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热联合内毒素打击对THP-1细胞HMGB1分泌的诱导作用研究

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解放军医学杂志 2014年第8期39卷 640-644页

作者：童华生段鹏凯张兴钦万鹏安晓庆唐丽群苏磊广州军区广州总医院重症医学科、全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010

目的探讨热联合内毒素(LPS)双重打击对炎症细胞分泌HMGB1的影响及相关机制。方法建立THP-1细胞热和LPS双重打击模型,采用Western blotting检测胞内和分泌性HMGB1水平变化,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平变化,并观察特异性抑... 详细信息

目的探讨热联合内毒素(LPS)双重打击对炎症细胞分泌HMGB1的影响及相关机制。方法建立THP-1细胞热和LPS双重打击模型,采用Western blotting检测胞内和分泌性HMGB1水平变化,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平变化,并观察特异性抑制p38 MARK磷酸化对THP-1细胞分泌HMGB1水平的影响。结果热联合LPS打击后,THP-1细胞内HMGB1蛋白水平与正常对照组比较明显下降(P<0.05)。热联合LPS组THP-1细胞分泌HMGB1水平与LPS组比较明显升高(P<0.05)。热联合LPS组p38 MAPK磷酸化活性与LPS组比较进一步增强(P<0.05);采用p38MAPK磷酸化特异性抑制剂SB203580预处理THP-1细胞后,可明显提高热联合LPS刺激后胞内HMGB1水平(P<0.05),同时明显减少HMGB1分泌(P<0.05)。结论热联合LPS刺激可促进炎症细胞HMGB1的分泌,这种分泌作用的增强与p38MAPK信号通路有关。

关键词：热休克反应内毒素类炎症

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重症中暑大鼠肠系膜淋巴微循环变化

解放军医学杂志 2014年第4期39卷 329-332页

作者：童华生段鹏凯张兴钦万鹏唐柚青唐丽群苏磊广州军区广州总医院重症医学科、全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010

目的观察重症中暑肠系膜淋巴微循环和动力学变化规律,探讨肠系膜淋巴在重症中暑发病机制中的作用。方法制备重症中暑大鼠模型,观察热应激时大鼠生命体征的变化以及重症中暑的发生时间。分别于热暴露前、热暴露后60min、重症中暑发生时... 详细信息

目的观察重症中暑肠系膜淋巴微循环和动力学变化规律,探讨肠系膜淋巴在重症中暑发病机制中的作用。方法制备重症中暑大鼠模型,观察热应激时大鼠生命体征的变化以及重症中暑的发生时间。分别于热暴露前、热暴露后60min、重症中暑发生时动态观察大鼠肠系膜淋巴微循环参数Index-Ⅰ、Index-Ⅱ和L.D-Index及淋巴管压力变化,每间隔30min动态计量肠系膜淋巴生成量。结果成功建立了稳定的重症中暑大鼠模型,大鼠中心体温达42℃的时间约为60min,而重症中暑发生时间约为77min。大鼠于热环境下暴露60min,肠系膜淋巴管自主收缩频率、Index-Ⅰ、Index-Ⅱ、L.D-Index、淋巴管压力和淋巴生成量明显下降(P重症中暑发生时肠系膜淋巴管自主收缩频率、收缩活性指数Index-Ⅰ、Index-Ⅱ、D-Index、淋巴管压力和淋巴生成量较中心体温为42℃时有所上升(P重症中暑大鼠的肠系膜淋巴微循环变化具有一定动态规律,可能参与了重症中暑的发病机制。

关键词：中暑热应激障碍肠系膜淋巴微循环

重症中暑肠淋巴激活血管内皮细胞炎性活性的研究

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解放军医学杂志 2014年第10期39卷 791-794页

作者：童华生段鹏凯张兴钦安晓庆万鹏唐柚青苏磊广州军区广州总医院重症医学科、全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010

目的探讨重症中暑肠淋巴对血管内皮细胞炎性活性的影响。方法制备重症中暑大鼠模型,收集大鼠热暴露前(Pre-HS)、热暴露期间(During-HS)和重症中暑形成后(Post-HS)肠淋巴。分别采用5%肠淋巴孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)ECV-340细胞3、6h... 详细信息

目的探讨重症中暑肠淋巴对血管内皮细胞炎性活性的影响。方法制备重症中暑大鼠模型,收集大鼠热暴露前(Pre-HS)、热暴露期间(During-HS)和重症中暑形成后(Post-HS)肠淋巴。分别采用5%肠淋巴孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)ECV-340细胞3、6h,检测ECV-340细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)的分泌水平,以及细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达和核转录因子κB(NF-κB)活性的变化。结果热暴露后大鼠肠淋巴可诱导ECV-340细胞HMGB1、TNF-α、IL-1β和IL-6分泌增加(P重症中暑肠淋巴诱导后,ECV-340细胞ICAM-1 mRNA表达和NF-κB活性显著上调且呈时间依赖性增强(P重症中暑炎症反应发生的关键发病环节。

关键词：中暑淋巴内皮,血管炎症

谷氨酰胺对热打击下单层肠上皮Caco-2细胞屏障功能的影响

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解放军医学杂志 2017年第6期42卷 506-510页

