RT-PCR、Western blot及免疫荧光检测P2X_7受体mRNA及蛋白在RGC-5细胞系中的表达情况,并与小鼠视网膜及其他组织进行比较。设计针对P2X_7受体的3对干扰序列(P2X_7-siRNA-1～3),使用ribo FECTTMCP转染RGC-5细胞,60 h后检测细胞中P2X_7受体mRNA及蛋白表达变化。结果RGC-5细胞系与小鼠视网膜组织均能检测到P2X_7受体mRNA及蛋白的表达,且该受体主要表达于RGC-5的细胞核和细胞质。P2X_7-siRNA-3可同时有效下调P2X_7的mRNA和蛋白的表达。结论RGC-5可作为体外研究P2X_7受体作用的细胞模型。成功筛选出的针对P2X_7受体基因的siRNA将为后续下调该受体、减轻青光眼性视神经病变的基因治疗奠定基础。

关键词：受体,嘌呤能P2X7 视网膜神经节细胞 RNA,小分子干扰体外研究

LY354740对青春期小鼠慢性氯胺酮暴露后焦虑样行为与海马区GABA及GAD67的影响

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2019年第6期40卷 469-475页

作者：黄梦婷温博伦陈伟明陈晓彤詹鸿周立兵王寿平广州医科大学附属第三医院麻醉科广东广州510000 中山大学孙逸仙纪念医院重症医学科广东广州510000 暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院广东广州510000

目的:探讨II组代谢型谷氨酸受体激动剂LY354740对小鼠慢性氯胺酮暴露后焦虑样行为及海马区GABA及GAD67的影响.方法:SPF级健康雌性C57BL/6小鼠45只随机分成3组(n=15):对照组(C组),氯胺酮组(K组),LY354740组(L组).K组和L组腹腔注射质量分... 详细信息

目的:探讨II组代谢型谷氨酸受体激动剂LY354740对小鼠慢性氯胺酮暴露后焦虑样行为及海马区GABA及GAD67的影响.方法:SPF级健康雌性C57BL/6小鼠45只随机分成3组(n=15):对照组(C组),氯胺酮组(K组),LY354740组(L组).K组和L组腹腔注射质量分数为30 mg/kg的氯胺酮,间隔30 min注射1次,3次/d,连续14 d;L组在注射氯胺酮前30 min注射质量分数为10 mg/kg的LY354740;C组注射等量生理盐水.给药结束后行高架十字迷宫实验测定小鼠运动功能和情绪状态;免疫组化实验、Western Blot实验检测小鼠海马GAD67表达;酶联免疫吸附实验检测小鼠海马GABA浓度.结果:(1)酶联免疫吸附实验结果显示,与C组比较,K组小鼠海马GABA浓度降低(P<0.05);L组小鼠海马GABA浓度较K组升高(P<0.05).(2)高架十字迷宫结果显示,与C组比较,K组小鼠进入各臂端活动总频次减少、开放臂停留时间比降低(P<0.05);与K组比较,L组小鼠活动总频次增加、开放臂停留时间比升高(P<0.05).(3)免疫组化结果显示,与C组比较,K组小鼠海马CA3、DG区GAD67阳性染色平均光密度降低(P<0.05),CA1区平均光密度无明显统计学差异;L组小鼠海马CA3、DG区GAD67阳性染色平均光密度较K组升高(P<0.05).(4)Western Blot结果显示,与C组比较,K组小鼠海马GAD67表达降低(P<0.05);L组小鼠海马GAD67表达较K组增多(P<0.05).结论:II组代谢型谷氨酸受体激动剂LY354740改善小鼠慢性氯胺酮暴露后的焦虑样行为,可能与其增加海马GAD67表达、提高GABA浓度有关.

