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金水缓纤方通过p53-KRT8信号通路减轻HPAEPIC细胞衰老和分化障碍改善肺纤维化的作用机制

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海南医学院学报 2025年

作者：王宇游梦月余本嫚陈媛媛韩瑞婷沈俊岭余海滨河南中医药大学第一附属医院呼吸科河南中医药大学第一临床医学院河南中医药大学呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心河南省中医药防治呼吸病重点实验室

目的：基于p53-KRT8信号探讨金水缓纤方减轻HPAEPIC细胞衰老和分化障碍改善博来霉素（BLM）诱导的HPAEPIC细胞肺纤维化的作用机制。方法：采用0.63μg/mLBLM诱导HPAEPIC细胞48h构建细胞肺纤维化模型，分为空白组（CON组）、模型组（MOD... 详细信息

目的：基于p53-KRT8信号探讨金水缓纤方减轻HPAEPIC细胞衰老和分化障碍改善博来霉素（BLM）诱导的HPAEPIC细胞肺纤维化的作用机制。方法：采用0.63μg/mLBLM诱导HPAEPIC细胞48h构建细胞肺纤维化模型，分为空白组（CON组）、模型组（MOD组）、金水缓纤方组（JHF组、10%）、吡非尼酮组（PFD组、20μg/mL）和p53抑制剂组（Pifithrin-αHBr抑制剂、PFT-α组、10μmol/L）。CCK-8法检测细胞活力；RT-PCR法检测细胞IL-6、IL-8、p21、p53、SPC、KRT8、IL-13 mRNA的表达水平；流式细胞术检测细胞周期；免疫印迹法检测p53、KRT8、CLDN4、N-CAD、α-SMA蛋白表达；免疫荧光法检测p53、p21、KRT8表达。结果：与CON组相比，MOD组G1（%）、G1/G2水平显著下调（P<0.01），G2（%）和IL-6、IL-8、p21、p53、KRT8、CLDN4 mRNA表达显著增多（P<0.05，P<0.01），p53、KRT8、CLDN4、N-CAD、α-SMA蛋白表达显著增多（P<0.05，P<0.01），p53、p21、KRT8荧光表达均显著增多（P<0.01）；与MOD组相比，JHF和PFT-α组G1（%）水平上调（P<0.05，P<0.01），G2（%）和IL-6、IL-8、p21、p53、KRT8 、CLDN4 mRNA表达显著减少（P<0.05，P<0.01），p53、KRT8、CLDN4、N-CAD、α-SMA蛋白表达显著减少（P<0.05，P<0.01），p53、p21、KRT8荧光表达均显著减少（P<0.01），各组KRT8荧光与p21荧光的皮尔森系数均＞0.5。结论：金水缓纤方可以改善BLM诱导的HPAEPIC细胞肺纤维化，其机制可能与抑制p53-KRT8通路，减轻HPAEPIC细胞衰老和分化障碍有关。

关键词：肺纤维化衰老金水缓纤方 KRT8 Ⅱ型肺泡上皮细胞

基于代谢组学和转录组学探究安宫牛黄丸即刻给药干预创伤性颅脑损伤的作用机制

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中国中药杂志 2025年

作者：朱晓瞳田良良张晶晶杨洪军广东药科大学中医药研究院中国中医科学院中药研究所中国中医科学院中医药健康产业研究所中药药理江西省重点实验室北京脑科学与类脑研究中心中国中医科学院医学实验中心中医药防治重大疾病基础研究北京市重点实验室

该研究结合代谢组学和转录组学探讨安宫牛黄丸即刻给药干预创伤性颅脑损伤的作用机制。利用经过优化处理的Feeney自由落体撞击技术成功构建了大鼠创伤性颅脑损伤（TBI）模型，依据随机数字表法将实验大鼠分为假手术（sham）组，模型（Mo... 详细信息

