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昼夜节律下限时进食与2型糖尿病相关性的研究进展

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中国糖尿病杂志 2024年第08期 634-637页

作者：丁蕊赵小艳李欣岳仁宋成都中医药大学附属医院内分泌科

工作时间、进食时间、社会时差和睡眠不足等昼夜节律紊乱可提高T2DM发病风险。食物信号是引起外周生物钟振荡、调节昼夜节律的影响因素，对人体组织代谢有重要作用。限时进食（TRE）是一项新兴的饮食干预策略，通过控制每日进食时间、... 详细信息

工作时间、进食时间、社会时差和睡眠不足等昼夜节律紊乱可提高T2DM发病风险。食物信号是引起外周生物钟振荡、调节昼夜节律的影响因素，对人体组织代谢有重要作用。限时进食（TRE）是一项新兴的饮食干预策略，通过控制每日进食时间、驱动生物钟基因和机体能量代谢的节律振荡，从而干预糖代谢。本文综述昼夜节律下TRE与T2DM相关性的研究进展。

关键词：限时进食糖尿病,2型昼夜节律生物钟

SLC12A3基因新型纯合突变导致的Gitelman综合征合并2型糖尿病家系追踪

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中华糖尿病杂志 2024年第2期16卷 248-253页

作者：周冬祺唐诗韵陈秋四川泰康医院中医科成都610213 成都中医药大学附属医院GCP中心成都610072 成都中医药大学附属医院内分泌科成都610072

该文报道1例新型纯合突变导致的Gitelman综合征合并2型糖尿病成人患者的诊疗经过。患者为46岁男性,主因"头晕乏力3个月"入院,入院后通过基因检测证实患者为SLC12A3基因C.1567G>A纯合突变。此突变是一种错义突变,将编码蛋白的第523个氨... 详细信息

该文报道1例新型纯合突变导致的Gitelman综合征合并2型糖尿病成人患者的诊疗经过。患者为46岁男性,主因"头晕乏力3个月"入院,入院后通过基因检测证实患者为SLC12A3基因C.1567G>A纯合突变。此突变是一种错义突变,将编码蛋白的第523个氨基酸残基从丙氨酸改变为苏氨酸,互补DNA测序显示该突变导致外显子12异常剪接,会使得终止密码子过早出现并影响钠氯共转运蛋白。该基因突变导致的慢性顽固性电解质紊乱会进一步引发血糖异常和胰岛功能受损。患者诊断为Gitelman综合征合并2型糖尿病,主要治疗为长期口服氯化钾和门冬氨酸钾镁口服液。经过随访,患者在补充钾镁口服药物后血糖及胰岛功能可以得到一定的恢复。患者来自于拥有10个亲生姊妹的家庭中,研究进一步追踪患者直系亲属相同位点的基因情况,为Gitelman综合征临床表型和基因型相关性提供更全面的临床证据。

关键词：糖尿病,2型 Gitelman综合征新型纯合突变家族随访

基于“三焦”理论和内质网应激的关系探讨糖尿病肾病的病机与治疗

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中药药理与临床 2024年

作者：梁清芝陈正涛彭茜杨启悦谢春光成都中医药大学临床医学院成都中医药大学附属医院内分泌科

糖尿病肾病（DN）是以尿白蛋白排泄率进行性增加、肾小球滤过率持续性降低为主要特征的糖尿病（DM)微血管并发症。内质网应激（ERS）是细胞自适性的一种保护机制，适度的ERS利于维持细胞内稳态，而过度的ERS则会导致细胞损伤。高血糖、... 详细信息

糖尿病肾病（DN）是以尿白蛋白排泄率进行性增加、肾小球滤过率持续性降低为主要特征的糖尿病（DM)微血管并发症。内质网应激（ERS）是细胞自适性的一种保护机制，适度的ERS利于维持细胞内稳态，而过度的ERS则会导致细胞损伤。高血糖、蛋白尿及游离脂肪酸等病理因素会加速肾组织细胞中蛋白的合成，导致未折叠或错误折叠蛋白在内质网（ER）腔中积累，激活肾固有细胞中的ERS，发挥对肾固有细胞的损伤或保护作用，影响DN的发生发展。“三焦壅塞，精微疏泄失常”是DN的关键病机，三焦滞涩、体虚邪滞，脏腑失衡、阴阳失和致“上焦燥则津亏、中焦精不散、下焦滞则难通，久则虚不固”，发为“肾消”之疾。研究发现调控ERS可以保护肾功能、降低肾组织细胞的凋亡率，延缓疾病进展，是防治DN的关键靶点。中医药具有标本兼顾、疗效稳定、副作用少等多种优势。ER与三焦的结构单元相似，生理功能联系密切，故基于“三焦”理论，并结合ERS，从中西医角度阐释DN的发病机制，以期为防治DN提供新视角。