作者：肖桂珍李俊易万华罗家劲苏磊广州华博生物制药研究所博士后工作站广州510515 广州军区广州总医院营养科广州510010 福建省立医院重症医学三科福州350001 广州军区广州总医院重症医学科广州510010 东莞市第五人民医院重症医学科广东东莞523000

目的探讨谷氨酰胺(Gln)对热打击后肠黏膜单层上皮细胞屏障通透性改变的影响及可能机制。方法应用Caco-2细胞株建立肠上皮机械屏障模型,加入Gln培养24h,43℃持续1h热打击。以CCK-8法检测不同浓度Gln(0.4、0.7、1.4、2.1、2.8mmol/L)对细... 详细信息

目的探讨谷氨酰胺(Gln)对热打击后肠黏膜单层上皮细胞屏障通透性改变的影响及可能机制。方法应用Caco-2细胞株建立肠上皮机械屏障模型,加入Gln培养24h,43℃持续1h热打击。以CCK-8法检测不同浓度Gln(0.4、0.7、1.4、2.1、2.8mmol/L)对细胞增殖的影响,为后续实验选择最适合浓度;Transwell法测定单层跨膜电阻抗(TEER)值和对辣根过氧化物酶(HRP)的通透性;Western blotting检测紧密连接蛋白occludin和ZO-1的表达;采用考马斯亮蓝对细胞骨架进行染色观察。结果 0.7mmol/L的Gln促进细胞增殖的效果最强,与其他浓度相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。相较于单纯43℃热打击组,0.7mmol/L的Gln可抑制单层上皮细胞TEER的下降和HRP通过率的升高(P<0.01),增加occludin和ZO-1的表达,有益于维持细胞骨架的正常结构。结论 0.7mmol/L的Gln可减轻热打击对单层肠上皮细胞结构的破坏,保护屏障功能。

关键词：热打击谷氨酰胺肠黏膜

重症中暑患者入院早期凝血功能指标与预后的关系

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中华危重病急救医学 2013年第12期25卷 725-728页

作者：潘志国邵玉刘亚楠古正涛张兴钦许玉琼苏磊广州军区广州总医院重症医学科全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广东510010

目的探讨重症中暑患者入院早期凝血功能指标与预后的关系。方法回顾分析广州军区广州总医院2002年1月1日至2013年8月31日176例重症中暑患者的临床资料，按照患者预后分为存活组（150例）和死亡组（26例）。收集患者入院24h内凝血功能指... 详细信息

目的探讨重症中暑患者入院早期凝血功能指标与预后的关系。方法回顾分析广州军区广州总医院2002年1月1日至2013年8月31日176例重症中暑患者的临床资料，按照患者预后分为存活组（150例）和死亡组（26例）。收集患者入院24h内凝血功能指标的初始值，比较两组患者凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血小板计数（PLT）的差异，对有统计学意义的指标进行受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析，判断其对预后的预测作用。结果与存活组比较，死亡组PT、APTT明显延长[PT（s）：34．0（18．8，45．6）比18．4（13．8，18．0），z=-6．09，P=0．000；APTT（s）：79．7（41．0，91．2）比60．8（33．4，41．0），Z=-5．08，P=0．000]，PLT明显降低[×10^9／L：60．8（4．7，95．3）比128．4（79．8，180．8），z=-4．34，P=0．000]。PT预测重症中暑患者死亡的ROC曲线下面积（AUC）为0．874，面积的标准误为0．028，其95％可信区间（95％CI）为0．819。0．927（P=0．000），在最佳诊断界点为18．5s时，敏感度和特异度分别为76．9％和20．0％；APTT预测重症中暑患者死亡的AUC为0．812，面积的标准误为0．047，其95％CI为0．740～0．903（P=0．000），在最佳诊断界点为46．55s时，敏感度和特异度分别为69．2％和14．0％；PLT预测重症中暑患者死亡的AUC为0．767，面积的标准误为0．040，其95％CI为0．688—0．845（P=0．000），在最佳诊断界点为86．5×10^9／L时，敏感度和特异度分别为68．0％和36．8％。结论重症中暑患者早期PT、APTT延长及PLT降低提示病死率增加，对于重症中暑患者死亡具有预测作用。

关键词：中暑,重症凝血功能血小板受试者工作特征曲线预后

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活性氧在热打击诱导神经元细胞凋亡中的作用

中华急诊医学杂志 2014年第6期23卷 647-651页

作者：刘云松邓旭斌苏磊南方医科大学研究生院广州军区广州总医院重症医学科广州510010 南方医科大学肿瘤研究所广州军区广州总医院重症医学科

目的：通过观察热打击诱导活性氧（reactive oxygen species，ROS）爆发性增多对神经元细胞凋亡的影响，探讨重症中暑所致脑损害的发病机理。方法建立神经元细胞热打击模型，对照组将细胞置于标准37℃、5％CO2细胞培养箱，热打击组将细... 详细信息