该研究结合代谢组学和转录组学探讨安宫牛黄丸即刻给药干预创伤性颅脑损伤的作用机制。利用经过优化处理的Feeney自由落体撞击技术成功构建了大鼠创伤性颅脑损伤（TBI）模型，依据随机数字表法将实验大鼠分为假手术（sham）组，模型（Mod）组，阳性药物（吡拉西坦，piracetam）组，安宫牛黄丸低、高剂量（ANP-L、ANP-H）组。通过尼氏染色、免疫荧光检测B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、半胱天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）和肿瘤蛋白53（TP53）在脑组织的表达，酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠脑组织中炎症因子前列腺素内过氧化物合成酶2（PTGS2）表达水平。对sham组、Mod组和AGP-H组大鼠脑组织进行代谢组学与转录组学的分析，通过基因本体（Gene Ontology，GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）进行富集分析，表示安宫牛黄丸干预TBI的作用机制。同时，整合代谢组学和转录组学分析发现了安宫牛黄丸干预TBI的代谢途径。结果表明，安宫牛黄丸显著增高TBI大鼠脑组织尼氏小体的数量，明显增高Bcl-2的表达量，明显减低caspase-3、TP53、PTGS2等蛋白的表达水平。与Mod组对比，AGP-H组明显上调12个差异代谢产物（DMs），下调了25个DMs，筛选出了5条关键的代谢路径，包括甘油磷脂代谢、嘧啶代谢，以及甘氨酸、苏氨酸和丝氨酸代谢，还有精氨酸与脯氨酸代谢、D-氨基酸代谢。转录组学发现了730个表达上调的差异基因（DEGs），以及612个表达下调的差异基因。富集分析显示，与炎症反应（inflammatory responses）及凋亡过程（apoptotic processes）紧密相关的生物学功能和包括磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）及MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）等关键信号通路得到了显著富集。结合转录组和代谢组的数据分析，识别出甘油磷脂、嘧啶和甘氨酸、苏氨酸及丝氨酸代谢等3个关键代谢路径。

关键词：安宫牛黄丸代谢组学转录组学创伤性颅脑损伤甘油磷脂代谢

基于NLRP3炎症小体探讨中医药调控胃黏膜“炎-癌”转化的研究进展

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中国中药杂志 2025年

作者：杨柳红刘佳梁兰林洁陕西中医药大学基础医学院陕西能源职业技术学院陕西中医体质与疾病防治重点实验室

胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤之一，具有高发病率和高病死率的特点。然而，胃癌的形成并非一蹴而就，而是多种因素的相互作用、逐渐发展的结果。为此，积极延缓或阻断胃黏膜“炎-癌”转化是治疗的关键。Nod样受体蛋白3（Nod-like recep... 详细信息

胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤之一，具有高发病率和高病死率的特点。然而，胃癌的形成并非一蹴而就，而是多种因素的相互作用、逐渐发展的结果。为此，积极延缓或阻断胃黏膜“炎-癌”转化是治疗的关键。Nod样受体蛋白3（Nod-like receptor protein 3，NLRP3）是一个多蛋白信号复合体，也是重要的先天免疫信号受体之一。炎症在胃癌发生发展过程中扮演着重要的角色，持续的炎症介导会触发炎症向癌转化。因此，NLRP3炎症小体对于胃黏膜的意义在于“炎-癌”之间的转化。中医药具有多成分、多靶点，不良反应少的作用，大量研究表明中医药及相关单体通过介导NLRP3炎症小体治疗肝、肾及免疫性疾病效果显著，但在胃黏膜“炎-癌”转化中研究较少。通过梳理与NLRP3相关的核因子-κB转录因子（nuclear factor-κ B transcription factor，NF-κB）、缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B，PI3K/Akt）等信号通路并阐明其在胃黏膜“炎-癌”转化的作用机制，通过能量代谢、细胞焦亡、免疫反应和血管内皮生长因子4个方面延缓胃黏膜“炎-癌”转化的进程及中药单体、中药复方和其他疗法3个方面防治胃黏膜“炎-癌”转化，为后续中医药治疗胃黏膜“炎-癌”转化提供思路。

