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LGI-1抗体阳性自身免疫性脑炎伴睡眠结构异常和认知障碍1例报告及文献复习

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吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 1137-1143页

作者：刘洋刘志孙可金嘉慧任俊北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132021 吉林省吉林市中心医院神经内科吉林吉林132011

目的:分析富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(LGI-1)抗体阳性自身免疫性脑炎(AE)(LGI-1 AE)并发睡眠障碍和认知障碍患者的临床资料,探讨其可能的病理机制。方法:患者,男性,68岁。因记忆力减退2个月,抽搐1个月入院,临床诊断LGI-1 AE,给予人免疫球... 详细信息

目的:分析富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(LGI-1)抗体阳性自身免疫性脑炎(AE)(LGI-1 AE)并发睡眠障碍和认知障碍患者的临床资料,探讨其可能的病理机制。方法:患者,男性,68岁。因记忆力减退2个月,抽搐1个月入院,临床诊断LGI-1 AE,给予人免疫球蛋白联合甲泼尼龙琥珀酸钠治疗后症状好转。在排除任何药物影响下,分别于急性期及恢复期对患者进行神经心理学评估及包括睡眠多导图(PSG)检查的睡眠评估。结果:急性期评估提示患者存在严重认知障碍,简易精神状态检查量表(MMSE)评分22分,蒙特利尔认知评价量表(MoCA)评分19分。PSG检查,总睡眠时间明显缩短(265 min),睡眠全程碎片化,睡眠效率降低,N3和快速眼动期(REM)睡眠完全缺失。恢复期评估,患者认知功能改善(MMSE评分30分,MoCA评分26分),PSG检查总睡眠时间正常,睡眠潜伏期13.5 min,睡眠碎片化明显改善,睡眠效率提高(84.3%),N3期睡眠26 min(5.1%),REM期睡眠69 min(13.6%)。结论:LGI-1 AE患者睡眠结构的异常与认知障碍在发病和转归方面同步,可能是LGI-1 AE患者认知障碍的病因之一。睡眠障碍的病理起源可能为下丘脑。下丘脑分泌素和LIM同源框(lhx6)通路可能成为纠正睡眠结构同时治疗认知障碍的新靶点。

关键词：富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1 自身免疫性脑炎睡眠结构异常睡眠障碍认知功能神经心理学评估睡眠多导图

单核细胞趋化蛋白1对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 666-675页

作者：王远王志娟张明姝王艺慧张晴叶丽平锦州医科大学基础医学院病理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实... 详细信息

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实验分为空白组、阴性对照组(si-NC组)、MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组;MCP-1过表达实验分为对照组、空载对照组(OE-NC组,转染MCP-1过表达空载质粒)、过表达MCP-1组(OE-MCP-1组,转染MCP-1过表达质粒)、过表达MCP-1+细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路抑制剂PD98059组(OE-MCP-1+PD98059组,共转染MCP-1过表达质粒和PD98059)和PD98059组(转染PD98059)。分别将MCP-1-siRNA和质粒转染至肺癌A549细胞,Western blotting法验证各组A549细胞转染效率。细胞划痕实验和Transwell小室实验观察各组A549细胞迁移率和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组A549细胞中磷酸化ERK(p-ERK)、总ERK(t-ERK)和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较,NSCLC组织中MCP-1蛋白阳性表达率明显升高(P室实验,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。Western blotting法,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组A549细胞中p-ERK、波形蛋白(Vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平均明显升高(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组A549细胞中p-ERK、 Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:MCP-1蛋白可上调肺癌A549细胞中EMT相关蛋白表达,促进肺癌A549细胞的迁移和侵袭,其作用机制与激活ERK信号通路有关。

关键词：单核细胞趋化蛋白1 细胞外信号调节激酶癌,非小细胞肺细胞侵袭细胞迁移

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GNL3蛋白在胃癌中的表达及其在细胞增殖、侵袭以及迁移中的作用

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临床与实验病理学杂志 2024年第6期40卷 592-597页