关键词：糖尿病肾病三焦理论焦膜内质网应激

全院血糖“虚拟病房”管理新理念在糖尿病诊疗中的探索

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中华糖尿病杂志 2024年第08期16卷 898-903页

作者：黄荣利彭如辉成都中医药大学附属眉山医院眉山市中医医院内分泌科眉山

我国糖尿病患者比例逐年增高, 血糖管理现状不容乐观, 糖尿病患者血糖控制不佳可引发多种急慢性并发症, 增加致残率和死亡率。在智慧医疗时代下, 以全方位智能血糖管理系统作为糖尿病防控的抓手, 依托血糖管理系统中的"虚拟病房"功能, ... 详细信息

我国糖尿病患者比例逐年增高, 血糖管理现状不容乐观, 糖尿病患者血糖控制不佳可引发多种急慢性并发症, 增加致残率和死亡率。在智慧医疗时代下, 以全方位智能血糖管理系统作为糖尿病防控的抓手, 依托血糖管理系统中的"虚拟病房"功能, 有助于推行科外胰岛素泵管理新理念。应用全方位血糖管理系统及胰岛素泵为全院糖尿病患者实施及时血糖监测及胰岛素泵强化治疗, 将患者纳入"虚拟科室", 实时监测患者血糖曲线, 实现线上"无科界"精细化及糖尿病患者全病程闭环式管理, 以有效精准控糖, 达到促进健康、延缓糖尿病进程、减少并发症、降低伤残率、提高生活质量并降低医药费用的最终目标。

关键词：糖尿病血糖管理系统虚拟病房科外胰岛素泵临床实践

黄蜀葵花总黄酮对肾脏葡萄糖重吸收影响的实验研究

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中华糖尿病杂志 2024年第6期16卷 691-699页

作者：陈娟孙红黄莉吉张舒周希乔葛静余江毅江苏省中医院南京中医药大学附属医院内分泌科南京210029 苏州大学附属独墅湖医院内分泌科苏州215000

目的探讨黄蜀葵花总黄酮(TFA)对肾小管葡萄糖重吸收的影响。方法24只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分成3组:对照组、高脂喂养组(HFD)组及HFD+TFA组,每组8只。体外采用人近端小管上皮HK2细胞,棕榈酸(PA)处理模拟脂毒,并予TFA干预,分别为... 详细信息

目的探讨黄蜀葵花总黄酮(TFA)对肾小管葡萄糖重吸收的影响。方法24只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分成3组:对照组、高脂喂养组(HFD)组及HFD+TFA组,每组8只。体外采用人近端小管上皮HK2细胞,棕榈酸(PA)处理模拟脂毒,并予TFA干预,分别为对照组、PA组及PA+TFA组。油红O染色评估肾皮质组织及胞内脂质含量,免疫荧光染色、实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及Western blotting检测钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)表达,并评估各组细胞葡萄糖摄取能力。组间比较采用单因素方差分析。结果HFD组小鼠肾小管中脂质沉积明显,而对照组小鼠肾小管中未观察到脂滴。与HFD组相比,HFD+TFA组小鼠肾小管中红染脂滴明显减少(P<0.001)。免疫荧光结果显示,3组小鼠肾小管均表达SGLT2,HFD组及HFD+TFA组小鼠SGLT2蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。然而,HFD+TFA组SGLT2蛋白表达水平较HFD组小鼠明显减弱(P=0.049)。qRT-PCR结果显示,HFD组小鼠SGLT2 mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.001),而TFA干预后SGLT2 mRNA表达水平减弱。细胞实验观察到,TFA可显著减轻PA对细胞的毒性,缓解胞内脂质沉积,减弱SGLT2表达,并抑制细胞葡萄糖摄取能力(P<0.05)。结论TFA减轻肾小管脂质沉积,改善葡萄糖重吸收功能,其肾脏保护效应可能与介导SGLT2调控肾小管葡萄糖重吸收有关。

关键词：黄蜀葵花总黄酮脂质沉积钠-葡萄糖共转运蛋白2

益气养阴化痰祛瘀法对甲亢患者激素抗体及氧化应激因子表达的影响

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中华中医药学刊 2024年

作者：刘素荣张新颖李丽黄延芹山东中医药大学附属医院内分泌科

目的：研究益气养阴化痰祛瘀法对甲亢患者激素抗体和氧化应激因子表达的影响。方法：选取2022年1月～2023年12月收治的76例甲亢患者，按照随机数字表法分组，对照组38例采用常规西药治疗，观察组38例在对照组基础上加用自拟益气养阴化... 详细信息