关键词： NLRP3炎症小体中药胃黏膜 “炎-癌”转化研究进展

苦参总黄酮改善非酒精性脂肪肝的作用机制及斑马鱼实验验证

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中国组织工程研究 2025年第14期29卷 2969-2978页

作者：古玉凤邓丙英李倪仁曾译萱鲁思凡朱晨陈磊刘怡南方医科大学中医药学院广东省广州市510510 广州中医药大学第二附属医院药学部广东省广州市510120 广东药科大学中药学院广东省广州市510006 广东省中药制剂重点实验室广东省广州市510515 广东省中西医结合防治情志病基础研究卓越中心广东省广州市510515

背景:苦参总黄酮具有抗炎、调节免疫、抗氧化、抗肝损伤等多种药理作用,其对非酒精性脂肪肝的治疗效果和作用机制尚不明确。目的:利用生物信息学、网络药理学方法及斑马鱼实验验证苦参总黄酮治疗非酒精性脂肪肝的作用机制。方法:构建非... 详细信息

背景:苦参总黄酮具有抗炎、调节免疫、抗氧化、抗肝损伤等多种药理作用,其对非酒精性脂肪肝的治疗效果和作用机制尚不明确。目的:利用生物信息学、网络药理学方法及斑马鱼实验验证苦参总黄酮治疗非酒精性脂肪肝的作用机制。方法:构建非酒精性脂肪肝斑马鱼模型,观察苦参总黄酮治疗后斑马鱼肝脏脂质累积情况、病理形态改变,以及脂质累积、炎症基因的表达变化。通过TCMSP、Swiss Target Prediction、Bat-man数据库获取苦参总黄酮活性成分与非酒精性脂肪肝相关靶点;利用STRING数据库进行蛋白互作网络分析,GO功能富集和KEGG通路富集分析。基于GSE33814数据集,筛选出“苦参总黄酮-非酒精性脂肪肝”交集靶点的差异表达基因并运用R4.3.2软件进行相关性分析、受试者操作特征曲线分析,通过验证集GSE89632验证核心基因;RT-qPCR和Western blot实验验证核心通路相关基因和蛋白表达。结果与结论:①苦参总黄酮能够改善非酒精性脂肪肝斑马鱼肝脏脂质累积,显著抑制斑马鱼脂质和转氨酶水平的升高(P实验结果表明苦参总黄酮能够抑制非酒精性脂肪肝斑马鱼JAK2/STAT3信号通路的激活。以上结果表明,苦参总黄酮通过调节JAK2/STAT3信号通路减轻炎性反应,抑制脂质累积从而改善非酒精性脂肪肝。

关键词：苦参总黄酮非酒精性脂肪肝斑马鱼网络药理学生物信息学 JAK2 STAT3

二仙丸加减方含药血清抑制巨噬细胞焦亡的物质基础和作用机制

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中国组织工程研究 2025年第19期29卷 4029-4037页

作者：李思源王瑜茹徐烨郭地南楠刘杨赵杰郝慧琴山西中医药大学第三临床学院山西省晋中市030619 山西中医药大学中西医结合基础实验室山西省晋中市030619 经方扶阳山西省重点实验室山西省太原市030013

背景:课题组前期研究发现二仙丸加减方可以缓解胶原诱导性关节炎大鼠炎症反应,但其作用机制尚需进一步验证。目的:分析二仙丸加减方入血成分,观察二仙丸加减方含药血清对J774A.1巨噬细胞焦亡的影响。方法:①二仙丸加减方入血成分分析:... 详细信息

