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丝胶对2型糖尿病大鼠胰腺胰岛素PI3K-Akt信号通路的调节作用

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解剖学报 2016年第6期47卷 807-811页

作者：刘美晓孙一婵侯丽娜杨松鹤程露阳宋成军陈志宏承德医学院人体解剖学教研室承德医学院免疫学教研室河北承德067000

目的探讨丝胶是否通过影响胰腺胰岛素PI3K-Akt信号通路发挥降血糖的作用。方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组,每组12只。采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(35mg/kg,2次,1次/d)连续腹腔注射法制作2型... 详细信息

目的探讨丝胶是否通过影响胰腺胰岛素PI3K-Akt信号通路发挥降血糖的作用。方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组,每组12只。采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(35mg/kg,2次,1次/d)连续腹腔注射法制作2型糖尿病大鼠模型,模型成功标准是空腹血糖≥11.1mmol/L。模型成功建立后,丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃35d。采用ELISA法检测大鼠血清脂联素水平,Western blotting法和Real-time PCR法分别检测大鼠胰腺胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和Akt蛋白和mRNA的表达情况。结果与糖尿病模型组比较,丝胶治疗组大鼠血清脂联素水平,胰腺IR、IRS-1、PI3K、Akt蛋白和mRNA的表达明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论丝胶可通过上调糖尿病模型大鼠胰腺IR、IRS-1、PI3K和Akt的表达,改善糖尿病时胰腺胰岛素PI3K-Akt信号转导通路的异常,从而发挥降低血糖的作用。

关键词：丝胶 2型糖尿病胰腺胰岛素PI3K-Akt信号转导通路酶联免疫吸附测定大鼠

塞罕坝自然保护区蜱媒斑点热立克次体检测及遗传进化分析

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中国媒介生物学及控制杂志 2022年

作者：高杨许士奇王丽娜郭文平刘铭承德医学院基础医学院病原生物学教研室

目的调查塞罕坝自然保护区蜱媒斑点热立克次体（SFGR）的感染情况，分析该地区蜱媒体内SFGR种类并进行同源性分析，为防控蜱媒疾病提供理论依据。方法在塞罕坝自然保护区内采用布旗法收集游离蜱并提取DNA，采用PCR技术对SFGR外膜蛋白A... 详细信息

目的调查塞罕坝自然保护区蜱媒斑点热立克次体（SFGR）的感染情况，分析该地区蜱媒体内SFGR种类并进行同源性分析，为防控蜱媒疾病提供理论依据。方法在塞罕坝自然保护区内采用布旗法收集游离蜱并提取DNA，采用PCR技术对SFGR外膜蛋白A（ompA）基因和柠檬酸合成酶A（gltA）基因进行扩增，对阳性样本进行序列测定，同时构建分子系统进化树进行分析。结果在塞罕坝自然保护区内共采集游离蜱919只，其中全沟硬蜱546只、嗜群血蜱242只、森林革蜱131只。测得SFGR阳性蜱72只，总阳性率为7.8%，其中全沟硬蜱阳性率为6.2%（34/546），嗜群血蜱为9.5%（23/242），森林革蜱为11.5%（15/131）；不同蜱种SFGR感染率差异无统计学意义（χ;=1.261,P=0.263）。分别对ompA和gltA基因进行序列比对，发现该地区存在拉欧蒂立克次体与新塔拉塞维奇立克次体2种SFGR。分子系统进化树（ompA和gltA基因）显示，森林革蜱携带的SFGR与GenBank中拉欧蒂立克次体（AH015610、DQ365804）聚为同一分支；全沟硬蜱和嗜群血蜱携带的SFGR与GenBank中新塔拉塞维奇立克次体（MT667416、MT66740）亲缘关系最近，处于同一分支。结论塞罕坝自然保护区内存在拉欧蒂立克次体和新塔拉塞维奇立克次体，因此对当地蜱以及蜱媒疾病应加强防控，以免对当地人群健康造成威胁。