关键词：氯胺酮焦虑 γ-氨基丁酸

LY354740改善氯胺酮暴露引起青春期C57BL/6小鼠的空间学习记忆功能损害与焦虑

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2019年第3期40卷 261-267页

作者：温博伦陈伟明陈晓彤詹鸿周立兵王寿平广州医科大学附属第三医院麻醉科广东广州510150 中山大学孙逸仙纪念医院广东广州510000 粤港澳中枢神经再生研究院广东广州510000

目的:评价LY354740预先给药对氯胺酮暴露致青春期C57BL/6小鼠的空间学习记忆功能损害及焦虑水平改变的改善作用.方法:健康雌性SPF级C57BL/6小鼠39只,6~8周龄,体质量(20±5)g,随机分成氯胺酮组(K组)、LY354740预处理组(L组)及空白对照组(... 详细信息

目的:评价LY354740预先给药对氯胺酮暴露致青春期C57BL/6小鼠的空间学习记忆功能损害及焦虑水平改变的改善作用.方法:健康雌性SPF级C57BL/6小鼠39只,6~8周龄,体质量(20±5)g,随机分成氯胺酮组(K组)、LY354740预处理组(L组)及空白对照组(C组)等3组(n=13).K组和L组均腹腔注射质量分数为30 mg/kg氯胺酮,每隔30min重复注射1次,每天注射氯胺酮3次,L组注射氯胺酮前30 min注射质量分数为10 mg/kg LY354740,C组注射等量生理盐水.第1天注射结束30 min后取新鲜海马组织测定谷氨酸质量分数(n=3).连续注射2周后进行行为学实验检测(n=10),包括旷场实验和Morris水迷宫.结果:与C组比较,K组谷氨酸明显上升(P所致青春期C57BL/6小鼠的空间学习记忆功能损害及焦虑水平上升.

关键词：氯胺酮 LY354740 学习记忆功能

枸杞多糖增强骨髓间充质干细胞体外抗逆境能力

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中药材 2018年第5期41卷 1197-1199页

作者：李静静杨丽丽张金宏郝向峰肖佳暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院广东广州510632 百瑞源枸杞股份有限公司宁夏银川750200 香港大学李嘉诚医学院生物医学科学院香港999077

目的:探讨枸杞多糖对人类骨髓间充质干细胞在体外抗逆境能力的影响。方法:将干细胞分为对照组、枸杞多糖对照组、脂多糖/双氧水或CCl_4处理组及枸杞多糖保护组,通过细胞活性检测、凋亡检测和Caspase活性检测等考察细胞损伤的变化。结果... 详细信息

目的:探讨枸杞多糖对人类骨髓间充质干细胞在体外抗逆境能力的影响。方法:将干细胞分为对照组、枸杞多糖对照组、脂多糖/双氧水或CCl_4处理组及枸杞多糖保护组,通过细胞活性检测、凋亡检测和Caspase活性检测等考察细胞损伤的变化。结果:枸杞多糖能有效缓解脂多糖/双氧水或CCl_4诱导的细胞损伤,包括恢复细胞活力,减少细胞凋亡比例及降低Caspase-3/7/8的活性(P<0.05～P<0.001)。结论:枸杞多糖可通过恢复细胞活力和减少凋亡有效保护骨髓间充质干细胞对抗逆境压力。

关键词：枸杞多糖干细胞抗逆境能力

NF-κB在脓毒症老龄小鼠认知功能减退中的作用

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中华麻醉学杂志 2018年第4期38卷 477-480页

作者：陈伟明温博伦陈晓彤詹鸿王寿平周立兵广州医科大学附属第三医院麻醉科 510150 中山大学孙逸仙纪念医院博济医疗中心广州市510120 暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院广州市510632

目的评价NF-κB在脓毒症老龄小鼠认知功能减退中的作用.方法 SPF级健康老年雌性C57BL/6小鼠45只,10～12月龄,体重20～ 30 g,采用随机数字表法分为3组（n=15）：对照组（C组）、脓毒症组（Sep组）和NF-κB特异性抑制剂PDTC组（PDTC组）.... 详细信息