目的：研究益气养阴化痰祛瘀法对甲亢患者激素抗体和氧化应激因子表达的影响。方法：选取2022年1月～2023年12月收治的76例甲亢患者，按照随机数字表法分组，对照组38例采用常规西药治疗，观察组38例在对照组基础上加用自拟益气养阴化痰祛瘀方治疗；治疗2个月后对比两组临床疗效、中医证候积分、甲状腺功能（各项激素水平）、氧化应激因子、促甲状腺激素受体抗体( TR-Ab)、甲状腺过氧化物酶抗体( TPOAb)的表达。结果：观察组治疗总有效率为94.74%，高于对照组的76.32%，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，两组主症积分、次症积分和舌脉积分均降低，观察组低于对照组；两组促甲状腺激素（TSH）上升，游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）下降（P＜0.05），观察组改善高于对照组；两组超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）升高，观察组SOD水平高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：益气养阴化痰祛瘀法用于甲亢患者的治疗取得确切治疗成果，可以有效改善甲状腺功能，通过调控甲状腺激素水平、TRAb、TPOAb以及氧化应激因子的表达以改善病情，缓解症状。

关键词：益气养阴化痰祛瘀法甲亢甲状腺功能激素抗体氧化应激因子甲状腺过氧化物酶抗体促甲状腺受体抗体

基于内质网应激PERK-eIF2α-CHOP通路探讨健脾消渴方对小鼠胰岛min6细胞的保护作用

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中国老年学杂志 2024年第12期 2911-2917页

作者：王小芳魏代浩邓欢边文飞洪甜影黄延芹山东中医药大学山东中医药大学附属医院内分泌科

目的探讨健脾消渴方对高糖诱导min6细胞内质网应激(ERS)信号通路蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-真核启动因子(eIF)2α-C/EBP同源蛋白(CHOP)和细胞凋亡的影响。方法将min6细胞随机分为正常对照组(Con组，5.5 mmol/L葡萄糖)、模型组(Mode... 详细信息

目的探讨健脾消渴方对高糖诱导min6细胞内质网应激(ERS)信号通路蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-真核启动因子(eIF)2α-C/EBP同源蛋白(CHOP)和细胞凋亡的影响。方法将min6细胞随机分为正常对照组(Con组，5.5 mmol/L葡萄糖)、模型组(Model组，25.0 mmol/L葡萄糖)、健脾消渴方组(Jpxk组，25.0 mmol/L葡萄糖+最佳干预浓度的健脾消渴方)和阳性对照药利拉鲁肽组(Li组，25.0 mmol/L葡萄糖+最佳干预浓度的利拉鲁肽),用CCK8法检测细胞活力，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胰岛素分泌；Hoechst33258染色和膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素(AnnexinⅤ-FITC)/碘化丙啶(PI)双染法流式检测细胞凋亡；Western印迹检测PERK、eIF2α、活化转运酶(ATF)4、CHOP、葡萄糖调节蛋白(GRP)78、胱天蛋白酶(Caspase)12蛋白表达水平；实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA表达。结果与Con组相比，Model组min6细胞活力显著减弱，胰岛素水平明显降低，细胞凋亡率明显升高(P<0.01),且凋亡小体增多，染色质和细胞核固缩；明显上调PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA及蛋白表达、GRP78、Caspase12蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。与Model组相比，Jpxk组min6细胞活力明显提高，胰岛素水平明显升高，凋亡细胞比例明显降低(P<0.05,P<0.01),min6细胞内凋亡小体减少；且明显下调PERK、eIF2α、CHOP蛋白及mRNA、GRP78、Caspase12蛋白及ATF4 mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。与Li组相比，健脾消渴方能显著降低PERK及CHOP蛋白表达(P<0.05)。结论健脾消渴方可能通过抑制PERK、eIF2α、CHOP活性，改善内质网应激以保护min6细胞，PERK-eIF2α-CHOP信号通路可能是健脾消渴方发挥作用的主要机制之一。

关键词：健脾消渴方糖尿病内质网应激蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-真核启动因子(eIF)2α-C/EBP同源蛋白(CHOP)通路细胞凋亡

基于线粒体融合-分裂系统探讨参芪化痰方改善糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病氧化应激损伤的机制

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中华中医药杂志 2024年第5期39卷 2292-2296页

