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基于RIP1/RIP3探究西地那非对勃起功能障碍大鼠睾丸的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第13期 1938-1942页

作者：刘玉莲牛立盼杨培张蕊刘凤霞新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室新疆地方病分子生物学重点实验室

目的探究程序性坏死通路在勃起功能障碍（ED）大鼠睾丸组织损伤中的作用及西地那非干预的机制。方法用高脂饲料喂养的方法建立ED大鼠模型，将其随机分为模型组、实验组、白细胞介素18组和实验+白细胞介素18组；另随机取10只大鼠为正... 详细信息

目的探究程序性坏死通路在勃起功能障碍（ED）大鼠睾丸组织损伤中的作用及西地那非干预的机制。方法用高脂饲料喂养的方法建立ED大鼠模型，将其随机分为模型组、实验组、白细胞介素18组和实验+白细胞介素18组；另随机取10只大鼠为正常对照组。实验组灌胃20 mg·kg-1西地那非；白细胞介素18组腹腔注射0.2μg·kg-1白细胞介素18重组蛋白；实验组+白细胞介素18组灌胃20 mg·kg-1西地那非、腹腔注射0.2μg·kg-1白细胞介素18重组蛋白；正常对照组和模型组均灌胃等量0.9%NaCl和腹腔注射等量0.9%NaCl;实验组腹腔注射等量0.9%NaCl,白细胞介素18组灌胃等量0.9%NaCl, 5组大鼠每天定时给药1次，连续给药14 d。用逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质印迹法检测大鼠睾丸组织中程序性坏死关键因子受体相互作用蛋白激酶1（RIP1）、受体相互作用蛋白激酶3（RIP3）、混合谱系激酶结构域样蛋白（MLKL）和钙离子-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）的表达。结果正常对照组、模型组、实验组、白细胞介素18组和实验+白细胞介素18组RIP1蛋白相对表达水平分别为0.58±0.05、0.99±0.09、0.71±0.05、1.23±0.07和0.81±0.07,RIP3蛋白相对表达水平分别为0.61±0.05、1.05±0.10、0.77±0.04、1.19±0.07和0.84±0.08,MLKL蛋白相对表达水平分别为0.63±0.05、1.13±0.08、0.79±0.05、1.30±0.02和1.00±0.04,CaMKⅡ蛋白相对表达水平分别为0.54±0.04、1.12±0.07、0.77±0.05、1.36±0.04和1.00±0.07;上述指标，模型组与正常对照组比较，实验组与模型组比较，白细胞介素18组与模型组比较，实验+白细胞介素18组与白细胞介素18组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 RIP1/RIP3介导的程序性坏死通路在ED大鼠睾丸损伤中发挥多重调控作用，西地那非可能通过抑制上述程序性坏死信号通路，改善大鼠睾丸功能。

关键词：西地那非勃起功能障碍程序性坏死受体相互作用蛋白激酶1/受体相互作用蛋白激酶3 睾丸

基于串联质谱标签技术结合IPA生物信息学平台的弱精子症患者精子蛋白质组学研究

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中国男科学杂志 2024年第3期38卷 3-10页

作者：沙丽帕·艾尼瓦尔马文静张盼盼王晓军西尔艾力·买买提阿地力江·伊明新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆医科大学中心实验室新疆医科大学基础医学院人体解剖教研室乌鲁木齐市妇幼保健院新疆人类精子库新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆地方病分子生物学重点实验室

目的应用串联质谱标签(TMT)标记技术结合IPA生物信息分析平台开展弱精子症患者精子蛋白质组学研究，为进一步研究弱精子症发病机制提供新的思路和依据。方法随机选取30例男性健康体检者和弱精子症患者的精子标本，通过TMT技术进行蛋... 详细信息

