检索结果-南通市图书馆

无流体剪切力条件下ADAMTS13裂解内皮细胞上特大血管性血友病因子的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验血液学杂志 2024年第2期32卷 532-540页

作者：赵善琛李华王萌赵艺鸿李先杰金圣宇延边大学附属医院血液内科吉林延吉133000 延边大学附属医院体检科吉林延吉133000 延边大学附属医院中心实验室吉林延吉133000

目的:研究血管性血友病因子裂解酶(ADAMTS13)在无流体剪切力下裂解内皮细胞上特大血管性血友病因子(ULVWF)的分子机制,为探明血栓性血小板减少性紫癜(TTP)和其他血栓性疾病的发病机理提供理论依据。方法:通过免疫荧光显微镜观察ADAMTS1... 详细信息

目的:研究血管性血友病因子裂解酶(ADAMTS13)在无流体剪切力下裂解内皮细胞上特大血管性血友病因子(ULVWF)的分子机制,为探明血栓性血小板减少性紫癜(TTP)和其他血栓性疾病的发病机理提供理论依据。方法:通过免疫荧光显微镜观察ADAMTS13在无流体剪切力下裂解内皮细胞表面上ULVWF的情况,采用ELISA测定不同条件下培养基中VWF抗原量的变化。ELISA和Western blot分别测定有无流体剪切力或凝血因子VIII(FVIII)条件培养基中的VWF和蛋白水解片段的数量。多聚体分析评估ADAMTS13裂解内皮细胞上ULVWF的情况。将组胺刺激的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)与ADAMTS13和各种N-和C-末端截断的突变体一起孵育,通过免疫荧光显微镜观察与细胞保持结合的ULVWF,ELISA测定内皮细胞释放出的ULVWF,确定降解内皮细胞上ULVWF所需的ADAMTS13结构域。结果:在无流体剪切力下,重组ADAMTS13和血浆ADAMTS13迅速降解了内皮细胞表面上新形成的ULVWF。ULVWF的蛋白水解过程依赖于培养时间、ADAMTS13浓度和剪切力。ADAMTS13介导的蛋白水解释放的VWF分布与组胺刺激下内皮细胞分泌的VWF分布非常相似,提示ULVWF在内皮细胞表面发生裂解。裂解内皮细胞上ULVWF需要ADAMTS13半胱氨酸富集区(Cys-rich,Cys R)结构域和间隔区结构域,但不需要ADAMTS13的7个TSP1重复序列(TSP12-8)和2个补体结合区(CUB)结构域。结论:内皮细胞上ULVWF聚合物在无流体剪切力下也对ADAMTS13的裂解敏感,这为ADAMTS13裂解内皮细胞结合的ULVWF的分子机制提供了新见解,并可能有助于理解TTP和其他血栓性疾病的发病机理。

关键词：血管性血友病因子裂解酶血管性血友病因子血栓性血小板减少性紫癜

胃肠道功能障碍在肝硬化脓毒症患者预后中的价值

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国感染控制杂志 2024年第2期23卷 162-168页

作者：韩才均黄媛吴政燮金星朴美花金花延边大学附属医院检验科延边大学附属医院消化内科延边大学附属医院感染科延边大学附属医院手术室

目的评估急性胃肠道损伤(AGI)和肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)在肝硬化脓毒症患者预后中的价值。方法回顾性分析2020年9月—2023年3月某院重症监护病房(ICU)收治的84例肝硬化脓毒症患者临床资料，并选择同期41例失代偿期肝硬化患者作为对... 详细信息

目的评估急性胃肠道损伤(AGI)和肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)在肝硬化脓毒症患者预后中的价值。方法回顾性分析2020年9月—2023年3月某院重症监护病房(ICU)收治的84例肝硬化脓毒症患者临床资料，并选择同期41例失代偿期肝硬化患者作为对照组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定患者血清I-FABP水平。计算入院终末期肝病模型(MELD)和序贯器官衰竭评估(SOFA)评分，根据住院病历评估AGI程度，观察30天和90天生存状况。采用Spearman相关分析判断变量间相关性，多因素Cox回归分析确定肝硬化脓毒症死亡的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线确定最佳临界值，ROC曲线下面积(AUC)比较诊断效能。结果肝硬化脓毒症组患者AGI分级和I-FABP水平均高于对照组(均P<0.05)。肝硬化脓毒症患者I-FABP与降钙素原(PCT)、MELD和SOFA评分均相关(均P<0.05),AGI分级与SOFA评分呈正相关(P=0.038)。肝硬化脓毒症组患者30天病死率为25.0%(21例),90天病死率为35.7%(30例)。多因素Cox回归分析显示，基线I-FABP、SOFA评分与30天和90天生存结局独立相关，且I-FABP四分位数显示出良好的预后区分能力。ROC曲线显示，I-FABP能明显提高SOFA评分对患者预后的预测效能。结论肝硬化脓毒症患者AGI分级和I-FABP水平明显升高。血清I-FABP与患者预后相关，并可提高SOFA评分对生存结局的预测效能。

