检索结果-南通市图书馆

杜仲多糖对阿尔兹海默症小鼠脑组织神经炎症的改善作用

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

西北农林科技大学学报(自然科学版) 2025年 1-8页

作者：赵永康赵文星柴学军任多多朱晓岩陈树林赵善廷西北农林科技大学动物医学院西安医学院基础医学部

【目的】研究杜仲多糖对阿尔兹海默症(Alzheimer’s diseas,AD)小鼠神经炎症的改善作用,为中药治疗阿尔兹海默症提供新思路。【方法】采用三相分离技术提取杜仲多糖。使用3月龄5×FAD小鼠作为AD模型小鼠,以3月龄C57BL/6J小鼠作为野生型... 详细信息

【目的】研究杜仲多糖对阿尔兹海默症(Alzheimer’s diseas,AD)小鼠神经炎症的改善作用,为中药治疗阿尔兹海默症提供新思路。【方法】采用三相分离技术提取杜仲多糖。使用3月龄5×FAD小鼠作为AD模型小鼠,以3月龄C57BL/6J小鼠作为野生型小鼠。将小鼠分为野生型对照组、AD模型组和AD+杜仲多糖组,野生型对照组和AD模型组小鼠饲喂标准饲料,AD+杜仲多糖组小鼠饲喂添加0.25%(质量分数)杜仲多糖的标准饲料,小鼠饲喂至9月龄时终止。采集各组小鼠脑组织,使用免疫荧光染色对神经炎症相关小胶质细胞进行分析,探究杜仲多糖对AD小鼠神经炎症相关胶质细胞的改善作用。【结果】杜仲多糖可极显著抑制AD模型小鼠大脑海马区小胶质细胞和星形胶质细胞的异常增殖,改善小胶质细胞的形态,并可抑制海马区小胶质细胞的异常激活,逆转阿尔兹海默症小鼠中小胶质细胞形态向促炎表型的异常转变。【结论】杜仲多糖能够显著改善AD小鼠神经炎症相关胶质细胞的状态,具有开发为AD治疗药物的潜力。

关键词：杜仲多糖阿尔兹海默症神经炎症小胶质细胞星形胶质细胞

MICA基因中6个连锁单核苷酸多态性位点与玫瑰痤疮易感性相关

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中南大学学报(医学版) 2025年

作者：尹湘丽朱权李吉邹义洲罗奇志中南大学基础医学院免疫系中南大学湘雅医院皮肤科

目的：主要组织相容性复合体I类链相关基因A(major histocompatibility complex class I chain-related gene A,MICA)属于人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)基因的一部分，其多态性与自身免疫病等多种疾病的发生发展密切相... 详细信息

目的：主要组织相容性复合体I类链相关基因A(major histocompatibility complex class I chain-related gene A,MICA)属于人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)基因的一部分，其多态性与自身免疫病等多种疾病的发生发展密切相关。玫瑰痤疮是一种慢性炎症性皮肤病，其发病机制复杂，涉及遗传和免疫因素。通过分析MICA基因的多态性及其单核苷酸多态性位点与玫瑰痤疮易感性之间的关系，为玫瑰痤疮的发病机制提供新的见解。方法：收集2017年11月至2019年11月期间在中南大学湘雅医院皮肤科门诊就诊的84例玫瑰痤疮患者的外周血DNA样本，并收集233例健康志愿者外周血DNA样本作为对照组。利用聚合酶链反应-直接测序法(polymerase chain reactionsequencing based typing,PCR-SBT)及高通量测序(the next-generation sequencing,NGS)技术同时对MICA基因多态性进行分型分析并比较。通过统计学方法比较患者与对照组间MICA等位基因频率的差异。进一步对所有MICA多态性分子进行氨基酸聚类分析和单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism,SNP)位点分析确定相关连锁SNP位点，将MICA多态性分子进行分类，并使用统计学方法比较分析患者组与对照组间两大类MICA多态性分子的频率差异。结果：玫瑰痤疮患者的血生化结果主要以中性粒细胞轻度升高为特征，淋巴细胞无显著改变。PCR-SBT及NGS均能有效准确地对MICA等位基因进行基因型鉴定。研究发现，玫瑰痤疮患者中MICA*008:04、MICA*010:01和MICA*019:01等位基因分布频率最高。玫瑰痤疮患者中MICA*002:01和MICA*027的频率显著低于对照组，而MICA*009:01和MICA*010:01的频率显著高于对照组。玫瑰痤疮患者MICA-A4和MICA-A9的频率显著低于对照组，而MICA-A6在玫瑰痤疮患者中的频率显著高于对照组。通过氨基酸序列聚类分析和SNP位点分析发现MICA基因中存在6个连锁单核苷酸多态性位点，据此将MICA多态性分子分为Type I型和Type II型。玫瑰痤疮患者中Type I型MICA多态性分子与玫瑰痤疮的易感性密切相关。结论：MICA基因多态性与玫瑰痤疮易感性相关，并且MICA基因中存在6个连锁SNP位点，据此将MICA多态性分子分为两型，Type I型与玫瑰痤疮发病密切相关。