目的应用串联质谱标签(TMT)标记技术结合IPA生物信息分析平台开展弱精子症患者精子蛋白质组学研究，为进一步研究弱精子症发病机制提供新的思路和依据。方法随机选取30例男性健康体检者和弱精子症患者的精子标本，通过TMT技术进行蛋白质组学分析。以P1.7或学分析平台对候选差异蛋白质进行生物信息学分析。结果通过蛋白质组学技术获得89种弱精子症患者精子候选差异蛋白质，73种蛋白质表达上调，16种蛋白质表达下调。通过IPA分析发现弱精子症患者精子候选差异蛋白质中有4种蛋白质与凋亡相关，2种蛋白质与自噬相关，1种蛋白质与雄激素相关，10种蛋白质与免疫相关，2种蛋白质与炎症有关。差异表达的蛋白质参与的主要生物学过程为蛋白质的内质网定位和核转录的mRNA分解等过程，涉及的典型信号通路为Sirtuins、蛋白激酶A和mTOR信号通路等，并获取4种与弱精子症疾病相关的候选标志物。结论弱精子症的发生与凋亡、自噬、雄激素异常、免疫及炎症等改变密切相关，但需在验证的基础上进一步研究，同时弱精子症患者精子差异蛋白质涉及复杂的生物学过程、分子功能和信号通路，为开展其发病机制研究奠定了基础。

关键词：弱精子症计算生物学蛋白质组学

GGA2在囊泡转运和相关疾病中作用的研究进展

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中国病理生理杂志 2024年第3期40卷 543-550页

作者：陶逸豪拜尔娜·木太力甫祁正芳刘昶吾田园韩洋洋新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830017 西安交通大学医学部基础医学院人体解剖与组织胚胎学系陕西西安710061

囊泡转运(vesicle transport)是大分子及颗粒性物质在细胞器间的跨膜转运方式,参与细胞多项重要的生命活动,如激素分泌、神经递质的释放及信息传递、天然免疫等,反式高尔基体网络(trans-Golgi network,TGN)-内体(endosome)运输作为其中... 详细信息

囊泡转运(vesicle transport)是大分子及颗粒性物质在细胞器间的跨膜转运方式,参与细胞多项重要的生命活动,如激素分泌、神经递质的释放及信息传递、天然免疫等,反式高尔基体网络(trans-Golgi network,TGN)-内体(endosome)运输作为其中一条途径,参与跨膜蛋白回收和重复利用[1]。TGN-内体运输缺陷引起的蛋白平衡紊乱和细胞功能紊乱,与恶性肿瘤、神经退行性疾病及糖尿病等多种疾病联系密切[2],如胶质瘤细胞中转接蛋白(adaptor pro-tein,AP)复合物1σ3的减少可抑制肿瘤增殖、侵袭和迁移[3];高尔基体相关、含γ-衔接蛋白耳(gamma-adaptin ear,GAE)的ADP核糖基化因子(ADP-ribo-sylation factor,ARF)结合蛋白3(Golgi-associated GAE-containing ARF-binding protein 3,GGA3)功能丧失引起β-分泌酶1(β-secretase 1)轴突积聚导致阿尔茨海默病早期病变[4]。

关键词： GGA2蛋白囊泡转运癌症阿尔茨海默病糖尿病

微小膜壳绦虫感染仓鼠小肠组织病理学观察及MUC2表达的分析

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黑龙江畜牧兽医 2024年第9期 109-113,121,122页

作者：王鸿雁李小毛崔轩胤张科牟荣贵州医科大学基础医学院人体寄生虫学教研室贵阳561113 贵州医科大学现代病原生物学特色重点实验室贵阳561113 铜仁市人民医院检验科贵州铜仁554300

为了解微小膜壳绦虫感染仓鼠小肠组织的病理学特征及黏蛋白2(MUC2蛋白)的表达情况,试验从贵阳市宠物市场随机选取60只宠物仓鼠,采用饱和盐水浮聚法检测仓鼠粪便中的虫卵并进行鉴定,根据仓鼠感染微小膜壳绦虫的情况将仓鼠分为未感染组、... 详细信息