关键词：肝硬化脓毒症胃肠道功能障碍肠脂肪酸结合蛋白急性胃肠道损伤

肠脂肪酸结合蛋白在慢加急性肝衰竭发生发展中的预测价值

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

临床肝胆病杂志 2024年

作者：韩才均朴美花黄媛吴政燮金星李光一延边大学附属医院感染科延边大学附属医院消化内科延边大学附属医院检验科延边大学附属医院肝胆外科

目的探讨肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)对慢加急性肝衰竭(ACLF)发生发展的预测价值。方法回顾性分析2020年9月—2023年3月延边大学附属医院收治的168例成年肝硬化失代偿患者的临床资料，评估器官衰竭评分(CLIF-OF)和终末期肝病模型(MELD)... 详细信息

目的探讨肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)对慢加急性肝衰竭(ACLF)发生发展的预测价值。方法回顾性分析2020年9月—2023年3月延边大学附属医院收治的168例成年肝硬化失代偿患者的临床资料，评估器官衰竭评分(CLIF-OF)和终末期肝病模型(MELD)评分，观察入院合并ACLF和随访6个月新发ACLF事件。用ELISA法测定患者入院血清I-FABP水平。多因素Cox回归分析确定随访发生ACLF的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线确定最佳截断值，曲线下面积(AUC)比较预测效能。结果入组168例患者中有43例合并ACLF,125例无ACLF患者中有19例在随访期间新发ACLF。纳入时合并以及随访发展为ACLF患者的I-FABP水平均高于无ACLF者，差异均有统计学意义(Z=4.359,3.414,P均<0.001)。I-FABP随ACLF分级增加而升高(H=17.385,P<0.001,P趋势<0.001)。多因素分析显示I-FABP与随访期间新发ACLF独立相关(HR=2.138,95%CI:1.297～3.525,P=0.003)，且I-FABP三分位数显示出良好的预测区分能力(χ2=12.16,P<0.001)。ROC曲线显示I-FABP对ACLF发生和发展具有较高的诊断和预测效能，AUC分别为0.854(95%CI:0.791～0.903)和0.747(95%CI:0.661～0.820)，最佳截断值为2.07μg/L和1.86μg/L。结论 I-FABP是预测ACLF发生和发展的生物标志物，有助于临床识别高危患者，改善临床管理。

关键词：慢加急性肝衰竭胃肠道功能障碍肠脂肪酸结合蛋白

心脏超声造影鉴别右心占位病变的临床应用价值

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国循环杂志 2024年第5期39卷 490-494页

作者：许崇俊余承芳沈红梅鲁娜成宪武延边大学附属医院超声科延吉133000 延边大学附属医院心内科延吉133000

目的:探讨心脏超声造影鉴别右心占位病变的临床应用价值。方法:回顾性分析延边大学附属医院2019年1月至2023年1月期间39例经手术病理及临床治疗证实的右心占位病变患者的影像资料和临床资料。总结右心占位病变的心脏超声造影特征,并比... 详细信息

目的:探讨心脏超声造影鉴别右心占位病变的临床应用价值。方法:回顾性分析延边大学附属医院2019年1月至2023年1月期间39例经手术病理及临床治疗证实的右心占位病变患者的影像资料和临床资料。总结右心占位病变的心脏超声造影特征,并比较心脏超声造影与心脏磁共振成像(CMR)对右心占位病变的诊断效能。结果:39例患者的右心占位病变中,12例(30.8%)为血栓、赘生物,6例(15.4%)为良性肿瘤,21例(53.8%)为恶性肿瘤,其中血栓、赘生物、良性肿瘤、恶性肿瘤位于右心房的患者分别有8、4、4、17例。心脏超声造影诊断血栓、赘生物12例(30.8%),良性肿瘤5例(12.8%),恶性肿瘤22例(56.4%);CMR诊断血栓、赘生物18例(46.2%),良性肿瘤5例(12.8%),恶性肿瘤16例(41.0%)。心脏超声造影诊断与临床诊断的Kappa系数为0.956(P<0.001),CMR与临床诊断的Kappa系数为0.754(P<0.001)。结论:心脏超声造影可实时动态观察病变组织内血管化程度,能有效鉴别右心占位病变性质。