关键词：蜱斑点热立克次体塞罕坝序列分析

整合素α_5β_1蛋白及mRNA在子宫颈鳞状细胞癌中的表达及意义

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临床与实验病理学杂志 2014年第10期30卷 1127-1130页

作者：王闯李键淇齐洁敏河北承德医学院病理学教研室承德067000

目的探讨子宫颈鳞状细胞癌(cervix squamous cell carcinoma,CSCC)中整合素α5β1蛋白和mRNA的表达,并分析其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法、RT-PCR技术检测60例CSCC及40例子宫颈正常组织中整合素α5β1蛋白及mRNA的表达... 详细信息

目的探讨子宫颈鳞状细胞癌(cervix squamous cell carcinoma,CSCC)中整合素α5β1蛋白和mRNA的表达,并分析其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法、RT-PCR技术检测60例CSCC及40例子宫颈正常组织中整合素α5β1蛋白及mRNA的表达。结果 CSCC中整合素α5β1蛋白及mRNA表达均高于子宫颈正常组织,差异有统计学意义(P0.05)。结论 CSCC中整合素α5β1蛋白及mRNA的表达与其生长、侵袭与转移密切相关。采用免疫组化SP法与RT-PCR技术联合检测CSCC中整合素α5β1蛋白及mRNA,有望成为评估CSCC恶性程度、侵袭、转移和临床预后的指标。

关键词：子宫颈肿瘤鳞状细胞癌整合素α5β1 免疫组织化学 RT-PCR

Notch1基因沉默的人绒毛膜上皮癌细胞增殖及侵袭能力变化

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山东医药 2016年第19期56卷 12-14页

作者：刘绍晨许倩李健会河北承德医学院基础医学院病理教研室河北承德067000

目的观察Notch1基因沉默后人绒毛膜上皮癌细胞增殖及侵袭能力变化。方法查阅Gen Bank提供的Notch1序列(NM-001105721.1)设计引物,合成Notch1 siRNA。分离培养人绒毛膜上皮癌JEG-3细胞,分为A、B、C组。A组不做转染,B组转染control siRNA,... 详细信息

目的观察Notch1基因沉默后人绒毛膜上皮癌细胞增殖及侵袭能力变化。方法查阅Gen Bank提供的Notch1序列(NM-001105721.1)设计引物,合成Notch1 siRNA。分离培养人绒毛膜上皮癌JEG-3细胞,分为A、B、C组。A组不做转染,B组转染control siRNA,C组转染Notch1 siRNA。分别于转染后12、24、36、48、60 h采用MTT法检测各组细胞增殖能力(OD值)。转染后48 h采用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。转染后72 h采用Western blotting法检测各组细胞中的MMP-2、MMP-9蛋白。结果转染后36、48、60 h C组OD值低于A、B组(P均<0.05)。A、B、C组穿膜细胞数分别为(109±6)、(118±7)、(59±4)个,C组与A、B相比,P均<0.05。A、B、C组细胞中MMP-2蛋白相对表达量分别为0.91±0.08、0.87±0.01、0.29±0.05,MMP-9蛋白相对表达量分别为0.85±0.04、0.79±0.03、0.35±0.05,C组MMP-2、MMP-9蛋白相对表达量与A、B组相比,P均<0.05。结论Notch1基因沉默后,人绒毛膜上皮癌细胞增殖受到抑制,侵袭能力减弱。

关键词：绒毛膜上皮癌 Notch1基因 RNA干扰技术

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电磁辐射对大鼠海马超微结构及凋亡因子影响

中国公共卫生 2011年第11期27卷 1446-1448页

作者：史长华路国兵李玉红许倩张卓承德医学院病理教研室河北承德067000

目的探讨2 000μW/cm2电磁辐射对大鼠海马神经元超微结构及凋亡相关因子表达影响。方法实验分空白对照组,假辐射组,1、2、3 h/d辐射组,采用2 000μW/cm2微波对大鼠头部进行辐射,透射电镜观察海马超微结构改变,免疫组织化学法检测海马组... 详细信息