关键词： MICA基因多态性玫瑰痤疮单核苷酸多态性

重复性经脊髓磁刺激促进脊髓损伤小鼠运动功能恢复

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2252-2260页

作者：宋海旺姜冠华穆盈盈付善羽孙宝飞李玉美余资江杨丹贵州医科大学基础医学院人体解剖学教研室贵州省贵安新区561113 贵州医科大学基础医学院贵州省贵安新区561113

背景:研究表明重复性经脊髓磁刺激能够抑制脊髓损伤炎症反应,在脊髓区域施加磁场刺激,以调节神经元的兴奋性和突触传递,从而促进神经系统的可塑性和修复。目的:观察重复性经脊髓磁刺激对脊髓损伤后小鼠Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号... 详细信息

背景:研究表明重复性经脊髓磁刺激能够抑制脊髓损伤炎症反应,在脊髓区域施加磁场刺激,以调节神经元的兴奋性和突触传递,从而促进神经系统的可塑性和修复。目的:观察重复性经脊髓磁刺激对脊髓损伤后小鼠Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号通路的影响,探讨其对运动功能恢复的机制。方法:将SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、重复性经脊髓磁刺激组,后2组小鼠麻醉后采用咬骨钳剔除T9椎板,暴露脊髓,使用小型动脉瘤夹夹持脊髓20 s建立脊髓损伤模型。重复性经脊髓磁刺激组小鼠脊髓损伤的第1天开始进行为期21 d的重复性经脊髓磁刺激干预。每天持续10 min,每周刺激5 d,休息2 d。于脊髓损伤后1,3,7,14,21 d进行小鼠运动功能BMS评分,利用Western Blot检测脊髓损伤处的水通道蛋白AQP4、凋亡因子Bax、Bcl-2、CL-Caspase-3、炎症因子肿瘤坏死因子α、干扰素γ、白细胞介素6、白细胞介素4和Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达,氧化应激试剂盒检测脊髓损伤处超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性及丙二醛浓度,免疫荧光染色法检测神经元核抗原的表达。结果与结论:(1)重复性经脊髓磁刺激组小鼠的BMS评分高于脊髓损伤组(P<0.05);(2)与脊髓损伤组相比,重复性经脊髓磁刺激组脊髓含水量降低、AQP4蛋白表达降低;丙二醛浓度、Bax、CL-Caspase-3、肿瘤坏死因子α、干扰素γ、白细胞介素6与Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达均降低(P<0.05),而超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性、Bcl-2、白细胞介素4与神经元核抗原的表达均升高(P<0.05);(3)结果说明,重复性经脊髓磁刺激能下调Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达,缓解脊髓损伤后的脊髓水肿、氧化应激、凋亡反应和炎症反应等,发挥神经保护作用,从而促进脊髓损伤后小鼠后肢运动功能的恢复。

关键词：脊髓损伤重复性经脊髓磁刺激 TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路脊髓水肿氧化应激凋亡反应炎症反应神经保护运动功能

维普期刊数据库

SLFN11参与DNA损伤应答作用机制的研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

现代肿瘤医学 2025年第1期 149-157页

作者：何怡佳杨柏轩龙雨厚娄鸣苟兴春张臻昊高兴春劳可静西安医学院口腔医学院陕西省脑疾病防治重点实验室西安医学院基础与转化医学研究所西安医学院基础医学部免疫学教研室

肿瘤耐药已经成为化疗急需解决的问题。化疗药物的一类重要的分支是DNA损伤剂(DNA-damage agent, DDA),但肿瘤细胞可以通过DNA损伤应答(DNA-damage response, DDR)去修复损伤，从而降低了化疗药物的杀伤作用，因此阐明DNA损伤应答的机... 详细信息