关键词：心脏超声造影右心系统占位病变

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

5-羟甲基胞嘧啶在消化道肿瘤中的研究进展

中国老年学杂志 2024年第10期44卷 2543-2549页

作者：胡延华许晶金顺花延边大学附属医院消化内科

表观遗传学参与肿瘤的发生和发展，胞嘧啶第五位碳原子甲基化的产物5-甲基胞嘧啶(5-mC)是脱氧核糖核酸(DNA)主要表观遗传修饰。5-mC由甲基脱氧核糖核酸酶(TET)家族酶催化，首先氧化为5-羟甲基胞嘧啶(5-hmC),其次是5-甲酰基胞嘧(5-fC),... 详细信息

表观遗传学参与肿瘤的发生和发展，胞嘧啶第五位碳原子甲基化的产物5-甲基胞嘧啶(5-mC)是脱氧核糖核酸(DNA)主要表观遗传修饰。5-mC由甲基脱氧核糖核酸酶(TET)家族酶催化，首先氧化为5-羟甲基胞嘧啶(5-hmC),其次是5-甲酰基胞嘧(5-fC),最后氧化成为 5-羧基胞嘧啶(5-caC)。国内外研究表明，实体肿瘤组织中5-hmC明显下降，5-hmC通过影响基因的结构和功能，调控基因表达，参与肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和转移。

关键词： 5-羟甲基胞嘧啶消化道肿瘤甲基脱氧核糖核酸酶(TET)

血管性血友病因子裂解酶间隔区结构域突变对酶生物学功能的影响

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 900-907页

作者：王萌吴昊李华赵艺鸿金圣宇延边大学附属医院血液内科吉林延吉133000 浙江省绍兴市人民医院康复医学科浙江绍兴312000 延边大学附属医院体检科吉林延吉133000 延边大学附属医院中心实验室吉林延吉133000

目的:探讨血管性血友病因子裂解酶ADAM金属肽酶含血小板反应蛋白1型13(ADAMTS13)间隔区结构域在血管性血友病因子(vWF)裂解过程中的生物学功能,阐明ADAMTS13在血栓性血小板减少性紫癜(TTP)发病机制中的作用。方法:将ADAMTS13间隔区结构... 详细信息

目的:探讨血管性血友病因子裂解酶ADAM金属肽酶含血小板反应蛋白1型13(ADAMTS13)间隔区结构域在血管性血友病因子(vWF)裂解过程中的生物学功能,阐明ADAMTS13在血栓性血小板减少性紫癜(TTP)发病机制中的作用。方法:将ADAMTS13间隔区结构域中的氨基酸残基TEDRLPR以点突变技术逐个基因突变(突变体M1~M7),将构建的ADAMTS13与其突变体质粒转染至人胚肾HEK293细胞,稳定表达后提纯重组蛋白。观察野生型和突变型ADAMTS13在变性条件、剪切应力作用和ADAMTS13抗体处理后裂解vWF的能力。结果:荧光共振能量转移(FRET)实验,与野生型ADAMTS13比较,ADAMTS13突变体M4(R635A)和突变体M7(R638A)对FRET-vWF73剪切能力降低(P0.05),表明ADAMTS13的C末端与vWF之间存在多个结合位点。ADAMTS13抗体处理可在一定程度上抑制野生型和突变型ADAMTS13裂解vWF的能力。结论:间隔区突变后ADAMTS13的活性降低。ADAMTS13突变体M4(R635A)和突变体M7(R638A)可能是ADAMTS13在底物识别时的重要作用位点。

关键词：血管性血友病因子裂解酶 ADAM金属肽酶含血小板反应蛋白1型13 间隔区结构域血管性血友病因子血栓性血小板减少性紫癜

维普期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

神经胶质瘤的免疫治疗

中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第6期31卷 613-620页

作者：曲琳卓(综述) 关宏锏(审阅) 延边大学附属医院神经内科吉林延吉133000

神经胶质瘤是人中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤,肿瘤呈浸润性生长,难以彻底切除,且患者易出现放化疗耐药,复发率和病死率均较高,预后较差。近年来,免疫疗法的有效性在多种肿瘤中得到证实。目前,胶质母细胞瘤(GBM)的免疫疗法主要包... 详细信息

神经胶质瘤是人中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤,肿瘤呈浸润性生长,难以彻底切除,且患者易出现放化疗耐药,复发率和病死率均较高,预后较差。近年来,免疫疗法的有效性在多种肿瘤中得到证实。目前,胶质母细胞瘤(GBM)的免疫疗法主要包括CAR-T细胞治疗、溶瘤病毒治疗、疫苗接种和免疫检查点抑制剂治疗等。这标志着新兴的免疫疗法在神经胶质瘤治疗领域取得了显著进步。但仍然存在一些问题限制了免疫疗法的进一步应用,如给药途径存在障碍等问题,同时,科研工作者们也给出了相应的对策,如免疫疗法与纳米生物相结合扩宽给药途径等。为此,本文就免疫疗法在神经胶质瘤中发挥的作用及其治疗效果的相关进展进行了介绍,并总结了当前免疫治疗存在的问题及解决对策,为临床治疗神经胶质瘤提供参考。

