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高糖高脂诱发骨髓间充质干细胞损伤及铁死亡通路信号异常

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中国临床药理学杂志 2024年第17期 2508-2512页

作者：阿布都拉·米热合买提祖丽胡马·热合曼李包娟叶雨萌张䶮之新疆医科大学药学院新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室

目的探讨高糖高脂环境诱导骨髓间充质干细胞（BMSCs）损伤及其与铁死亡的相关性。方法将BMSCs分为正常组(5.50 mmol·L-1葡萄糖)和高糖高脂组(25.00 mmol·L-1葡萄糖+0.25 mmol·L-1棕榈酸)。用β-半乳糖苷酶染色评估细胞衰老情况；... 详细信息

目的探讨高糖高脂环境诱导骨髓间充质干细胞（BMSCs）损伤及其与铁死亡的相关性。方法将BMSCs分为正常组(5.50 mmol·L-1葡萄糖)和高糖高脂组(25.00 mmol·L-1葡萄糖+0.25 mmol·L-1棕榈酸)。用β-半乳糖苷酶染色评估细胞衰老情况；用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）水平；用试剂盒检测谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、亚铁离子(Fe2+);用蛋白质印迹法检测酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）、花生四烯酸15脂氧合酶（ALOX15）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的蛋白表达水平。结果正常组、高糖高脂组的细胞衰老比率分别为（6.80±1.60）%和（13.00±1.58）%,TNF-α含量分别为（122.54±3.94）和（169.77±2.89）pg·mL-1,IL-10含量分别为（155.16±3.97）和（105.15±7.30）pg·mL-1,GSH含量分别为4.30±0.33和1.55±0.14,MDA含量分别为2.94±0.10和5.84±0.10,Fe2+含量分别为6.22±0.35和16.13±0.36,ACSL4蛋白相对表达水平分别为0.42±0.05和0.84±0.10,ALOX15蛋白相对表达水平分别为0.61±0.25和1.06±0.11,GPX4蛋白相对表达水平分别为1.13±0.17和0.33±0.08。高糖高脂组的上述指标与正常组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.01）。结论高糖高脂诱导BMSCs的损伤，在这一过程中铁死亡扮演了重要角色。

关键词：高糖高脂骨髓间充质干细胞铁死亡

基于UPLC-MS/MS技术对葡萄籽提取物的化学成分分析及其多成分含量测定

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食品与发酵工业 2024年

作者：李进发刁娟娟陈章浩高霜常军民新疆医科大学药学院新疆医科大学中心实验室新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室

该研究应用液质联用技术结合UNIFI筛查平台，对葡萄籽提取物中化学成分进行快速定性分析，并建立葡萄籽提取物中有效成分的含量测定方法。首先利用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间高分辨质谱（UPLC-Q - TOF-MS/MS）技术采集葡萄籽提取... 详细信息

该研究应用液质联用技术结合UNIFI筛查平台，对葡萄籽提取物中化学成分进行快速定性分析，并建立葡萄籽提取物中有效成分的含量测定方法。首先利用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间高分辨质谱（UPLC-Q - TOF-MS/MS）技术采集葡萄籽提取物的质谱数据，根据UNIFI软件自建数据库匹配的结果，结合对照品保留时间、特征碎片离子及相关文献确认，从葡萄籽提取物中共鉴别出20个化学成分，包括7个多酚类、1个三萜类，1个黄酮醇类、1个不饱和脂肪酸类、1个多羟基茋类、3个酚酸类、6个氨基酸类。另外，采用超高效液相色谱三重四极杆质谱法（UPLC-QqQ-MS /MS）同时定量测定葡萄籽提取物中4种有效成分（儿茶素、表儿茶素、原花青素B2、原花青素C1），其在各自范围内线性关系良好（r ≥0.998），平均加样回收率96.7%～102.6%，RSD 1.6%～3.1%。该研究为葡萄籽提取物中化学成分的定性及定量分析提供了一种快速、简便、准确的方法，为其质量评价及药效物质基础研究提供了重要的理论参考。