作者：常肖璐张思齐朱莲花金雪伦王润子王姝昊朴俊杰延边大学医学院延吉133002 延边大学肿瘤研究中心延吉133002 延边大学附属医院皮肤科延吉133002

目的探讨鸟嘌呤核苷酸结合蛋白样3(guanine nucleotide binding protein-like 3,GNL3)蛋白在胃癌中的表达,探明GNL3蛋白在胃癌增殖、迁移及侵袭等生物学功能中的作用。方法数据库分析GNL3 mRNA在胃癌组织中的表达情况;采用免疫组化SP法... 详细信息

目的探讨鸟嘌呤核苷酸结合蛋白样3(guanine nucleotide binding protein-like 3,GNL3)蛋白在胃癌中的表达,探明GNL3蛋白在胃癌增殖、迁移及侵袭等生物学功能中的作用。方法数据库分析GNL3 mRNA在胃癌组织中的表达情况;采用免疫组化SP法检测51例胃癌组织和对应癌旁正常组织中GNL3蛋白表达;χ^(2)检验分析GNL3蛋白表达与胃癌临床病理特征之间的关系;通过转染小发夹RNA(small hairpin RNA,sh-RNA)沉默胃癌细胞中GNL3的表达,并应用Western blot法验证沉默效率。采用CCK-8、平板克隆和EdU实验检测沉默GNL3对胃癌细胞增殖能力的影响。采用细胞划痕和Transwell实验检测沉默GNL3对胃癌细胞侵袭和迁移能力的影响。结果SangerBox和UALCAN数据库检索结果显示,GNL3 mRNA在胃癌组织中的表达显著增加(P均<0.01)。免疫组化结果显示,GNL3蛋白在胃癌组织中的阳性率(96.1%)和高表达率(78.4%)显著高于癌旁组织(74.5%、51.0%,P<0.01),并且GNL3高表达与胃癌淋巴结转移(χ^(2)=4.933,P=0.026)具有相关性。CCK-8、平板克隆以及EdU实验结果显示,沉默GNL3可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖能力。细胞划痕和Transwell实验结果显示,沉默GNL3可抑制胃癌细胞SGC-7901的迁移和侵袭能力。结论GNL3蛋白在胃癌组织中高表达,且与胃癌细胞增殖、迁移及侵袭能力密切相关。

关键词：胃肿瘤 GNL3 增殖侵袭迁移

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ULK1在炎症性疾病中的研究进展

中国免疫学杂志 2024年第6期40卷 1302-1306,1314页

作者：刘婉婷徐畅王重阳宋艺兰李莉延光海吉林省过敏性常见疾病免疫与靶向研究重点实验室延边大学医学院延吉133002

UNC-51样激酶1(ULK1)是参与调节自噬启动的重要因子,ULK1通过自噬和线粒体氧化应激调节炎症细胞因子,参与了多种疾病的病理过程。ULK1及其复合体受雷帕霉素(mTOR)和AMP活化蛋白激酶(AMPK)调节启动自噬,从而对多种炎症性疾病产生不同影... 详细信息

UNC-51样激酶1(ULK1)是参与调节自噬启动的重要因子,ULK1通过自噬和线粒体氧化应激调节炎症细胞因子,参与了多种疾病的病理过程。ULK1及其复合体受雷帕霉素(mTOR)和AMP活化蛋白激酶(AMPK)调节启动自噬,从而对多种炎症性疾病产生不同影响。而在炎症性疾病中,线粒体氧化应激可使ULK1入核加速细胞凋亡。因此,ULK1在炎症性疾病中发挥不同的重要作用。例如,ULK1在哮喘中启动气道上皮细胞线粒体的自噬,在急性肝衰竭中参与线粒体氧化应激,在动脉粥样硬化中影响相关炎症因子,在糖尿病中调节自噬。本文从ULK1的生物学功能、在炎症性疾病中的影响和靶向药物的研究进展进行综述。

关键词： ULK1 复合体自噬线粒体氧化应激炎症

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miR-124在抑郁症中的作用机制

生物化学与生物物理进展 2024年第6期51卷 1316-1326页

作者：薛燕李德珠谢慧莹蒋传邈张俊芳宁波大学医学部浙江省病理生理学技术研究重点实验室宁波315211 宁波大学附属康宁医院宁波315201

抑郁症是世界范围内最常见的精神疾病之一,发病机制复杂,研究仍处于探索阶段。微RNA(miRNA)作为表观遗传机制的重要调控因子,在抑郁症的发生发展中起着重要作用。miR-124是神经系统中表达最丰富的miRNA之一,参与了神经元分化、小胶质细... 详细信息