背景:课题组前期研究发现二仙丸加减方可以缓解胶原诱导性关节炎大鼠炎症反应,但其作用机制尚需进一步验证。目的:分析二仙丸加减方入血成分,观察二仙丸加减方含药血清对J774A.1巨噬细胞焦亡的影响。方法:①二仙丸加减方入血成分分析:采用超高效液相色谱-高分辨质谱(UHPLC-HRMS)对二仙丸加减方及入血成分进行检测和鉴定。②二仙丸加减方含药血清对J774A.1巨噬细胞焦亡的影响:采用分子对接技术对二仙丸加减方入血成分倍半萜类化合物与NLRP3进行初步验证。将J774A.1巨噬细胞随机分为空白对照组、脂多糖+三磷酸腺苷组及脂多糖+三磷酸腺苷+二仙丸加减方含药血清低(2.5%)、中(5%)、高(10%)剂量组。根据试剂盒说明书检测各组细胞上清液中乳酸脱氢酶释放情况;ELISA检测各组细胞上清液中白细胞介素1β、白细胞介素18水平;Hoechst/PI染色法检测各组细胞膜受损情况;Western blot检测各组细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD及GSDMD-N蛋白表达水平。结果与结论:①共鉴定出二仙丸加减方药效成分32个,入血成分21个,其中入血成分主要包括多种倍半萜类化合物;②分子对接结果显示3-O-Acetyl-13-deoxyphomenone、Incensol oxide、Atractylenolide Ⅲ、Rupestonic acid、3,7-Dihydroxy-9,11-eremophiladien-8-one与NLRP3之间结合活性较好;③与空白对照组相比,脂多糖+三磷酸腺苷组细胞上清中乳酸脱氢酶活性及白细胞介素1β、白细胞介素18水平均显著升高(P<0.001),Hoechst/PI染色可见PI阳性细胞数量显著增加。脂多糖+三磷酸腺苷+二仙丸加减方含药血清各组上述指标均显示不同程度降低;④与空白对照组相比,脂多糖+三磷酸腺苷组NLRP3、Caspase-1、GSDMD及GSDMD-N蛋白表达显著升高(P<0.05);与脂多糖+三磷酸腺苷组相比,脂多糖+三磷酸腺苷+二仙丸加减方含药血清各组细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD及GSDMD-N蛋白表达均有不同程度降低(P<0.05),且具有一定的剂量依赖性。结果表明:二仙丸加减方含药血清可能通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路抑制J774A.1巨噬细胞焦亡。

关键词：二仙丸加减方含药血清细胞焦亡 J774A.1巨噬细胞倍半萜类

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不同滋阴补肾法干预去势大鼠破骨通路的机制

中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1214-1219页

作者：黄小彬葛继荣李生强谢丽华黄景文何艳艳薛立鹏福建省中医药科学院骨质疏松证候基因组学重点研究室福建省福州市350000 福建省中西医结合防治骨质疏松重点实验室(福建省中医药科学院福建中医药大学附属康复医院)福建省福州市350000

背景:六味地黄丸以“三补三泻”为配伍特点,补泻兼施以滋阴补肾;左归丸以“阳中求阴”为配伍特点,以阳促阴补肾。二者同属于滋阴补肾法,其在证候和细胞分子水平等都发挥较好的疗效。目的:观察六味地黄丸和左归丸在骨代谢中的作用,探讨... 详细信息

背景:六味地黄丸以“三补三泻”为配伍特点,补泻兼施以滋阴补肾;左归丸以“阳中求阴”为配伍特点,以阳促阴补肾。二者同属于滋阴补肾法,其在证候和细胞分子水平等都发挥较好的疗效。目的:观察六味地黄丸和左归丸在骨代谢中的作用,探讨其在破骨通路骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/核因子κB受体活化因子配体(receptoractivatorofnuclearfactor-κBligand,RANKL)的作用机制。方法:将32只SD随机大鼠分为模型组、六味地黄丸组、左归丸组、假手术组,每组8只。除假手术组大鼠外,其余大鼠切除双侧卵巢制备骨质疏松模型。术后30 d开始六味地黄丸组大鼠灌胃六味地黄丸1.125 g/(kg·d);左归丸组大鼠灌胃左归丸2.25 g/(kg·d);假手术组和模型组灌胃生理盐水10 mL/(kg·d)。灌胃12周后,取大鼠胫骨检测骨密度,采用ELISA检测血清中雌激素E2、骨碱性磷酸酶、cAMP/cGMP水平,Westernblot法检测股骨中OPG/RANKL的表达情况。结果与结论:①与假手术组相比,模型组骨密度及雌激素E2、骨碱性磷酸酶水平降低(P0.05)。③结果显示,“阳中求阴”的左归丸能够有效提高OPG表达,不能下调RANKL蛋白,而“三补三泻”的六味地黄丸能双向调节OPG和RANKL蛋白的表达,提示了六味地黄丸对抑制破骨功能方面可能比左归丸显著,此结论仍有待进一步的研究加以验证。