关键词：葡萄籽提取物化学成分分析含量测定 UPLC-MS/MS

刺糖多糖调控Toll样受体4对免疫抑制活性的影响

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天然产物研究与开发 2024年第8期36卷 1393-1400,1384页

作者：吕志远宋建忠曲真真李进发李改茹常军民新疆医科大学药学院乌鲁木齐830000 新疆医科大学附属肿瘤医院药学部乌鲁木齐830011 新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室乌鲁木齐830000

揭示刺糖多糖对Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的调控机制。构建C57BL/6J免疫抑制小鼠模型及TAK-242抑制剂诱导的RAW 264.7模型,小鼠模型给予刺糖多糖组800 mg/kg以及RAW 264.7模型给予不同浓度的刺糖多糖(25、50、75、100μg/... 详细信息

揭示刺糖多糖对Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的调控机制。构建C57BL/6J免疫抑制小鼠模型及TAK-242抑制剂诱导的RAW 264.7模型,小鼠模型给予刺糖多糖组800 mg/kg以及RAW 264.7模型给予不同浓度的刺糖多糖(25、50、75、100μg/mL)进行干预。酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分别测定小鼠血清中细胞因子、RAW 264.7细胞因子分泌水平。蛋白免疫印迹(Western blot)与实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)法检测TLR4和髓样分化因子88(myeloiddifferentiationfactor88,MyD88)与肿瘤坏死因子相关的分子6(TNF receptor associated factor 6,TRAF6)在相关组织和细胞中的表达。结果表明刺糖多糖显著提高了免疫抑制小鼠的脾脏指数、胸腺指数,以及血清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)和免疫球蛋白M(Immunoglobulin M,IgM)的含量。在TAK-242抑制剂诱导的细胞模型中,刺糖多糖增加了白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)、TNF-α、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的分泌。此外,刺糖多糖逆转了TLR4和MyD88/TRAF6的表达下调。刺糖多糖可以通过调节MyD88途径激活TLR4受体的免疫应答。

关键词：刺糖多糖 Toll样受体4 巨噬细胞RAW 264.7 免疫抑制

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松三糖对溃疡性结肠炎的作用

中国临床药理学杂志 2024年第14期40卷 2083-2087页

作者：陈章浩高霜李进发干振常军民新疆医科大学药学院新疆维吾尔自治区乌鲁木齐830011 新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室新疆维吾尔自治区乌鲁木齐830000

目的通过葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导建立溃疡性结肠炎(UC)小鼠模型,探讨松三糖(MELE)对UC小鼠的作用机制。方法将48只SPF级雄性c57BL/6小鼠随机分为正常组(0.9%NaCl)、模型组(0.9%NaCl)、对照组(100 mg·kg^(-1)美拉沙秦)和低、中、高剂量... 详细信息

目的通过葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导建立溃疡性结肠炎(UC)小鼠模型,探讨松三糖(MELE)对UC小鼠的作用机制。方法将48只SPF级雄性c57BL/6小鼠随机分为正常组(0.9%NaCl)、模型组(0.9%NaCl)、对照组(100 mg·kg^(-1)美拉沙秦)和低、中、高剂量实验组(20、40、80 mg·kg^(-1)松三糖溶液)。通过给予3%DSS溶液代替饮用水诱导UC模型,并进行疾病活动指数(DAI)评估。用酶联免疫吸附试验法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,用蛋白质印迹法检测主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)和表面抗原分化簇4受体(CD4)蛋白的表达水平。结果中、高剂量实验组和模型组、正常组的血清中IL-1β水平分别为(82.15±13.66)、(75.56±11.07)、(118.20±19.31)和(23.47±4.72)pg·mL^(-1),IL-6水平分别为(71.54±16.48)、(58.57±15.62)、(140.60±5.76)和(30.33±4.15)pg·mL^(-1),IL-10水平分别为(48.64±5.60)、(52.65±7.99)、(27.10±4.91)和(61.90±10.44)pg·mL^(-1),TNF-α水平分别为(70.33±8.51)、(66.55±8.12)、(90.88±4.90)和(34.18±4.15)pg·mL^(-1),MHCⅡ蛋白相对表达水平分别为0.34±0.04、0.15±0.06、0.08±0.05和0.53±0.59,CD4蛋白相对表达水平分别为0.79±0.08、0.92±0.12、0.99±0.11和0.54±0.14。中、高剂量实验组和正常组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论松三糖能够有效改善UC小鼠的症状,其作用机制可能是通过下调MHCⅡ蛋白和上调CD4蛋白表达来激活T细胞信号通路,从而发挥抗炎作用。

