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基于肠道菌群-胆汁酸代谢-慢性炎症探讨补肾活血方对DR作用机制

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中药药理与临床 2024年

作者：刘庆泽魏方勇王佳黎晓冬谢学军谢孟君张梅成都中医药大学附属医院成都中医药大学药学院

目的：基于肠道菌群-胆汁酸代谢-慢性炎症探讨补肾活血方对糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy， DR）的作用机制。方法：以18周龄db/db小鼠为自发性DR模型，随机分为模型对照组、芪明颗粒2.19 g/kg组、补肾活血方11.36 g/kg组，另... 详细信息

目的：基于肠道菌群-胆汁酸代谢-慢性炎症探讨补肾活血方对糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy， DR）的作用机制。方法：以18周龄db/db小鼠为自发性DR模型，随机分为模型对照组、芪明颗粒2.19 g/kg组、补肾活血方11.36 g/kg组，另设db/m小鼠为正常对照组，给药组干预8 w。Luminex技术检测视网膜细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、白介素-1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-17）表达，以分析视网膜慢性炎症程度；视网膜消化铺片分析视网膜血管状况;免疫荧光检测血管内皮生长因子-A（VEGF-A）、血管生成素-2（Ang-2）荧光强度;Luminex技术检测VEGF-A、Ang-2的表达浓度，以分析视网膜微血管病变程度；HE染色观察视网膜形态结构和厚度变化，免疫荧光检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）荧光强度;TUNEL染色观察视网膜神经节细胞的凋亡，以分析视网膜神经病变程度；代谢组学联合16S rRNA测序分析胆汁酸代谢以及肠道菌群组成，相关性分析获得视网膜炎症因子与肠道菌群、胆汁酸的关联。结果：与正常对照组比较，模型对照组小鼠空腹血糖与体质量均显著升高（P科丰度显著增加（P科显著正相关（P科显著正相关（P科显著负相关（P<0.05），IL-17A、IL-6、TNF-α、ICAM-1表达与胆酸、石胆酸显著正相关（P<0.05或P<0.01）。结论：补肾活血方可能通过调节肠道菌群，影响胆汁酸代谢，抑制视网膜慢性炎症，以改善DR小鼠视网膜微血管病变和神经病变。

关键词：补肾活血方糖尿病视网膜病变慢性炎症肠道菌群胆汁酸

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨刺芒柄花素对LPS诱导的大鼠子宫内膜上皮细胞损伤的影响

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中药药理与临床 2024年第2期40卷 62-67页

作者：季晓黎杨成成黄利张永青宋晓庆成都中医药大学附属医院成都610072

目的:探讨刺芒柄花素通过调控Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的大鼠子宫内膜上皮细胞损伤的影响。方法:以LPS诱导大鼠子宫内膜上皮细胞损伤,采用CCK8法检测细胞活性;采用RT-q... 详细信息

目的:探讨刺芒柄花素通过调控Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的大鼠子宫内膜上皮细胞损伤的影响。方法:以LPS诱导大鼠子宫内膜上皮细胞损伤,采用CCK8法检测细胞活性;采用RT-qPCR法检测TLR4过表达效率;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6含量;Western Blot法检测TLR4/MyD88/NF-κB通路相关蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组细胞抑制率、细胞凋亡率、炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量明显增加,p-P65/P65、p-IκBα/IκBα、MyD88和TLR4蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组相比,刺芒柄花素12μmol/L组细胞抑制率、细胞凋亡率、炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量明显降低,p-P65/P65、p-IκBα/IκBα、MyD88和TLR4蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01);TLR4过表达对刺芒柄花素作用的影响结果显示,与刺芒柄花素+Ov-NC组相比,刺芒柄花素+Ov-TLR4组细胞抑制率、细胞凋亡率、炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增加,p-P65/P65、p-IκBα/IκBα、MyD88和TLR4蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论:刺芒柄花素能够抑制TLR4的表达,从而抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活,以减轻LPS诱导的大鼠子宫内膜上皮细胞凋亡及炎症损伤。

关键词：刺芒柄花素子宫内膜上皮细胞脂多糖 Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子κB信号通路

从玄府-络脉郁闭探讨盆腔炎性疾病后遗症的病因、病机及治法

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北京中医药大学学报 2024年

作者：程文秀魏绍斌成都中医药大学附属医院妇科

盆腔炎性疾病后遗症是严重影响育龄女性生殖健康与生活质量的妇科疾病，具有缠绵难愈的临床特点。中医将本病归属于“妇人腹痛”“癥瘕”“不孕”等范畴。胞宫玄府-络脉可宣通气液以维持女性生理功能的有序进行，亦在盆腔炎性疾病后遗... 详细信息