目的探讨2 000μW/cm2电磁辐射对大鼠海马神经元超微结构及凋亡相关因子表达影响。方法实验分空白对照组,假辐射组,1、2、3 h/d辐射组,采用2 000μW/cm2微波对大鼠头部进行辐射,透射电镜观察海马超微结构改变,免疫组织化学法检测海马组织Bcl-2、Bax表达,蛋白免疫印迹(western-blot)法检测海马组织Caspase-3表达。结果辐射组神经元细胞核仁消失,染色质凝集,核内出现透明区等早期凋亡征象,突触界面结构改变;1、2、3 h/d辐射组Bax表达分别为(0.059 8±0.005 1)、(0.066 3±0.006 1)、(0.086 9±0.007 3),Caspase-3表达分别为(0.56±0.04)、(0.74±0.05)、(0.94±0.03),高于对照组(P<0.05);1、2、3 h/d辐射组Bcl-2表达分别为(0.056 9±0.0087)、(0.052 4±0.007 8)、(0.042 3±0.001 4),低于对照组(P<0.05)。结论电磁辐射可引起海马神经元细胞损伤和凋亡,其机制与凋亡相关因子Bc1-2、Bax、Caspase-3表达改变有关。

关键词：电磁辐射学习记忆海马超微结构凋亡相关基因

河北汉族人群白细胞介素-17血清表达水平及基因多态性与乙型肝炎病毒感染的关系

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实用医学杂志 2017年第2期33卷 227-230页

作者：何培元侯志平王春青尹春英王艳玲李炳庆承德医学院附属医院消化科 067000 承德医学院病理教研室 067000

目的:探讨白细胞介素-17(IL-17)血清表达水平及基因IL-17-197A/G位点单核苷酸多态性与乙型肝炎病毒(HBV)感染及临床转归之间的关系。方法:以222例慢性HBV感染者作为病例组,以88例自限性HBV感染者为对照组。采用PCR结合荧光探针的体外DN... 详细信息

目的:探讨白细胞介素-17(IL-17)血清表达水平及基因IL-17-197A/G位点单核苷酸多态性与乙型肝炎病毒(HBV)感染及临床转归之间的关系。方法:以222例慢性HBV感染者作为病例组,以88例自限性HBV感染者为对照组。采用PCR结合荧光探针的体外DNA扩增检测技术,定量检测血清标本中的HBV DNA含量;ELISA试剂盒检测血清IL-17表达水平;采用贝克曼SNP分析仪,检测IL-17-197A/G位点基因型及等位基因分布频率。结果:各实验组IL-17表达水平差异具有统计学意义(F=158.1,r^2=0.61,P<0.000 1)。L-17-197A/G位点AA、AG和GG基因型分布频率在各组中的比较,差异具有统计学意义(χ~2=46.20,P<0.000 1)。GG基因型在自限性感染组中分布频率最高(78.41%),而在慢性乙肝肝硬化组中分布频率最低(19.05%)。AA基因型在慢性乙型肝炎肝硬化组中分布频率最高(67.72%)。结论:IL-17-197A/G位点AA基因型和A等位基因是河北汉族人群中HBV易感的宿主基因。

关键词：白细胞介素-17 单核苷酸基因多态性乙型肝炎病毒河北汉族

CYP3A4^(*)1G基因多态性与舒芬太尼药物代谢的相关性研究

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中国临床药学杂志 2022年第11期31卷 846-849页

作者：林映雪崔海鹏姚银辉承德医学院附属医院药学部承德067000 承德医学院病理生理学教研室承德067000

目的评价、探讨细胞色素P4503A4(CYP3A4)基因多态性对舒芬太尼代谢的影响,为制定个体化临床给药方案提供理论依据。方法收集100例手术患者血液样本,对其基因多态性进行检测和分析,将样本基因分为野生型纯合子(^(*)1/^(*)1),突变型纯合子... 详细信息