作者：彭思涵陶妍敏谢春光刘桠张翕宇陈秋成都中医药大学附属医院代谢性疾病中医药调控四川省重点实验室成都610075 成都中医药大学附属医院内分泌科成都610075 成都中医药大学护理学院成都610075

目的:观察参芪化痰方对糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病(T2DM-NAFLD)模型大鼠的治疗作用,并基于线粒体融合-分裂系统探讨其作用机制。方法:采用STZ联合高脂饲料饲养8周诱导T2DM-NAFLD模型,将T2DM-NAFLD大鼠随机分为模型组、参芪化痰方组... 详细信息

目的:观察参芪化痰方对糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病(T2DM-NAFLD)模型大鼠的治疗作用,并基于线粒体融合-分裂系统探讨其作用机制。方法:采用STZ联合高脂饲料饲养8周诱导T2DM-NAFLD模型,将T2DM-NAFLD大鼠随机分为模型组、参芪化痰方组和西药(二甲双胍)组,各组灌胃相应药物。检测空腹血糖(FPG)、氧化应激指标,通过HE染色观察肝脏病理变化,透射电镜观察肝脏线粒体结构,Western Blot法检测与线粒体融合-分裂系统相关蛋白表达。结果:与模型组比较,参芪化痰方组大鼠FPG、丙二醛(MDA)水平显著降低(P<0.01,P<0.05),超氧化物岐化酶(T-SOD)水平显著上升(P<0.01),肝脏及线粒体病理损伤有所缓解。参芪化痰方组线粒体融合蛋白Mfn1、OPA1表达水平增加(P<0.01),而线粒体分裂蛋白Drp1、Fis1表达水平下降(P<0.01)。结论:参芪化痰方可调节血糖、抑制T2DM-NAFLD大鼠氧化应激、改善肝细胞线粒体病理损伤,其作用机制可能与调控线粒体融合-分裂系统有关。

关键词： 2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病参芪化痰方氧化应激线粒体融合-分裂系统

干姜黄芩黄连人参汤通过NLRP3/caspase-1途径对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮细胞焦亡的影响

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中成药 2024年

作者：周策易泽林张明星李亥辰杨阳陈敏邬颖华成都中医药大学附属医院成都中医药大学

目的研究干姜黄芩黄连人参汤对溃疡性结肠炎（UC）小鼠结肠黏膜上皮细胞焦亡的影响。方法63只C57BL/6小鼠随机选取13只为模型组，其余分为空白组、阳性组（柳氮磺吡啶肠溶片0.6g/kg）及干姜黄芩黄连人参汤低、中、高剂量组（3.9、7.8、... 详细信息

目的研究干姜黄芩黄连人参汤对溃疡性结肠炎（UC）小鼠结肠黏膜上皮细胞焦亡的影响。方法63只C57BL/6小鼠随机选取13只为模型组，其余分为空白组、阳性组（柳氮磺吡啶肠溶片0.6g/kg）及干姜黄芩黄连人参汤低、中、高剂量组（3.9、7.8、15.6g/kg），每组10只。采用DSS建立UC小鼠模型，灌胃给予相应药物。记录小鼠的一般状态、DAI评分，测量结肠长度，HE染色观察组织病理损伤，ELISA法检测小鼠结肠组织IL-1β、IL-8、TNF-α水平，Westernblot法检测结肠组织NLRP3、GSDMD、pro-IL-1β、pro-caspase-1、IL-1β蛋白表达，TUNEL、GSDMD荧光双染色检测细胞焦亡情况。结果与空白组比较，模型组小鼠体质量降低（P<0.01），结肠长度缩短（P<0.01），DAI评分，IL-1β、IL-8、TNF-α水平，NLRP3、GSDMD、active-caspase-1蛋白表达，GSDMD、TUNEL阳性率升高（P<0.05，P<0.01），组织损伤、炎症反应明显；与模型组比较，干姜黄芩黄连人参汤各剂量组体质量升高（P<0.01），结肠长度增长（P<0.05，P<0.01），DAI评分，IL-1β、IL-8、TNF-α水平，NLRP3、GSDMD、active-caspase-1蛋白表达，GSDMD、TUNEL阳性率降低（P<0.05，P<0.01），结肠组织病理损伤减轻。结论干姜黄芩黄连人参汤可改善DSS诱导UC小鼠结肠黏膜的炎症反应，其作用机制主要涉及结肠黏膜上皮细胞NLRP3/caspase-1介导的细胞焦亡过程。

关键词：干姜黄芩黄连人参汤溃疡性结肠炎细胞焦亡 NLRP3炎症小体