关键词：神经胶质瘤胶质母细胞瘤免疫治疗

骨髓CD11b^(+)巨噬细胞分泌VEGF-A165b抑制老年小鼠新血管形成的作用机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2024年第1期44卷 89-96页

作者：张文晨刘元值孙文静成宪武赵光贤延边大学附属医院心内科吉林延吉133000

目的探讨老年小鼠缺血组织中骨髓(BM)源性CD11b^(+)巨噬细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)-A165b抑制老年小鼠新血管形成的作用机制。方法制备8周龄小鼠(对照组)和>72周龄小鼠(观察组)后肢缺血模型,每组6只,分别于术前、术后第0、4、7、1... 详细信息

目的探讨老年小鼠缺血组织中骨髓(BM)源性CD11b^(+)巨噬细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)-A165b抑制老年小鼠新血管形成的作用机制。方法制备8周龄小鼠(对照组)和>72周龄小鼠(观察组)后肢缺血模型,每组6只,分别于术前、术后第0、4、7、14天用激光散斑血流成像(LSBFI)评估血流恢复状态。采用免疫组织化学染色方法于术后第4天,对巨噬细胞(Mac-3)进行染色,计算巨噬细胞数量,于第14天对CD31+巨噬细胞进行染色检测两组缺血后肢肌肉中毛细血管密度。采用Western印迹,于术后第4天检测两组缺血肌肉组织中VEGF-A、丝氨酸精氨酸蛋白剪接因子(SC35)、Wnt5a蛋白表达水平。采用实时荧光聚合酶链反应(RT-qPCR)于术后第4天检测两组缺血肌肉组织中BM源性CD11b^(+)巨噬细胞裂解物及缺血肌肉中VEGF-A165b、Wnt5a mRNA水平。采用含有观察组BM源性CD11b^(+)巨噬细胞的特殊培养液在缺氧条件下培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24 h,计算每个板口的6个区域中出芽数量和长度评估CD11b^(+)巨噬细胞分泌的VEGF对血管生成的影响。结果LSBFI显示,观察组后肢缺血呈现低灌注信号(深蓝色),而对照组呈现高灌注信号(红色)。与对照组相比,观察组缺血后肢肌肉中毛细血管密度明显降低(P<0.05)。与对照组相比,观察组缺血肌肉组织中VEGF-A、SC35、Wnt5a蛋白表达水平明显升高,观察组BM源性CD11b^(+)巨噬细胞中及缺血肌肉组织中VEGF-A165b、Wnt5a mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。HUVEC芽的数量和长度,与不含有观察组小鼠BM源性的CD11b^(+)巨噬细胞的培养液相比,其生长明显受到抑制(P<0.05)。结论衰老可通过VEGF-A165b机制损害缺氧组织的新血管形成,其机制可能由Wnt5a-SC35信号通路介导。

关键词：衰老血管生成血管内皮生长A 血管内皮生长A165b Wnt5a

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

胰腺癌转移的影响因素及其临床意义

中国老年学杂志 2024年第5期44卷 1042-1046页

作者：生佳男金爱花延边大学附属医院消化内科吉林延吉133000

目的探讨胰腺癌转移的影响因素及其临床价值。方法回顾性分析延边大学附属医院的胰腺癌患者447例临床资料。采用二元Logistic回归模型分别进行单因素及多因素分析,得出与胰腺癌转移相关因素。应用受试者工作特征(ROC)曲线预测胰腺癌... 详细信息

目的探讨胰腺癌转移的影响因素及其临床价值。方法回顾性分析延边大学附属医院的胰腺癌患者447例临床资料。采用二元Logistic回归模型分别进行单因素及多因素分析,得出与胰腺癌转移相关因素。应用受试者工作特征(ROC)曲线预测胰腺癌转移变量的特异度和灵敏度。结果 447例胰腺癌患者中转移199例。单因素分析显示,年龄、性别、胆石症病史、肿瘤部位、中性粒细胞、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、白细胞、血小板、血小板与白细胞比值(PWR)、血小板与白蛋白比值(PAR)、全身免疫炎症指数(SII)、胆汁酸、血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA)199、CA125及肿瘤直径与胰腺癌转移有关(P0.05)。多因素Logistic回归分析显示,CA125、CEA、NLR、肿瘤部位(胰体、胰尾、双部位)为胰腺癌转移的独立危险因素(P<0.05)。结论 CA125、CEA、NLR、肿瘤部位(胰体、胰尾、双部位)及联合检测(CA125+CEA+PWR+NLR+白细胞)可评估胰腺癌转移风险,对预测胰腺癌患者远处转移判定具有一定的临床参考意义。

关键词：胰腺癌转移癌胚抗原中性粒细胞与淋巴细胞比值