目的评价NF-κB在脓毒症老龄小鼠认知功能减退中的作用.方法 SPF级健康老年雌性C57BL/6小鼠45只,10～12月龄,体重20～ 30 g,采用随机数字表法分为3组（n=15）：对照组（C组）、脓毒症组（Sep组）和NF-κB特异性抑制剂PDTC组（PDTC组）.Sep组和PDTC组腹腔注射LPS 250 μg/kg,1次/d,连续7 d;PDTC组于LPS注射前30 min腹腔注射PDTC 50 mg/kg,1次/d,连续7d.末次给药2h时每组随机取5只小鼠心脏穿刺取血,随后处死取海马,采用ELISA法测定血浆和海马TNF-α、IL-1β、IL-6的水平.其余于末次给药24h时行旷场实验、高架十字实验和Morris水迷宫实验.结果与C组比较,Sep组血浆和海马TNF-α、IL-1β、IL-6的水平升高,中央区活动时间缩短,开臂时间百分比降低,进入开臂和闭臂次数减少,逃避潜伏期延长,原平台所在象限停留时间缩短,穿越平台次数减少（P＜0.05）;与Sep组比较,PDTC组血浆和海马TNF-α、IL-1β、IL-6的水平降低,中央区活动时间延长,开臂时间百分比升高,进入开臂和闭臂次数增加,逃避潜伏期缩短,原平台所在象限停留时间延长（P＜0.05）.结论 NF-κB参与了脓毒症老龄小鼠认知功能减退的过程.

关键词： NF-κB 脓毒症认知障碍老年人

皮质脊髓束遗传缺失小鼠脊髓前角运动神经元轴突再生和功能恢复

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皮质脊髓束遗传缺失小鼠脊髓前角运动神经元轴突再生和功能恢复

Genetically Modified Large Animal Models of Important Brain Diseases

中国解剖学会2013年年会

作者：丁月彤冯佳吴武田周立兵暨南大学医学院香港大学-暨南大学脑功能与健康联合实验室暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院

中枢神经损伤是世界范围内尚未解决的医学难题,各种损伤基本病理变化为神经元的损伤死亡,轴突的溃变导致正常神经纤维联系的破坏,引起感觉、运动和(或)认知功能障碍。本实验用高度选择性遗传性皮质脊髓束(控制肢体的随意运动)完全剥夺...

中枢神经损伤是世界范围内尚未解决的医学难题,各种损伤基本病理变化为神经元的损伤死亡,轴突的溃变导致正常神经纤维联系的破坏,引起感觉、运动和(或)认知功能障碍。本实验用高度选择性遗传性皮质脊髓束(控制肢体的随意运动)完全剥夺的动物模型(Celsr3|Emx1小鼠),建立臂丛撕脱和运动神经前根再植模型,分析轴突再生能力和功能恢复。2～3个月的成年小鼠正常组和实验组(Celsr3|Emx1)各14只,进行右侧C5～C7

关键词：

来源： cnki会议评论

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神经药理学报 2019年第Z1期 86-87页

作者：李晓江 Johns Hopkins University 暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院

Genetically modified animal models have been extensively used to investigate the pathogenesis of age-dependent neurodegenerative diseases,such as Alzheimer(AD),Parkinson(PD),Huntington(HD) diseases,and Amyotrophic lateral sclerosis(ALS). The common feature of these diseases is the age-dependent accumulation of misfolded proteins in the brain,which can be recapitulated in a variety of mouse models of neurodegenerative diseases. However,the brains of transgenic mouse models of AD,PD,and HD do not show the striking neuronal loss or degeneration that is a typical pathological feature in patient brains. Species differences between small animals and humans may account for differential pathology in transgenic mouse models and patient brains. Using CRISPR/Cas9 to modify the endogenous disease genes in large animals(pigs and monkeys),we demonstrate that typical neuropathological features can be mimicked in the brains of large animals. The findings underscore the importance of using large mammals to investigate the pathogenesis of important brain diseases and their therapeutics.

关键词： Genetically Modified Large Animal Models of Important Brain Diseases