为了解微小膜壳绦虫感染仓鼠小肠组织的病理学特征及黏蛋白2(MUC2蛋白)的表达情况,试验从贵阳市宠物市场随机选取60只宠物仓鼠,采用饱和盐水浮聚法检测仓鼠粪便中的虫卵并进行鉴定,根据仓鼠感染微小膜壳绦虫的情况将仓鼠分为未感染组、无症状感染组、普通型感染组和重型感染组,解剖所有仓鼠获取肠道内寄生虫及小肠组织,制备小肠组织切片并进行苏木精-伊红(H.E.)染色、阿利新蓝-过碘酸-雪夫(AB-PAS)染色及免疫组织化学染色,通过实时荧光定量PCR(qPCR)扩增分析仓鼠小肠MUC2基因相对表达情况。结果表明:微小膜壳绦虫在宠物仓鼠中的感染率为74.5%,其感染可引起仓鼠小肠绒毛损伤、上皮细胞变性坏死、杯状细胞异常、白细胞浸润等病理改变;与未感染组相比,无症状组杯状细胞数量及MUC2基因相对表达量差异不显著(P>0.05),普通型感染组的杯状细胞数量极显著增加(P<0.01),重型感染组的杯状细胞极显著减少(P<0.01),同时重型感染组的MUC2基因及MUC2蛋白表达水平极显著增高(P<0.01)。说明微小膜壳绦虫感染会导致仓鼠小肠绒毛结构破坏,杯状细胞数量及形态异常,并引起杯状细胞分泌MUC2蛋白增多,且重型感染组杯状细胞数量减少,但其分泌的MUC2蛋白量增加。

关键词：仓鼠微小膜壳绦虫小肠病理学特征黏蛋白2

重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂对急性肝损伤小鼠的保护作用及机制

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南方医科大学学报 2024年第6期44卷 1126-1134页

作者：鲁玲君杨小迪张华平梁媛石秀兰周鑫山西医科大学病理生理教研室山西太原030002 蚌埠医科大学人体寄生虫学教研室//安徽省感染与免疫重点实验室安徽蚌埠233030 鹤壁职业技术学院医学检验教研室河南鹤壁458030 太原市第三人民医院内镜室山西太原030012

目的探讨重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂对LPS/D-GalN诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法将72只雄性C57BL/6J小鼠(6~8周龄)随机分为正常对照组、LPS/D-GaIN模型组、LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组和rSj-Cys对照组(n=18)。LPS... 详细信息

目的探讨重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂对LPS/D-GalN诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法将72只雄性C57BL/6J小鼠(6~8周龄)随机分为正常对照组、LPS/D-GaIN模型组、LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组和rSj-Cys对照组(n=18)。LPS/D-GaIN组和LPS/D-GaIN+rSj-Cys组小鼠均腹腔注射LPS(10μg/kg)和D-GaIN(700 mg/kg)造模;造模后30 min,LPS/D-GaIN+rSj-Cys组及rSj-Cys对照组小鼠均腹腔注射rSj-Cys(1.25 mg/kg),正常对照组小鼠注射等体积PBS。造模6 h后,每组随机挑选8只小鼠处死,收集小鼠血清及肝组织,进行后续检测,每组剩余10只分别在3、6、12、24 h观察其生存情况,并计算生存率。检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠肝脏组织病理形态,采用ELISA检测小鼠血清炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL-6)表达,采用免疫组化法检测肝组织巨噬细胞表面标记物CD68表达水平,采用免疫组化和免疫印迹法检测肝组织Bax、Bcl-2蛋白水平,采用TUNEL检测肝细胞凋亡情况,采用免疫印迹法检测肝组织内质网应激相关蛋白表达水平。结果模型组小鼠12 h生存率为30%,rSj-Cys治疗组小鼠12 h生存率为80%。模型组小鼠24 h生存率为10%,rSj-Cys治疗组小鼠24 h生存率为60%;与正常对照组相比,LPS/D-GaIN模型组小鼠血清中AST、ALT、IL-6、TNF-α含量均显著上升(P学差异(P>0.05)。结论 rSj-Cys通过抑制内质网应激,减轻炎症和肝细胞凋亡缓解LPS/D-GalN引起的小鼠急性肝损伤。

关键词：急性肝损伤日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂内质网应激炎症凋亡

改进ConvNeXt的肝囊型包虫病超声图像五分类研究

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现代电子技术 2024年第1期47卷 62-68页

作者：热娜古丽·艾合麦提尼亚孜米吾尔依提·海拉提王正业茹仙古丽·艾尔西丁严传波新疆医科大学公共卫生学院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学医学工程技术学院新疆乌鲁木齐830011

肝包虫病是严重危害人畜健康的重要人畜共患寄生虫病,超声检查是肝包虫病的首选检查方法,采用深度学习技术能够有效减少人工误差,降低成本并提高诊断效率。以ConvNeXt模型为基础,结合焦点损失函数和Lion优化器,最后引入CBAM构建CLCFNet... 详细信息