肿瘤耐药已经成为化疗急需解决的问题。化疗药物的一类重要的分支是DNA损伤剂(DNA-damage agent, DDA),但肿瘤细胞可以通过DNA损伤应答(DNA-damage response, DDR)去修复损伤，从而降低了化疗药物的杀伤作用，因此阐明DNA损伤应答的机制，对于增加化疗药物的敏感性、减少化疗药物用量具有重要意义。Schlafen 11(SLFN11)是一种DNA/RNA解旋酶，可以增敏DNA损伤剂对肿瘤细胞的杀伤作用。已有的研究表明，SLFN11在多种肿瘤中的表达，其表达水平与肿瘤细胞DNA损伤剂的敏感性呈显著的正相关，因此SLFN11可成为潜在的肿瘤耐药生物标志物和药物靶点。本文就SLFN11的结构、参与DDR的作用机制及在不同肿瘤中应用的研究进展做一综述，为临床抗肿瘤精准治疗和创新药物开发提供新策略。

关键词： SLFN11 治疗靶点耐药 DNA损伤应答肿瘤

同方期刊数据库

结核分枝杆菌c-di-AMP磷酸二酯酶的重组腺病毒的构建及其诱导的体液免疫应答

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国人兽共患病学报 2025年

作者：胡家豪宁唤唤董梦娟路延之代婷张从玥徐子晴王姝予周正言柏银兰空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室空军军医大学基础医学院学员队空军军医大学军事医学创新中心宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系延安大学生命科学学院

目的构建表达结核分枝杆菌（Mtb）c-di-AMP磷酸二酯酶CnpB的重组腺病毒（rAd）并检测其诱导的体液免疫应答。方法经密码子优化的MtbCnpB编码基因克隆入质粒pcADV，获得的重组质粒pcADV-CnpB转染HEK293T细胞，并用Westernblot鉴定表达... 详细信息

目的构建表达结核分枝杆菌（Mtb）c-di-AMP磷酸二酯酶CnpB的重组腺病毒（rAd）并检测其诱导的体液免疫应答。方法经密码子优化的MtbCnpB编码基因克隆入质粒pcADV，获得的重组质粒pcADV-CnpB转染HEK293T细胞，并用Westernblot鉴定表达。重组pcADV-CnpB与骨架质粒共转染HEK293T细胞包装获得重组腺病毒rAd-CnpB，以HEK293T细胞扩增rAd-CnpB，Westernblot和免疫荧光检测rAd-CnpB表达目的蛋白。以rAd-CnpB滴鼻免疫小鼠，收集小鼠血清与肺泡灌洗液（BALF），ELISA检测抗原特异性抗体水平。结果酶切和测序鉴定表明重组质粒pcADV-CnpB构建成功，该质粒能够在真核细胞中表达。在HEK293T细胞内包装并获得rAd-CnpB，大量扩增并纯化获得滴度为5.53×1010PFU/mL的rAd-CnpB。rAd-CnpB可在HEK293T细胞中表达目的蛋白CnpB。rAd-CnpB滴鼻免疫小鼠，可诱导BALF中CnpB特异性IgG与分泌型IgA水平的增加，同时诱导血清中产生高水平的CnpB特异性IgG。结论成功构建表达Mtb c-di-AMP磷酸二酯酶CnpB的重组腺病毒rAd-CnpB，并且rAd-CnpB经黏膜免疫可诱导抗原特异性体液免疫与黏膜免疫应答，可用于结核病新疫苗策略的研究。

关键词：结核分枝杆菌重组腺病毒 c-di-AMP 磷酸二酯酶黏膜免疫

NUF2对泛癌的预后和免疫治疗效果的预测价值

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2025年

作者：王耀彬陈柳燕罗伊凌申继清周素芳广西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室//广西高校生物分子医学研究重点实验室

目的探讨NUF2表达水平与肿瘤预后的关系及在肿瘤微环境中的作用。方法综合利用人类蛋白质图谱（HPA）、癌症基因组图谱（TCGA）、基因型-组织表达计划（GTEx）、癌细胞系百科全书（CCLE）、TIMER的数据集，采用生物信息学方法挖掘NUF... 详细信息

目的探讨NUF2表达水平与肿瘤预后的关系及在肿瘤微环境中的作用。方法综合利用人类蛋白质图谱（HPA）、癌症基因组图谱（TCGA）、基因型-组织表达计划（GTEx）、癌细胞系百科全书（CCLE）、TIMER的数据集，采用生物信息学方法挖掘NUF2的潜在致癌作用，包括剖析NUF2在各种类型肿瘤组织中的表达水平、预后价值及免疫价值；采用RT-qPCR、Western blotting、免疫组化（IHC）等实验检测NUF2在肝癌细胞系和肝癌患者癌组织及血液中的表达情况。利用基因本体论（GO）、基因组百科全书（KEGG）和基因集富集分析（GSEA）探索NUF2及相关基因的分子机制并在肝癌中构建了NUF2的竞争性内源RNA（ceRNA）网络。结果与正常组织相比，NUF2表达在27种肿瘤中上调并与多种类型肿瘤的临床分期相关（P免疫细胞（B细胞、髓样树突状细胞、中性粒细胞、CD4+T细胞）、免疫细胞maker基因（CCR7、CD163、CD19、CD4、CD79A、CD8A、CD8B、IRF5、ITGAX和MS4A4A）以及免疫检查点基因（CTLA4、HAVCR2、LAG3、PDCD1和PDCD1LG2）呈正相关（P免疫细胞浸润密切相关，可能作为这些癌症免疫治疗效果的潜在预测因子。