关键词：刺糖松三糖溃疡性结肠炎抗炎

糖尿病小鼠来源的骨髓间充质干细胞培养上清液诱发胰岛素抵抗的研究

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中国临床药理学杂志 2024年第14期40卷 2033-2037页

作者：李包娟周克春阿布都拉·米热合买提祖丽胡马·热合曼叶雨萌张之新疆医科大学药学院新疆维吾尔自治区乌鲁木齐830000 新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室新疆维吾尔自治区乌鲁木齐830000

目的探究糖尿病小鼠来源的骨髓间充质干细胞及其旁分泌作用在诱发胰岛素抵抗(IR)中扮演的角色。方法建立小鼠糖尿病模型,提取并培养骨髓间充质干细胞(BMSC),收集培养上清液(M-BMSC-CS)。(1)细胞实验:将HepG2肝细胞分为正常低糖培养组[... 详细信息

目的探究糖尿病小鼠来源的骨髓间充质干细胞及其旁分泌作用在诱发胰岛素抵抗(IR)中扮演的角色。方法建立小鼠糖尿病模型,提取并培养骨髓间充质干细胞(BMSC),收集培养上清液(M-BMSC-CS)。(1)细胞实验:将HepG2肝细胞分为正常低糖培养组[用低糖DMEM(5.55 mmol·L^(-1))进行培养]、M-BMSC-CS实验组(M-BMSC-CS 75μL)、高糖高脂对照组(给予25 mmol·L^(-1)高糖DMEM+0.25 mmol·L^(-1)棕榈酸)。(2)动物实验:小鼠分为正常小鼠组(腹腔注射等体积0.9%NaCl)和M-BMSC-CS-m组(M-BMSC-CS通过腹腔注射给予正常小鼠,注射剂量0.2 mL/10 g)。用葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖摄取量,用免疫荧光法检测Glut2蛋白荧光强度,用蛋白质印迹法检测胰岛素信号通路蛋白表达;检测口服葡萄糖耐量(OGTT)和胰岛素耐量(ITT)。结果正常低糖培养组、M-BMSC-CS实验组和高糖高脂对照组的葡萄糖摄取量分别为(2.96±0.05)、(1.64±0.28)和(1.42±0.32)mmol·L^(-1),葡萄糖转运蛋白2(Glut2)荧光表达分别为53.21±2.70、30.95±3.39和34.96±7.60,磷酸化胰岛素受体底物1-ser307(p-IRS-1ser307)表达蛋白相对水平分别为0.46±0.21、1.09±0.24和0.91±0.16,磷酸化蛋白激酶(p-AKT)蛋白相对表达水平分别为0.94±0.05、0.59±0.06和0.53±0.05,Glut2蛋白表达水平分别为1.08±0.14、0.58±0.14和0.62±0.09;M-BMSC-CS实验组的上述指标与正常低糖培养组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。正常小鼠组和M-BMSC-CS-m组空腹血糖分别为(5.23±0.57)和(9.30±1.14)mmol·L^(-1),p-AKT蛋白相对表达水平分别为1.27±0.21和0.51±0.19,Glut2蛋白相对表达水平分别为1.17±0.17和0.79±0.09;M-BMSC-CS-m组的上述各指标与正常小鼠组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论糖尿病小鼠来源的BMSC培养上清液在体外引起正常HepG2肝细胞胰岛素抵抗,在体内诱发正常小鼠胰岛素抵抗。