肝包虫病是严重危害人畜健康的重要人畜共患寄生虫病,超声检查是肝包虫病的首选检查方法,采用深度学习技术能够有效减少人工误差,降低成本并提高诊断效率。以ConvNeXt模型为基础,结合焦点损失函数和Lion优化器,最后引入CBAM构建CLCFNet模型实现肝囊型包虫病早期筛查和精确诊断。在肝囊型包虫病超声影像数据集进行的消融实验表明,对比基准模型分类准确率、精确率、召回率、特异度和F1指数平均提升了4.3%、21%、25%、4%和26%,对比实验也验证了所提出方法各指标优于现有流行方法。改进算法显著降低了模型推理时间,增强了模型训练的稳态性能,可以实现肝囊型包虫病的快速和精准分类识别。

关键词：肝囊型包虫病超声图像 ConvNeXt 焦点损失函数 Lion优化器注意力机制

HPV16 E6-295T/G和E6-350T/G变异位点影响IFNκ、MHC-Ⅰ、STAT1和IRF9蛋白质表达的研究

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石河子大学学报（自然科学版） 2024年第2期42卷 223-231页

作者：李杨杨辛慧珍郭柄轩王慧娟宋树言李洪涛李冬妹潘泽民石河子大学医学院生物化学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832002 新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆乌鲁木齐830017 石河子大学医学院人体解剖学与组织胚胎学教研室新疆石河子832002

目的探讨HPV16(Human Papillomavirus Type 16)E6-295T/G和E6-350T/G变异位点对IFNκ、MHC-Ⅰ、STAT1和IRF9蛋白质表达的影响。方法在宫颈癌细胞C33A(HPV阴性)中分别转染真核表达载体295G/350G-GV230、295T/350G-GV230和295T/350T-GV230作为实验组,以NC-GV230作为对照组。通过免疫组织化学法、Western blot方法检测HPV16 E6295T/G、350T/G不同变异位点对IFNκ、MHC-Ⅰ、STAT1和IRF9蛋白质表达的影响。通过IBM SPSS Statistics 26软件对实验结果进行统计学分析,P学意义,免疫组织化学法定量采用image J软件进行阳性细胞计数。结果Western blot结果显示,免疫分子干扰素κ(Interferon Kappa,IFNκ)的表达,HPV16 E6-295G/350G变异组较HPV16 E6-295T/350T原型组和HPV16 E6-295T/350G组降低(P<0.01,P<0.05)。HPV16 E6-295G/350G变异组的免疫分子主要组织相容性复合体I类(Major Histocompatibility Complex Class I,MHC-I)的表达显著低于HPV16 E6-295T/350T原型组和HPV16 E6-295T/350G组(P<0.05)。HPV16 E6-295G/350G变异组的信号转导子和转录激活子1(Signal Transducer and Activator of Transcription 1,STAT1)表达显著低于HPV16 E6-295T/350T原型组和HPV16 E6-295T/350G组(P<0.05,P<0.01)。变异组HPV16 E6-295G/350G与HPV16 E6-295T/350T原型组和HPV16 E6-295T/350G变异组相比,干扰素调节因子9(Interferon Regulatory Factor 9,IRF9)表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论HPV16病毒E6蛋白质可以降低IFNκ、MHC-Ⅰ、STAT1和IRF9的蛋白质表达水平,E6基因T295G/T350G变异降低这些分子的表达作用最强。

关键词：宫颈癌 HPV16 E6基因基因变异蛋白质表达

泡球蚴感染对小鼠肝脏TRIF/IRF3通路和IFITM3的影响

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山西医科大学学报 2024年第5期55卷 553-559页

作者：屈晴袁振杨雨阳王菲单骄宇新疆医科大学基础医学院人体寄生虫学教研室乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室新疆医科大学第一附属医院中亚高发疾病发病机制与防治国家重点实验室

目的探索泡球蚴感染后不同时间对小鼠肝脏β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)/干扰素调节因子3(IRF3)通路及干扰素诱导的跨膜蛋白3(IFITM3)的影响。方法对泡型包虫病患者和其他非感染性肝病(肝血管瘤)手术患者的肝脏组织进行HE及免疫组织... 详细信息