目的评价、探讨细胞色素P4503A4(CYP3A4)基因多态性对舒芬太尼代谢的影响,为制定个体化临床给药方案提供理论依据。方法收集100例手术患者血液样本,对其基因多态性进行检测和分析,将样本基因分为野生型纯合子(^(*)1/^(*)1),突变型纯合子(^(*)1G/^(*)1G),突变杂合子(^(*)1/^(*)1G),比较野生型患者和突变型患者手术过程中使用舒芬太尼的剂量,对2组患者的用药剂量进行评价。结果CYP3A4^(*)1G变异等位基因的频率为0.205,野生型和突变型患者在年龄、体质量、手术时间等方面差异均无统计学意义(P均>0.05)。突变型患者术中舒芬太尼的消耗量明显低于野生型(P=0.0014),野生型和突变型组内患者不同性别间舒芬太尼消耗量差异无统计学意义(P=0.80)。结论CYP3A4的基因多态性与舒芬太尼在患者体内的代谢差异性相关,基因分型可以为舒芬太尼的给药剂量提供临床用药指导。

关键词：舒芬太尼基因多态性 CYP3A4 麻醉

ABC转运蛋白相关microRNA与肿瘤多药耐药的研究进展

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广东医学 2017年第23期38卷 3685-3688页

作者：严晓丽杜梦楠郑纪宁承德医学院病理教研室河北承德067000 承德医学院实验动物中心河北承德067000

恶性肿瘤是世界主要公共卫生问题,也是人类死亡的主要原因[1]。化疗是治疗恶性肿瘤的一种重要策略,但多药耐药（multidrug resistance,MDR）使得临床化疗效果并不理想。其最常见原因是细胞膜上ATP结合盒（ATP-binding cassette,ABC）转... 详细信息

恶性肿瘤是世界主要公共卫生问题,也是人类死亡的主要原因[1]。化疗是治疗恶性肿瘤的一种重要策略,但多药耐药（multidrug resistance,MDR）使得临床化疗效果并不理想。其最常见原因是细胞膜上ATP结合盒（ATP-binding cassette,ABC）转运蛋白过表达,其可依赖ATP水解释放的能量将细胞内药物泵至细胞外,降低胞内药物浓度.

关键词： ABC转运蛋白肿瘤多药耐药 microRNA ATP水解公共卫生问题恶性肿瘤化疗效果药物浓度

TRIM24介导肺癌细胞吉非替尼耐药机制探讨

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中国肺癌杂志 2016年第1期19卷 24-29页

作者：李海英王庆苓包海军张恒庄莹徐州医学院基础医学院病理教研室徐州221000

背景与目的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)的原发和继发性耐药已成为其在临床肺癌治疗中的拦路虎,在肺癌组织中研究发现TRIM24呈高表达状态,在肺癌细胞中能... 详细信息

背景与目的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)的原发和继发性耐药已成为其在临床肺癌治疗中的拦路虎,在肺癌组织中研究发现TRIM24呈高表达状态,在肺癌细胞中能调控细胞增殖、周期和细胞凋亡,本研究旨在进一步探讨TRIM24调控肺癌细胞吉非替尼耐药的分子机制。方法应用MTT方法和流式细胞仪检测干扰TRIM24及干扰TRIM24后加入吉非替尼对肺癌细胞系增殖能力及凋亡率的抑制率的变化,同时应用Western blot方法检测凋亡相关基因的变化及AKT信号通路中蛋白的表达。结果在A549细胞中使用干扰TRIM24可以提高吉非替尼对肿瘤增殖能力的抑制率,增加吉非替尼诱导的凋亡水平,同时干扰TRIM24及干扰TRIM24加入吉非替尼后促凋亡相关基因p-BAD、Bcl-2和AKT及AKT信号通路相关蛋白PIK3CA均出现降低。结论 TRIM24能够调控肺癌细胞吉非替尼耐药,并且通过AKT信号通路引起肺癌细胞EGFRTKI耐药。

关键词：肺肿瘤吉非替尼表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