目的：通过观察热打击诱导活性氧（reactive oxygen species，ROS）爆发性增多对神经元细胞凋亡的影响，探讨重症中暑所致脑损害的发病机理。方法建立神经元细胞热打击模型，对照组将细胞置于标准37℃、5％CO2细胞培养箱，热打击组将细胞置于43℃细胞培养箱中热打击2 h，热打击后继续37℃、5％CO2细胞培养箱孵育，DCFH法检测热打击后0 h、0.5 h、1 h、2 h细胞内ROS含量；Annexin V-FITC/PI双染色方法和Westen blot检测热打击后0 h、3 h、6 h、12 h细胞凋亡率及caspase-3蛋白表达，同时检测ROS特异性清除剂MnTMPyP对热打击后12 h细胞凋亡的影响。结果与对照组比较，43℃热打击后0 h细胞内ROS增加，2 hROS呈爆发性增多（P＜0.05）；43℃热打击后3 h神经元细胞开始出现凋亡，12 h 诱导大量凋亡（43.2％，P＜0.05）、caspase-3蛋白表达明显增加（P＜0.05），其趋势与细胞凋亡趋势一致；MnTMPyP明显抑制了43℃热打击后12 h神经元细胞凋亡率（47.42％降至18.45％，P＜0.05）及caspase-3蛋白的表达。结论 ROS作为上游信号分子介导了热打击诱导的神经元细胞凋亡，但其介导神经元细胞凋亡的中间机制尚需进一步研究。

关键词：重症中暑脑损害热打击热打击模型神经元细胞凋亡凋亡机制活性氧

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茚虫威中毒致高铁血红蛋白血症救治1例

中华急诊医学杂志 2022年第3期31卷 427-428页

作者：孙照琨孙杰张春斌黄子明广州慈惠医院重症医学科广州510665 广州中医药大学金沙洲医院重症医学科广州510168

1病例资料患者女性,25岁,已婚未孕。患者入院当天凌晨自行服用杀虫剂“甲维茚虫威”约20 mL,并割伤双腕,约1 h后由患者家属发现并送至金沙洲医院急诊。当时患者意识清楚,自觉头晕、头痛,视物模糊,咽喉疼痛,无恶心呕吐,无腹痛腹泻,无发热... 详细信息

1病例资料患者女性,25岁,已婚未孕。患者入院当天凌晨自行服用杀虫剂“甲维茚虫威”约20 mL,并割伤双腕,约1 h后由患者家属发现并送至金沙洲医院急诊。当时患者意识清楚,自觉头晕、头痛,视物模糊,咽喉疼痛,无恶心呕吐,无腹痛腹泻,无发热,无明显胸闷气促,体温36.5℃,脉搏98次/min,呼吸25次/min,血压112/72 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),脉搏血氧饱和度(SpO_(2))正常。

关键词：意识清楚咽喉疼痛高铁血红蛋白血症腹痛腹泻胸闷气促病例资料视物模糊茚虫威

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肝窦内皮细胞在重症中暑肝损伤中的作用

中国急救医学 2013年第12期33卷 1134-1136页

作者：张兴钦(综述) 童华生(审校) 苏磊(审校) 广州军区广州总医院全军热区创伤救治与修复重点实验室广东广州510010 广州军区广州总医院重症医学科广东广州510010

重症中暑发病机制复杂，随着气候变暖，其发病率及病死率增高。近年来研究显示，血管内皮细胞的激活和损伤在重症中暑的脏器损伤中具有关键作用，本文就肝窦内皮细胞在重症中暑肝损伤中的可能作用进行综述。

关键词：肝窦内皮细胞(SEC) 重症中暑肝损伤

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急性胰腺炎合并感染的抗生素应用

医学研究生学报 2017年第7期30卷 684-692页

作者：苏磊李悦广州总医院重症医学科广州510010

急性胰腺炎各阶段均可合并感染,感染发生与胰腺坏死及其程度有关。感染性胰腺坏死是胰腺继发感染的最常见类型,是影响急性重症胰腺炎预后的重要决定因素。抗感染药物是治疗的基本要素。虽然根据临床参数,急性胰腺炎患者继发感染的诊断困... 详细信息

急性胰腺炎各阶段均可合并感染,感染发生与胰腺坏死及其程度有关。感染性胰腺坏死是胰腺继发感染的最常见类型,是影响急性重症胰腺炎预后的重要决定因素。抗感染药物是治疗的基本要素。虽然根据临床参数,急性胰腺炎患者继发感染的诊断困难,但影像学(气泡征)和影像学引导下细针穿刺是可靠的诊断手段。文中从急性胰腺炎合并感染的病理生理及诊断进行阐述,并对抗生素的合理应用进行介绍。抗生素预防性使用不能改善患者结局,确诊感染是抗生素唯一明确的适应证,应选择胰腺组织渗透性高且可覆盖院内腹腔感染常见病原体的抗生素方案。真菌感染应当被重视,并选择恰当的方法尽早诊断和治疗。当感染灶得到充分控制时,治疗疗程为7~10 d,但感染性坏死组织处理不理想时,需延长抗感染疗程。

关键词：急性胰腺炎急性重症胰腺炎感染性胰腺坏死坏死性胰腺炎