关键词： NUF2 泛癌分析免疫浸润预后

人参皂苷Rg1基于Notch1通路调控线粒体融合减轻HL-1细胞缺氧/复氧损伤的研究

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中药杂志 2025年

作者：张会雨崔晓珊陈原原辛高杰曹策刘子馨胥淑娟高佳明郭浩付建华中国中医科学院西苑医院基础医学研究所滨州医学院中医学院

基于神经源性基因Notch同源蛋白1（neurogenic gene Notch homologous protein 1，Notch1）通路探讨人参皂苷Rg1调控线粒体融合减轻HL-1细胞缺氧复氧（hypoxia/reoxygenation，H/R）损伤的具体机制。cell counting kit-8（CCK-8）检测缺氧6 h、复氧2 h后HL-1细胞的相对活力；乳酸底物法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）活力；荧光素法检测三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）含量；荧光探针检测细胞内活性氧（intracellular ROS，Cyto-ROS）水平以及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential，ΔΨm)；mito-Tracker和Actin共成像检测细胞内线粒体数量；荧光定量聚合酶链式反应和蛋白免疫印迹法检测Notch1、线粒体融合蛋白2（mitochondrial fusion protein 2，Mfn2）、线粒体融合蛋白1（mitochondrial fusion protein 1，Mfn1）的mRNA和蛋白表达水平。结果显示，与对照组相比，模型组细胞活力降低，释放到细胞培养上清液中的LDH增加，Cyto-ROS增加，ATP含量降低。与模型组相比，人参皂苷Rg1组细胞活力升高，释放到细胞培养上清液中的LDH减少，Cyto-ROS降低，ATP含量升高。人参皂苷Rg1可升高H/R损伤HL-1细胞ΔΨm，增加线粒体数量，对线粒体具有较好的保护作用。H/R损伤后，Notch1、Mfn1 mRNA和蛋白表达降低，Mfn2 mRNA和蛋白表达升高；人参皂苷Rg1可显著升高Notch1、Mfn1 mRNA和蛋白表达，降低Mfn2 mRNA和蛋白表达；Notch1沉默则抑制人参皂苷Rg1的作用，降低Notch1、Mfn1 mRNA和蛋白表达，升高Mfn2 mRNA和蛋白表达。综上所述，人参皂苷Rg1可通过Notch1通路调控线粒体融合减轻HL-1细胞H/R损伤。

关键词：人参皂苷Rg 心肌缺血再灌注损伤(MIRI) 线粒体融合 Notch1 Mfn1 Mfn2

二甲双胍抑制铁死亡改善骨关节炎模型大鼠的软骨损伤

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年

作者：樊佳欣贾祥徐田杰刘凯楠郭小玲张辉王茜华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室邢台医学院基础医学部唐山市第二医院关节一科

背景：二甲双胍目前被视为治疗2型糖尿病的首选药物。研究发现，二甲双胍可延缓骨关节炎进展，但具体的作用机制仍不明确。目的：评估二甲双胍对骨关节炎大鼠的治疗效果及相关作用机制。方法：（1）网络药理学：使用CTD、SwissTargetPre... 详细信息