盆腔炎性疾病后遗症是严重影响育龄女性生殖健康与生活质量的妇科疾病，具有缠绵难愈的临床特点。中医将本病归属于“妇人腹痛”“癥瘕”“不孕”等范畴。胞宫玄府-络脉可宣通气液以维持女性生理功能的有序进行，亦在盆腔炎性疾病后遗症的病变过程中发挥重要作用。胞宫玄府-络脉开阖有度，气液畅通，盆腔微循环维持稳态平衡；若胞宫玄府-络脉郁闭，气液宣通受阻，盆腔微循环障碍，则致盆腔炎性疾病后遗症的发生。因此，从玄府-络脉郁闭的病机角度出发，以开玄通络为治法，通过疏通气机、解除郁滞、通补兼施改善盆腔微循环，以期为中医药治疗盆腔炎性疾病后遗症提供新的思路和方法。

关键词：盆腔炎性疾病后遗症胞宫玄府-络脉盆腔微循环障碍开玄通络

脂质蓄积指数与我国中老年人群2型糖尿病发病关联的纵向研究

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中国慢性病预防与控制 2024年第4期32卷 250-253,259页

作者：夏弋钦连真杨华上海中医药大学附属龙华医院内分泌科上海200032

目的了解中国中老年人群脂质蓄积指数(LAP)与2型糖尿病发病风险之间的关联,为2型糖尿病防治提供科学依据。方法数据来源于中国健康与养老追踪调查(CHARLS)2011年和2015年数据,选择其中5317名≥45岁且符合纳入排除标准的中老年人为研究对... 详细信息

目的了解中国中老年人群脂质蓄积指数(LAP)与2型糖尿病发病风险之间的关联,为2型糖尿病防治提供科学依据。方法数据来源于中国健康与养老追踪调查(CHARLS)2011年和2015年数据,选择其中5317名≥45岁且符合纳入排除标准的中老年人为研究对象,进行问卷调查、体格检查和实验室检测。根据LAP(男性)=[腰围(cm)-65]×甘油三酯(mmol/L),LAP(女性)=[腰围(cm)-58]×甘油三酯(mmol/L)计算研究对象LAP。采用SPSS 20.0软件进行t检验和χ^(2)检验,采用R 4.2.3软件进行限制性立方样条函数(RCS)分析LAP与2型糖尿病发病风险之间的非线性关系,采用多因素logistic回归分析LAP与2型糖尿病发病风险的关联。结果2015年随访调查时,共有492人(9.3%)被诊断为2型糖尿病。RCS分析结果显示,LAP与2型糖尿病发病风险之间呈现非线性关系,全人群LAP>25.553时、男性LAP>19.055或女性LAP>31.127时,2型糖尿病发病风险显著上升。多因素logistic回归分析结果显示,校正混杂因素后,全人群中与LAP较低组(≤25.553)相比,较高组(>25.553)2型糖尿病发病风险上升了145%(OR=2.45,95%CI:1.97~3.05)。男性中与LAP较低组(≤19.055)相比,较高组(>19.055)2型糖尿病发病风险上升了71%(OR=1.71,95%CI:1.25~2.34)。女性中与LAP较低组(≤31.127)相比,较高组(>31.127)2型糖尿病发病风险上升了217%(OR=3.17,95%CI:2.31~4.35)。结论LAP对中国中老年人群2型糖尿病发病风险具有一定的指示作用,可将其纳入中老年人群2型糖尿病早期风险监测指标体系。

关键词：中老年脂质蓄积指数糖尿病,2型队列研究

基于内质网应激PERK-eIF2α-CHOP通路探讨健脾消渴方对小鼠胰岛min6细胞的保护作用

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中国老年学杂志 2024年第12期 2911-2917页

作者：王小芳魏代浩邓欢边文飞洪甜影黄延芹山东中医药大学山东中医药大学附属医院内分泌科

目的探讨健脾消渴方对高糖诱导min6细胞内质网应激(ERS)信号通路蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-真核启动因子(eIF)2α-C/EBP同源蛋白(CHOP)和细胞凋亡的影响。方法将min6细胞随机分为正常对照组(Con组，5.5 mmol/L葡萄糖)、模型组(Mode... 详细信息