关键词：绝经后骨质疏松症肾阴虚证六味地黄丸左归丸骨保护 OPG RANKL 蛋白印迹

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线粒体自噬在心血管疾病中的作用

中国病理生理杂志 2025年

作者：卢少华庄海霞朱晨冯杜广州医科大学基础医学院广州市呼吸疾病全国重点实验室广东省蛋白质修饰与降解重点实验室广州医科大学附属第四医院广州医科大学附属第二医院麻醉科广州医科大学附属中医医院

心血管疾病（cardiovascular diseases, CVD）是全球主要致死原因之一，其发病机制复杂多样。线粒体作为细胞能量代谢中心，在CVD病理进程中的功能障碍已成为关键标志。这种功能失调可引发氧化应激、钙离子失衡和ATP减少，导致心肌细胞... 详细信息

心血管疾病（cardiovascular diseases, CVD）是全球主要致死原因之一，其发病机制复杂多样。线粒体作为细胞能量代谢中心，在CVD病理进程中的功能障碍已成为关键标志。这种功能失调可引发氧化应激、钙离子失衡和ATP减少，导致心肌细胞损伤。线粒体自噬是一种选择性降解受损线粒体的保护机制，在维持心肌细胞健康中发挥重要作用。近年研究揭示，线粒体自噬在心力衰竭、心肌梗死、缺血/再灌注损伤等多种CVD中具有显著调控作用。并且已有多种药物在靶向调节线粒体自噬活性中显示出很好的潜力，这为CVD治疗提供新思路。本综述系统阐述了线粒体自噬在CVD发病中的分子机制、生理病理功能及潜在治疗应用的最新进展，为深化对CVD认知和开发创新治疗策略提供理论基础。

关键词：心血管疾病线粒体线粒体自噬

基于p38 MAPK信号通路探讨电针对大鼠失神经骨骼肌萎缩的影响

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中国针灸 2025年第1期 61-70页

作者：邱玮唐成林廖偲杨云昊杨燕杨康彭万春重庆医科大学中医药学院中医药防治代谢性疾病重庆市重点实验室

目的：观察电针对失神经骨骼肌萎缩大鼠步态、氧化应激、炎性反应及蛋白质降解的影响，探讨电针缓解失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法：将40只8周龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、p38MAPK抑制剂组，每组10只。模型组、... 详细信息