抑郁症是世界范围内最常见的精神疾病之一,发病机制复杂,研究仍处于探索阶段。微RNA(miRNA)作为表观遗传机制的重要调控因子,在抑郁症的发生发展中起着重要作用。miR-124是神经系统中表达最丰富的miRNA之一,参与了神经元分化、小胶质细胞激活等生物事件。近年研究表明,miR-124在抑郁症患者和动物模型中表达异常,并参与了病理生理机制。然而,miR-124的表达异常情况及其相关机制的研究结果是较复杂的、甚至矛盾的。故本文对此进行梳理,总结了miR-124在抑郁症中的研究进展。

关键词：抑郁症 miR-124 海马糖皮质激素受体神经发生神经炎症

Aβ诱导的阿尔茨海默病细胞模型中神经损伤及凋亡的机制

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山西医科大学学报 2024年 175-183页

作者：王昱驰马宏玉王振宇张少轩张育泰高宇航孙嘉伟石河子大学医学院基础医学系病理生理学教研室

目的使用Aβ1-42诱导HT22细胞建立阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)细胞模型,并探讨该模型中Aβ导致的神经损伤及细胞凋亡的靶向信号通路。方法分别使用不同浓度的Aβ1-42(0,0.625,1.25,2.5,5,10,20,40μmol/L)干预HT22细胞,确... 详细信息

目的使用Aβ1-42诱导HT22细胞建立阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)细胞模型,并探讨该模型中Aβ导致的神经损伤及细胞凋亡的靶向信号通路。方法分别使用不同浓度的Aβ1-42(0,0.625,1.25,2.5,5,10,20,40μmol/L)干预HT22细胞,确定建立AD细胞模型的最适浓度;随后在最适浓度干预后6,12,24,48 h观察细胞形态,检测细胞存活率,确定建立AD细胞模型的最适时间。将细胞分为AD组(20μmol/L Aβ1-42+PBS)和NC组(PBS),生长对数期的HT22细胞分别干预24 h,进行后续实验。Western blot检测细胞凋亡指标(cleaved-Caspase-3)、神经营养因子(NRN1)、神经突触指标(SYP、MAP-2)的表达情况;免疫荧光检测MAP-2的表达及分布情况。生物信息学的方法预测AD相关信号通路,并通过Western blot验证ERK信号通路的磷酸化水平。结果 Aβ1-42诱导HT22细胞建立AD细胞模型的最适浓度为20μmol/L,最适时间为24 h。与NC组相比,AD组cleaved-Caspase-3表达升高(P <0.01),NRN1表达降低(P<0.000 1),SYP、MAP-2表达降低(P<0.01)。生物信息学的分析显示,ERK1(MAPK3)与APP和CASP9基因表达呈正相关(r=0.634,P<0.01;r=0.513,P<0.05)。Western blot显示,与NC组相比,AD组ERK磷酸化水平较高(P <0.01)。结论 Aβ1-42诱导HT22细胞建立的AD细胞模型中,引起神经损伤及细胞凋亡的机制可能通过激活ERK信号通路来实现。

关键词：阿尔茨海默病 Aβ 细胞凋亡 ERK HT22细胞生物信息学

萝卜硫素对内皮素-1诱导大鼠平滑肌细胞增殖的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第3期40卷 363-367页

作者：汪晨净裴淑艳王晓坤孙枫郭忠西北民族大学医学部基础医学院药理学教研室甘肃兰州730030

目的研究萝卜硫素(SFN)对内皮素-1(ET-1)诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及其机制。方法将组织贴块法原代培养的VSMC随机分为对照组(正常培养)、模型组(给予0.1μmol·L^(-1 )ET-1处理)和低、中、高剂量实验组(分别给... 详细信息