背景：二甲双胍目前被视为治疗2型糖尿病的首选药物。研究发现，二甲双胍可延缓骨关节炎进展，但具体的作用机制仍不明确。目的：评估二甲双胍对骨关节炎大鼠的治疗效果及相关作用机制。方法：（1）网络药理学：使用CTD、SwissTargetPrediction、GeneCards和OMIM数据库筛选二甲双胍、骨关节炎、铁死亡的潜在共同靶标，导入STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用分析得到二甲双胍、骨关节炎和铁死亡的关键靶点。（2）分子对接：从PDB数据库下载P53及其下游因子SLC7A11蛋白质的PDB格式，将二甲双胍的2D结构式转换为3D结构式，使用Discovery Studio 2019 Client进行二甲双胍和蛋白质的分子对接。（3）体内实验：取30只雄性SD大鼠，随机分为3组（n=10）：空白组不进行任何手术，模型组、二甲双胍组采用改良Hulth法建立骨关节炎模型；术后1 d，二甲双胍组大鼠灌胃二甲双胍200 mg/（kg·d），空白组、模型组灌胃生理盐水，连续给药4周。苏木精-伊红染色、番红O-固绿染色观察大鼠膝关节软骨形态结构并进行Mankin评分；ELISA检测血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平；微板法检测血清中铁死亡相关指标谷胱甘肽、丙二醛、Fe2+水平；免疫荧光染色、Western blot、Real-time qPCR检测大鼠软骨组织中P53、SLC7A11、谷胱甘肽过氧化物酶4、软骨蛋白聚糖、基质金属蛋白酶13的蛋白及mRNA表达。结果与结论：（1）二甲双胍、骨关节炎与铁死亡交集靶点共96个，经蛋白质-蛋白质相互作用分析发现潜在靶点共有77个，进一步筛选得到核心靶点依次为TP53、AKT1、JUN、IL-6、MYC、IL-1β、TNF-α等。（2）对接分析结果显示，二甲双胍与P53及其下游因子SLC7A11结合牢固稳定。（3）模型组大鼠膝关节软骨表面不规则，软骨组织出现缺损，软骨细胞数量减少；相较于模型组，二甲双胍组大鼠膝关节软骨结构损伤明显改善，软骨表面趋于平整，软骨细胞数量增加。模型组Mankin评分较空白组明显升高，二甲双胍组Mankin评分较模型组明显降低。（4）与模型组比较，二甲双胍组大鼠血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、丙二醛、Fe2+水平明显降低，谷胱甘肽水平明显升高。（5）与模型组比较，二甲双胍组大鼠软骨组织中SLC7A11、谷胱甘肽过氧化物酶4、软骨蛋白聚糖的蛋白和mRNA表达明显升高，P53、基质金属蛋白酶13的蛋白和mRNA表达明显降低。（6）结果表明：二甲双胍可有效改善骨关节炎大鼠关节软骨损伤，并通过抑制异常激活的P53/SLC7A11/谷胱甘肽过氧化物酶4信号通路改善软骨细胞铁代谢和脂质过氧化反应，从而缓解软骨细胞铁死亡，减少软骨基质降解，防止软骨损伤和炎症反应进一步发展。

关键词：骨关节炎关节软骨铁死亡铁代谢二甲双胍 P53 SLC7A11 谷胱甘肽过氧化物酶4 工程化组织构建

c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗免疫对小鼠白色脂肪的调节作用

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国人兽共患病学报 2025年

作者：董梦娟常宇骁宁唤唤路延之康健徐铭泽代婷李嘉玲郝乐冉张琳娜柏银兰宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室空军军医大学军事医学创新中心延安大学生命科学学院

目的研究c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）调节小鼠附睾白色脂肪（eWAT）代谢及免疫的作用及机制。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠经静脉免疫卡介苗（BCG）和重组卡介苗（rBCG），监测小鼠体重变化。分离并称重小鼠eWAT重量，血球仪计血... 详细信息

目的研究c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）调节小鼠附睾白色脂肪（eWAT）代谢及免疫的作用及机制。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠经静脉免疫卡介苗（BCG）和重组卡介苗（rBCG），监测小鼠体重变化。分离并称重小鼠eWAT重量，血球仪计血管基质成分（SVFs）数量。制备小鼠脂肪组织切片，HE染色后显微镜下观察和比较各组小鼠eWAT脂肪细胞大小、数量和形态以及冠状结构（CLS）形成等变化。qRT-PCR检测各组小鼠脂肪代谢相关因子、细胞因子和衰老相关基因的转录水平。结果BCG和rBCG免疫小鼠体重随时间逐渐增加，rBCG免疫诱导eWAT比重增加，SVFs数量降低。HE染色结果显示，BCG免疫促进eWAT脂肪细胞增生和rBCG免疫促进脂肪细胞肥大，BCG和rBCG免疫均可诱导eWAT中CLS形成。qRT-PCR检测结果显示，rBCG免疫可抑制eWAT脂肪分解和能量消耗相关基因表达。BCG免疫对细胞因子转录作用影响不大，而rBCG显著诱导IFN-γ和IL-1Ra，抑制IL-15和IL-2的转录，但不诱导衰老相关基因的表达。结论 rBCG免疫可诱导eWAT脂肪细胞肥大，其机制与抑制eWAT脂肪分解及调节细胞因子表达有关。

关键词：卡介苗重组卡介苗环二腺苷酸白色脂肪脂肪代谢细胞因子