目的：观察电针对失神经骨骼肌萎缩大鼠步态、氧化应激、炎性反应及蛋白质降解的影响，探讨电针缓解失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法：将40只8周龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、p38MAPK抑制剂组，每组10只。模型组、电针组、p38 MAPK抑制剂组予手术横断右侧坐骨神经构建大鼠失神经骨骼肌萎缩模型，假手术组仅暴露神经，不离断。造模成功1 d后，电针组大鼠予电针干预，穴取右侧“环跳”“足三里”，选择连续波，频率2 Hz，电流1 mA，每次15 min，每天1次，每周6次；p38 MAPK抑制剂组予SB203580(5 mg/kg)腹腔注射，每天1次，每周6次，共干预3周。干预结束后，采用Cat Walk XT 10.6动物步态分析仪评定大鼠步行功能。取材后计算大鼠腓肠肌湿重比；HE染色观察大鼠腓肠肌肌纤维形态与横截面积；ELISA法检测大鼠腓肠肌白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α含量；生化羟胺法检测大鼠腓肠肌超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量；免疫组化法和Western blot法检测大鼠腓肠肌p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）、磷酸化（p）-p38 MAPK、肌肉萎缩盒F基因（Atrogin-1）、肌肉环状指基因1(Murf-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)的表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠站立持续时间、摆动时间、步行周期增加（P<0.001），最大接触时间的足印面积、打印面积、最大接触时间的平均强度、平均强度、摆动速度、步周长减少（P<0.001），腓肠肌湿重比和肌纤维横截面积降低（P<0.001），腓肠肌IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA含量升高（P<0.001）,SOD含量降低（P<0.001），腓肠肌p-p38 MAPK、Atrogin-1、Murf-1阳性表达和蛋白表达升高（P<0.001）,Nrf2、HO-1阳性表达和蛋白表达降低（P<0.001）；与模型组比较，电针组和p38MAPK抑制剂组大鼠站立持续时间、摆动时间、步行周期减少（P<0.01），最大接触时间的足印面积、打印面积、最大接触时间的平均强度、平均强度、摆动速度、步周长增加（P<0.01），腓肠肌湿重比和肌纤维横断面积增加（P<0.01,P<0.05），腓肠肌IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA含量降低（P<0.05,P<0.01）,SOD含量升高（P<0.01,P<0.05），腓肠肌p-p38 MAPK、Atrogin-1、Murf-1阳性表达和蛋白表达降低（P<0.05,P<0.01）,Nrf2、HO-1阳性表达和蛋白表达升高（P<0.01,P<0.05）。结论：电针可能通过介导失神经骨骼肌萎缩大鼠骨骼肌p38MAPK信号通路，进而抑制氧化应激、炎性反应和蛋白质降解，缓解骨骼肌萎缩。

关键词：失神经骨骼肌萎缩电针 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路步态分析氧化应激炎性反应

阿仑膦酸钠干预去卵巢大鼠骨质疏松的腰椎代谢组学分析

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中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2277-2284页

作者：陈鑫飞戴雅惠谢冰颖黄小彬黄惠敏黄景文李生强葛继荣福建中医药大学福建省福州市350003 福建省中医药科学院基础研究所福建省福州市350003 福建省中西医结合防治骨质疏松重点实验室(福建省中医药科学院福建中医药大学附属康复医院)福建省福州市350003

背景:研究报道,阿仑膦酸钠的摄入能显著提高骨质疏松症患者的骨密度。目的:利用色谱-质谱技术分析比对阿仑膦酸钠干预去卵巢大鼠模型前后代谢物变化,进一步探索阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症的具体机制及作用靶点。方法:选择雌性SD大鼠36只... 详细信息

背景:研究报道,阿仑膦酸钠的摄入能显著提高骨质疏松症患者的骨密度。目的:利用色谱-质谱技术分析比对阿仑膦酸钠干预去卵巢大鼠模型前后代谢物变化,进一步探索阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症的具体机制及作用靶点。方法:选择雌性SD大鼠36只,随机分为骨质疏松症组、阿仑膦酸钠组及假手术组,前两组采用去卵巢法建立骨质疏松症模型。造模4周后,阿仑膦酸钠组大鼠给予阿仑膦酸钠灌胃;假手术组和骨质疏松症组分别给予等体积生理盐水灌胃。连续灌胃12周后,通过色谱-质谱技术分析腰椎代谢物,得出共同差异代谢物,对其进行京都基因与基因组百科全书通路等生物信息学分析。结果与结论:①3组共得到17种共同显著性差异代谢物;②通过京都基因与基因组百科全书富集分析表明,阿仑膦酸钠可能调节不饱和脂肪酸生物合成、亚油酸代谢等通路保护去卵巢模型大鼠;③结果提示,阿仑膦酸钠可能通过干预不饱和脂肪酸生物合成代谢和亚油酸代谢发挥其抗骨质疏松作用,从而达到预防骨质疏松症的目的。

关键词：骨质疏松代谢组学阿仑膦酸钠亚油酸代谢不饱和脂肪酸生物合成差异代谢物色谱-质谱技术中医药