目的探索泡球蚴感染后不同时间对小鼠肝脏β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)/干扰素调节因子3(IRF3)通路及干扰素诱导的跨膜蛋白3(IFITM3)的影响。方法对泡型包虫病患者和其他非感染性肝病(肝血管瘤)手术患者的肝脏组织进行HE及免疫组织化学染色,观察肝组织病理变化及IFITM3和叉头框蛋白P3(Foxp3)的表达。48只C57BL/6J雌性小鼠随机分为感染组(腹腔感染泡球蚴后8,30,60,90,180 d)和对照组。Masson染色观察小鼠肝脏纤维化病变,Western blot和实时荧光定量PCR检测小鼠肝脏TRIF/IRF3通路、IFITM3和Foxp3变化。结果泡型包虫病患者肝脏病灶周围肝组织排列紊乱,有大量炎性细胞浸润;肝血管瘤患者肝脏组织完整。免疫组化检测结果,泡型包虫病患者IFITM3和Foxp3的表达量高于肝血管瘤患者。Masson染色显示泡球蚴感染导致小鼠肝脏纤维化病变。实时荧光定量PCR结果显示,感染组小鼠肝脏TRIF、IRF3、IFNB1和IFITM3 mRNA表达在感染60 d和90 d时均高于对照组(P学意义(P>0.05);Foxp 3 mRNA的表达随着泡球蚴感染时间呈先上升后下降再上升的趋势,在感染180 d上升到峰值(P学意义(P>0.05);在感染90 d和180 d时,Foxp3蛋白表达高于对照组,并在180 d上升到峰值(P<0.05)。结论晚期泡球蚴感染时,小鼠肝脏的TRIF/IRF3通路及IFITM3表达下调,影响了天然免疫的抗病原体功能,抑制宿主发挥抗病原体的作用。

关键词：泡型包虫病泡球蚴干扰素诱导的跨膜蛋白3 干扰素调节因子3 肝纤维化

构建慢病毒介导缺氧诱导因子HIF-1α在宫颈癌细胞中的表达及其对裸鼠移植瘤的作用

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中国病原生物学杂志 2024年第7期19卷 756-760,767页

作者：阿孜尔古丽·阿布都克日木马红白冰阿瓦汗·吐尔迪古丽仙·吐尔逊于涛新疆医科大学基础医学院新疆乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室中亚高发疾病发病机制与防治国家重点实验乌鲁木齐市沙依巴克区妇幼保健服务中心新疆医科大学附属肿瘤医院山东省寄生虫病防治研究所山东第一医科大学(山东省医学科学院)

目的探讨使用慢病毒载体介导的HIF-1α对裸鼠宫颈癌移植瘤生长、增殖和转移的影响,并寻找宫颈癌新的基因治疗靶点。方法采用慢病毒介导技术,分别在SiHa和C33a细胞中提高C33a细胞的HIF-1α表达,同时敲减SiHa细胞的HIF-1α表达。通过qRT... 详细信息

目的探讨使用慢病毒载体介导的HIF-1α对裸鼠宫颈癌移植瘤生长、增殖和转移的影响,并寻找宫颈癌新的基因治疗靶点。方法采用慢病毒介导技术,分别在SiHa和C33a细胞中提高C33a细胞的HIF-1α表达,同时敲减SiHa细胞的HIF-1α表达。通过qRT-PCR和Western blot技术验证慢病毒转染后HIF-1α表达的效率,并构建裸鼠移植瘤模型。从而验证HIF-1α表达改变对裸鼠体内肿瘤形成、增殖速度、肿瘤体积和肿瘤重量的影响及HIF-1α表达改变对肿瘤发展过程的影响。结果敲减和过表达HIF-1α的SiHa和C33a细胞分别注射于裸鼠左侧腋窝皮下,1周后形成肿瘤,4周后测量移植瘤体积。干扰HIF-1α的裸鼠移植瘤体积较对照组较小,两者差异具有统计学意义(P学意义(P<0.05)。结论 HIF-1α的表达改变与宫颈癌细胞的增殖和恶化存在一定相关性,HIF-1α表达的改变可以调控肿瘤增殖过程。

关键词：宫颈癌缺氧诱导因子-1α 裸鼠皮下移植瘤模型稳定转染