目的探讨健脾消渴方对高糖诱导min6细胞内质网应激(ERS)信号通路蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-真核启动因子(eIF)2α-C/EBP同源蛋白(CHOP)和细胞凋亡的影响。方法将min6细胞随机分为正常对照组(Con组，5.5 mmol/L葡萄糖)、模型组(Model组，25.0 mmol/L葡萄糖)、健脾消渴方组(Jpxk组，25.0 mmol/L葡萄糖+最佳干预浓度的健脾消渴方)和阳性对照药利拉鲁肽组(Li组，25.0 mmol/L葡萄糖+最佳干预浓度的利拉鲁肽),用CCK8法检测细胞活力，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胰岛素分泌；Hoechst33258染色和膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素(AnnexinⅤ-FITC)/碘化丙啶(PI)双染法流式检测细胞凋亡；Western印迹检测PERK、eIF2α、活化转运酶(ATF)4、CHOP、葡萄糖调节蛋白(GRP)78、胱天蛋白酶(Caspase)12蛋白表达水平；实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA表达。结果与Con组相比，Model组min6细胞活力显著减弱，胰岛素水平明显降低，细胞凋亡率明显升高(P<0.01),且凋亡小体增多，染色质和细胞核固缩；明显上调PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA及蛋白表达、GRP78、Caspase12蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。与Model组相比，Jpxk组min6细胞活力明显提高，胰岛素水平明显升高，凋亡细胞比例明显降低(P<0.05,P<0.01),min6细胞内凋亡小体减少；且明显下调PERK、eIF2α、CHOP蛋白及mRNA、GRP78、Caspase12蛋白及ATF4 mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。与Li组相比，健脾消渴方能显著降低PERK及CHOP蛋白表达(P<0.05)。结论健脾消渴方可能通过抑制PERK、eIF2α、CHOP活性，改善内质网应激以保护min6细胞，PERK-eIF2α-CHOP信号通路可能是健脾消渴方发挥作用的主要机制之一。

关键词：健脾消渴方糖尿病内质网应激蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-真核启动因子(eIF)2α-C/EBP同源蛋白(CHOP)通路细胞凋亡

电针对糖尿病认知功能障碍大鼠PI3K/Akt/CREB信号通路和海马神经元凋亡的影响

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针刺研究 2024年第3期49卷 265-273页

作者：邓倩梁嘉琪高晨辉葛侠郑紧紧张庆萍安徽中医药大学研究生院合肥230012 安徽中医药大学第二附属医院内分泌科合肥230001 安徽中医药大学针灸推拿学院合肥230038

目的:观察电针对糖尿病认知功能障碍(DCI)大鼠海马组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路相关蛋白及海马神经元凋亡的影响,探讨电针治疗DCI的部分机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组... 详细信息

目的:观察电针对糖尿病认知功能障碍(DCI)大鼠海马组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路相关蛋白及海马神经元凋亡的影响,探讨电针治疗DCI的部分机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组12只。使用高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素复制DCI模型。电针组电针“胰俞“”足三里“”百会“”大椎”,20 min/次,1次/d,每周休息1 d,共治疗4周。检测各组大鼠随机血糖;Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力;透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元超微结构;尼氏染色法观察大鼠海马CA1区神经元病理形态的改变;TUNEL染色法检测大鼠海马CA1区神经元凋亡情况;Western blot法检测大鼠海马组织中磷酸化(p)-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、CREB、p-CREB、半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平。结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠随机血糖升高(P<0.01),逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越原平台次数减少(P<0.01),海马CA1区神经元损伤明显,神经元细胞凋亡指数显著升高(P<0.01),海马组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值,CREB、p-CREB、Bcl-2蛋白表达量降低(P<0.01),Caspase-3、Bax蛋白表达量升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠随机血糖降低(P<0.01),逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越原平台次数增多(P<0.01),海马CA1区神经元的数量、病理形态和超微结构均有所改善,海马神经元细胞凋亡指数降低(P<0.01),海马组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值,CREB、p-CREB、Bcl-2蛋白表达量升高(P<0.05,P<0.01),Caspase-3、Bax蛋白表达量降低(P<0.01)。结论:电针可以改善DCI大鼠学习记忆能力,其机制可能与调控PI3K/Akt/CREB信号通路相关蛋白表达,减轻大鼠海马神经元细胞凋亡,从而改善神经功能有关。

关键词：糖尿病认知功能障碍电针细胞凋亡磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/cAMP反应元件结合蛋白信号通路

基于内质网应激探讨黄连-大黄药对对2型糖尿病 GK大鼠胰岛β细胞功能的影响

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中药药理与临床 2024年

作者：李振华陈源岳仁宋张博荀杨茂艺成都中医药大学附属医院陕西中医药大学陕西中医药大学附属医院

目的：基于内质网应激途径探讨黄连-大黄药对改善2型糖尿病(T2DM)GK大鼠胰岛β细胞功能的作用机制。方法：将符合成模标准的自发性T2DMGK大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍0.1g/kg组、黄连-大黄药对2.36、4.72g/kg组，并取正常Wistar大... 详细信息