关键词：糖尿病小鼠骨髓间充质干细胞培养上清液胰岛素抵抗 HepG2肝细胞正常小鼠

大黄酚改善缺血再灌注诱导的急性肾损伤的机制研究

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药学学报 2024年第5期59卷 1295-1305页

作者：杨雪王燕青邓敏铁璐李琳琳新疆医科大学药学院新疆乌鲁木齐830017 北京大学基础医学院北京100191 广州中医药大学基础医学院广东广州510006 新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室新疆乌鲁木齐830017

肾脏缺血再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)是导致急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的主要原因,预后不良且死亡率高。有报道提示大黄酚具有肾脏保护作用,但其对IRI的影响及机制尚不清楚。本研究旨在探索大黄酚对IRI诱导... 详细信息

肾脏缺血再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)是导致急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的主要原因,预后不良且死亡率高。有报道提示大黄酚具有肾脏保护作用,但其对IRI的影响及机制尚不清楚。本研究旨在探索大黄酚对IRI诱导的AKI的影响及其作用机制。通过建立小鼠单侧肾脏IRI模型,观察肾脏组织病理变化,检测血清中肌酐、尿素氮水平及肾组织中细胞凋亡、线粒体自噬相关蛋白的表达;建立肾小管上皮细胞(human kidney-2,HK-2)缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型,测定其线粒体膜电位水平及活性氧含量;筛选大黄酚与AKI的相关作用靶点并进行功能富集分析,对核心靶点、关键通路进行验证。动物实验经北京大学实验动物伦理委员会批准(编号:LA2021503)。结果显示,与假手术组相比,IRI组小鼠血清肌酐、尿素氮水平升高,肾组织结构明显遭到破坏,肾损伤分子(KIM1)、凋亡相关蛋白(cleaved-caspase 3、caspase 3、cytochrome C)、线粒体自噬蛋白(PINK1)表达增加,而大黄酚可呈剂量依赖性地改善上述病理变化,并能够显著提高H/R条件下HK-2细胞线粒体膜电位,抑制活性氧产生;通过网络药理学分析发现HSP90AA1和PIK3R1为关键靶点,主要富集于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3 kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)通路,验证发现大黄酚能够显著降低H/R条件下HK-2细胞HSP90AA1和PIK3R1 mRNA水平,并增加p-PI3K、PI3K、p-Akt和Akt蛋白表达水平。综上,大黄酚可能通过靶向调节HSP90AA1、PIK3R1,并活化PI3K/Akt通路,减少细胞凋亡,调节线粒体自噬,提高线粒体膜电位,抑制活性氧产生,进而改善由IRI诱导的AKI,为急性肾损伤提供了潜在治疗方案。

关键词：大黄酚急性肾损伤缺血再灌注损伤网络药理学线粒体

基于UPLC-QTOF/MS的非靶向代谢组学构建2型糖尿病患者血浆代谢轮廓的研究

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中国临床药理学杂志 2024年第19期 2891-2895页

作者：朱曼丽范雁东王烨姬凤彩杨雪李雪卉李琳琳新疆医科大学中心实验室新疆医科大学新疆地区高发疾病研究教育部重点实验室新疆医科大学第一附属医院神经外科新疆医科大学药学院新疆医科大学公共卫生学院新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室

目的探究维吾尔族和哈萨克族2型糖尿病(T2DM)患者及正常糖耐量(NGT)人血浆代谢物的变化，构建差异代谢物的轮廓及分析不同代谢途径。方法收集维吾尔族和哈萨克族T2DM及NGT的血浆样本，用超高效液相色谱串联四极杆飞行时间质谱进行检... 详细信息

目的探究维吾尔族和哈萨克族2型糖尿病(T2DM)患者及正常糖耐量(NGT)人血浆代谢物的变化，构建差异代谢物的轮廓及分析不同代谢途径。方法收集维吾尔族和哈萨克族T2DM及NGT的血浆样本，用超高效液相色谱串联四极杆飞行时间质谱进行检测。用MetaboAnalyst 5.0进行筛选，条件为P1.10,并用京都基因和基因组百科全书数据库富集分析差异代谢物的代谢通路。结果维吾尔族T2DM组与NGT组相比，有109种的差异代谢物，特有的43种差异代谢物主要富集在苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成等5个通路中。哈萨克族的T2DM与NGT组相比，有86种差异代谢物，特有的28种差异代谢物主要富集在尿素循环、精氨酸和脯氨酸代谢(impact>0.10,P<0.05)。结论本文构建了T2DM人血浆代谢轮廓谱，并筛选出维吾尔族和哈萨克族T2DM特有的代谢物，为T2DM早期预防提供潜在生物标志物。