目的研究萝卜硫素(SFN)对内皮素-1(ET-1)诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及其机制。方法将组织贴块法原代培养的VSMC随机分为对照组(正常培养)、模型组(给予0.1μmol·L^(-1 )ET-1处理)和低、中、高剂量实验组(分别给予5、10、20μmol·L^(-1 )SFN+0.1μmol·L^(-1) ET-1处理)。用噻唑蓝法检测细胞增殖活力,用实时荧光定量聚合酶链反应法测定增殖及凋亡相关基因mRNA表达水平,用荧光探针2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯法检测活性氧(ROS)相对荧光强度,用蛋白质印迹法测定B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)及p53蛋白的表达水平。结果对照组、模型组和低、中、高剂量实验组的细胞增殖活力分别为0.27±0.02、0.50±0.04、0.40±0.03、0.38±0.03和0.34±0.03,Bcl-2 mRNA表达水平分别为1.57±0.28、1.00±0.00、0.87±0.05、0.75±0.08和0.41±0.18,caspase-3 mRNA分别为0.84±0.10、1.00±0.00、1.33±0.10、1.61±0.15和1.83±0.16,ROS相对荧光强度分别为6.05±1.50、31.45±3.12、30.03±1.85、18.39±5.62和17.18±1.97,Bcl-2蛋白相对表达水平分别为0.65±0.02、0.60±0.02、0.49±0.02、0.48±0.03和0.49±0.01,caspase-3蛋白相对表达水平分别为0.03±0.00、0.25±0.01、0.42±0.01、0.46±0.02和0.64±0.03,p-p38MAPK/p38MAPK蛋白相对表达水平比值分别为0.97±0.05、1.44±0.04、1.62±0.10、2.18±0.05和2.70±0.05,p53蛋白相对表达水平分别为0.20±0.01、0.30±0.01、0.34±0.02、0.37±0.01和0.42±0.01。模型组的上述指标与对照组比较,中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 SFN可抑制ET-1诱导的VSMC增殖,促进VSMC凋亡,其机制可能与SFN抗氧化、激活p38MAPK及p53依赖的细胞凋亡途径有关。

关键词：萝卜硫素增殖内皮素-1 凋亡血管平滑肌细胞

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基于培养复合应用型人才的混合式教学法探析

科技风 2024年第5期 115-117页

作者：蔡英兰姜京植延边大学医学院组织学与胚胎学教研室

临床医学专业的培养目标是培养高素质复合应用型临床医学高级专门人才。组织学是医学类专业必修课程之一，是一门医学基础课程，该课程和其他基础医学课程以及临床医学课程之间的联系非常紧密。如何激发学生的学习热情，提高课堂效果，... 详细信息

临床医学专业的培养目标是培养高素质复合应用型临床医学高级专门人才。组织学是医学类专业必修课程之一，是一门医学基础课程，该课程和其他基础医学课程以及临床医学课程之间的联系非常紧密。如何激发学生的学习热情，提高课堂效果，将应试教育向素质教育转变，培养符合临床医学专业培养目标的复合应用型高素质医学人才是基础医学教育教学改革的重要目标。我们打破单一的传统教学方法，引入混合式教学模式，将传统教学方法与案例式教学、PBL教学法、翻转课堂、研究性实验等教学方法进行有机结合，探索出综合性大学提升临床医学专业本科生综合素质能力的有效途径。

关键词：医学教育组织学混合式教学教学改革

来源：博看期刊

CRMP2磷酸化参与阿尔茨海默病的机制研究进展

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实用医学杂志 2024年第10期40卷 1467-1472页

作者：梁璇慕静然骆延徐陶曾俊伟遵义医科大学生理学教研室贵州遵义563000

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见神经系统退行性疾病。脑衰反应调节蛋白2(collapsin response mediator protein2,CRMP2)在AD病变进展中发挥作用,CRMP2高磷酸化导致神经元轴突末端微管稳定性下降,神经元轴浆运输异常,... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见神经系统退行性疾病。脑衰反应调节蛋白2(collapsin response mediator protein2,CRMP2)在AD病变进展中发挥作用,CRMP2高磷酸化导致神经元轴突末端微管稳定性下降,神经元轴浆运输异常,从而导致神经元线粒体动力学异常,抑制溶酶体自噬能力,导致NMDA受体过度激活。CRMP2磷酸化为AD药物研发提供了思路。本文就有关CRMP2参与AD病变的相关分子机制的研究进展进行综述,以期为靶向药物的研发提供参考资料。

关键词：脑衰反应调节蛋白2 阿尔茨海默病微管线粒体