目的：基于内质网应激途径探讨黄连-大黄药对改善2型糖尿病(T2DM)GK大鼠胰岛β细胞功能的作用机制。方法：将符合成模标准的自发性T2DMGK大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍0.1g/kg组、黄连-大黄药对2.36、4.72g/kg组，并取正常Wistar大鼠设为正常对照组，每组各6只，干预8 w后采用HE染色观察大鼠胰腺病理形态学变化；ELISA法检测胰腺组织胰岛素(INS)水平；实时荧光定量PCR法检测胰腺组织胰十二指肠同源盒因子1(Pdx1)、葡萄糖调节蛋白78(Grp78)mRNA表达；IHC法检测胰腺组织葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)、GRP78蛋白表达；Westernblot法检测胰腺组织磷酸化肌醇依赖性激酶1α(p-IRE1α)、磷酸化真核翻译起始因子2α(p-EIF2α)蛋白表达。结果：与正常对照组比较，模型对照组大鼠胰岛形态结构紊乱，胰岛细胞数目减少，伴有炎性细胞浸润，胰腺组织中INS水平、Pdx1mRNA及GLUT2蛋白表达均显著下调(P<0.01)，GRP78mRNA与蛋白以及 p-IRE1α、p-EIF2α蛋白表达均显著上调(P<0.01)；与模型对照组比较，黄连-大黄药对2.36、4.72 g/kg组大鼠胰岛形态结构改善，胰腺组织中INS水平、Pdx1 mRNA及GLUT2蛋白表达明显上调(P<0.05)，GRP78 mRNA与蛋白以及p-IRE1α、p-EIF2α蛋白表达均降低(P<0.05)，其中以2.36 g/kg组效果较优。结论：黄连-大黄药对可能通过抑制内质网应激改善胰岛β细胞功能，发挥T2DM治疗作用。

关键词：黄连-大黄药对 2型糖尿病内质网应激胰岛β细胞

从“毒损脑络”理论探讨牙龈卟啉单胞菌与阿尔茨海默病的相关性

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中药药理与临床 2024年第2期40卷 125-128页

作者：徐曼如朱月陈金鑫李捷范依然秦静波伍文彬成都中医药大学附属医院成都610072

阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)是一种与年龄有关的神经变性疾病,是全球老龄化背景下亟待解决的共同问题,迄今为止其发病机制尚未完全明确。近来有研究表示,牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas Gingivalis,P.g)与AD发病有密切关系。... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)是一种与年龄有关的神经变性疾病,是全球老龄化背景下亟待解决的共同问题,迄今为止其发病机制尚未完全明确。近来有研究表示,牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas Gingivalis,P.g)与AD发病有密切关系。本文从“毒损脑络”理论出发,结合最近的研究进展,讨论牙龈卟啉单胞菌和AD发生的相关性,为AD等神经退行性疾病的中医治疗提供新思路。

关键词：阿尔茨海默病牙龈卟啉单胞菌毒损脑络神经炎症

基于小肠固有免疫从“脾虚致消”理论探讨糖尿病的发病机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第4期30卷 183-189页

作者：周琳悦刘雪辉刘燕谢春光成都医学院成都610500 成都中医药大学附属医院成都610072

小肠在西医解剖学中隶属于消化系统,亦是机体重要的免疫器官。小肠的固有免疫系统包括组织屏障、固有免疫细胞和固有免疫分子3个部分,其中任何部分的功能失衡都会造成机体代谢失常,最终导致糖尿病的发生。在有关糖尿病的病机论述中,中... 详细信息

小肠在西医解剖学中隶属于消化系统,亦是机体重要的免疫器官。小肠的固有免疫系统包括组织屏障、固有免疫细胞和固有免疫分子3个部分,其中任何部分的功能失衡都会造成机体代谢失常,最终导致糖尿病的发生。在有关糖尿病的病机论述中,中医有“脾虚致消”的理论,当中指出脾脏功能受损,运化不及,散精障碍,精聚成浊,是糖尿病血糖代谢失常的核心病理环节。在小肠与脾的关系方面,中医理论认为小肠在解剖位置上处于腹中,腹为脾所主;小肠的消化、吸收及内分泌功能也与脾主运化、脾气散精的功能类似,因此西医小肠在解剖及生理功能方面均与中医脾脏有紧密联系。同时中医脾脏又与小肠固有免疫功能密不可分,脾参与卫气的生成与输布,卫气发挥卫外功能的过程与机体固有免疫应答被激活的过程相似。脾还是参与水液代谢的重要脏器,能协同肺肾及时地将浊液排除体外;亦能和胃腑同作气机升降的枢纽,调节“清阳”与“浊阴”的生理活动,从而保证机体内环境的稳态,这都是维持小肠固有免疫功能正常的基础。因此,以“脾虚致消”为桥梁,将中医理论与西医概念进行结合,从中医角度阐释小肠固有免疫失衡与糖尿病发病的联系,有助于更深层次地理解糖尿病的发病机制,亦为中医药防治本病提供新角度和新途径。

关键词：脾虚致消小肠固有免疫糖尿病发病机制综述