关键词：超高效液相色谱飞行时间质谱 2型糖尿病维吾尔族哈萨克族非靶向代谢组学

一类新型铱(Ⅲ)配合物的设计、合成与光物理性能测试

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金属功能材料 2024年

作者：刘九州新疆医科大学药学院新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室

以1-苯基异喹啉,2-(4-甲基苯基)吡啶为环金属配体,三氟-1-(2-苯基)-1,3-丁二酮、三氟-1-(2-呋喃基)-1,3-丁二酮为辅助配体,合成了三种新型金属铱磷光配合物。通过核磁共振谱、质谱表征确认了3种目标产物的化学结构,并通过紫外-可见吸收... 详细信息

以1-苯基异喹啉,2-(4-甲基苯基)吡啶为环金属配体,三氟-1-(2-苯基)-1,3-丁二酮、三氟-1-(2-呋喃基)-1,3-丁二酮为辅助配体,合成了三种新型金属铱磷光配合物。通过核磁共振谱、质谱表征确认了3种目标产物的化学结构,并通过紫外-可见吸收以及荧光光谱对其光物理性质进行测试,3种配合物的二氯甲烷溶液在室温下中的发射主峰分别为619、577、630 nm,在橙黄光到红光范围。实验推测,环金属配体共轭程度更高时,其发射光红移,而辅助配体中基团给电子能力越强,则发射光红移。测绘了3种配合物的三维荧光谱图,可用作定性分析。

关键词：金属铱合成磷光光物理性

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芜菁酸性多糖体内抗肿瘤活性研究

食品与机械 2024年第3期40卷 149-155页

作者：古丽米拉·卡德尔阿曼妮萨·麦提如则李明珠康金森海力茜·陶尔大洪新疆医科大学药学院新疆乌鲁木齐830011 新疆及中亚特色医药资源教育部工程研究中心新疆乌鲁木齐830011 新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室新疆乌鲁木齐830011

目的:探究芜菁酸性多糖一组分(BRAP-1)对非小细胞肺癌H226细胞荷瘤小鼠的影响。方法:将60只小鼠分为模型组(0.1 mL/10 g)、阳性药物顺铂组[3 mg/(kg·2 d)]、BRAP-1低剂量组[50 mg/(kg·d)]、BRAP-1中剂量组[100 mg/(kg·d)]和BRAP-1高... 详细信息

目的:探究芜菁酸性多糖一组分(BRAP-1)对非小细胞肺癌H226细胞荷瘤小鼠的影响。方法:将60只小鼠分为模型组(0.1 mL/10 g)、阳性药物顺铂组[3 mg/(kg·2 d)]、BRAP-1低剂量组[50 mg/(kg·d)]、BRAP-1中剂量组[100 mg/(kg·d)]和BRAP-1高剂量组[200 mg/(kg·d)]。试验期间观察小鼠肿瘤生长情况,计算抑瘤率、脏器指数;酶联免疫法检测各组小鼠血清中的白细胞介素18(IL-18)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;实时荧光定量核酸扩增法(q-PCR)、免疫印迹试验检测IL-18、IL-1β、受体相互作用蛋白1(RIP-1)、RIP3、混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)基因表达情况。结果:与模型组相比较,BRAP-1低、中剂量组抑瘤效果明显(P药剂量增加mRNA相对表达量减少(P<0.01),而IL-18、MLKL、RIP1、RIP3的mRNA及蛋白相对表达量增加(P<0.01)。结论:BRAP-1可以通过调节免疫细胞因子水平,上调坏死性凋亡相关蛋白MLKL、RIP1、RIP3抑制肺鳞癌H226细胞体内生长。

关键词：芜菁多糖非小细胞肺癌 H226细胞荷瘤小鼠

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