检索结果-南通市图书馆

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

精准医学时代的脓毒症研究

中华急诊医学杂志 2016年第2期25卷 133-138页

作者：苏磊徐秋林广州军区广州总医院重症医学科广州510010

近二十年来的理论和实践认为脓毒症（sepsis）是由感染引起的全身炎症反应综合征，可发展为严重脓毒症（severe sepsis）和脓毒性休克（septic shock）。循证医学的发展使脓毒症的诊疗技术得到了很大的提高，基于循证医学证据制定的“... 详细信息

近二十年来的理论和实践认为脓毒症（sepsis）是由感染引起的全身炎症反应综合征，可发展为严重脓毒症（severe sepsis）和脓毒性休克（septic shock）。循证医学的发展使脓毒症的诊疗技术得到了很大的提高，基于循证医学证据制定的“拯救脓毒症运动”相关指南一定程度上降低了脓毒症的死亡率，但预期的效果不尽人意。面对脓毒症医学专家们正在对循证医学进行一些新的变革和选择。

关键词：严重脓毒症全身炎症反应综合征循证医学证据学时脓毒性休克诊疗技术医学专家死亡率

SDD/SOD：ICU感染控制未解决的问题

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华急诊医学杂志 2015年第2期24卷 121-127页

作者：苏磊童华生广州军区广州总医院重症医学科广州510010

感染是ICU的共性问题,可使患者的病死率增加,内源性感染是ICU感染的重要形式,常来源于咽喉和胃肠预先携带或定植的潜在病原微生物.选择性消化道祛污（selective decontamination of the digestive tract,SDD）和选择性口咽祛污（selecti... 详细信息

感染是ICU的共性问题,可使患者的病死率增加,内源性感染是ICU感染的重要形式,常来源于咽喉和胃肠预先携带或定植的潜在病原微生物.选择性消化道祛污（selective decontamination of the digestive tract,SDD）和选择性口咽祛污（selective oropharyngeal decontamination,SOD）通过清除胃肠和咽喉携带的潜在病原微生物进而预防ICU内源性感染,循证医学证据表明SDD/SOD可有效地预防ICU感染,降低病死率,减少医疗发费.然而SDD/SOD策略仍未在ICU广泛采纳和运用,主要原因是SDD/SOD的有效性、安全性、减少或促进抗生素耐药的倾向性和成本效益仍需进一步商榷.

关键词：感染控制 ICU感染内源性感染病原微生物循证医学证据抗生素耐药成本效益病死率

梯度热打击对大鼠肝库普弗细胞吞噬功能的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

解放军医学杂志 2017年第6期42卷 511-514页

作者：刘亚楠徐秋林刘志锋彭娜潘志国童华生文强苏磊南方医科大学南方医院重症医学科广州510515 广州军区广州总医院重症医学科广州510010

目的研究梯度热打击对体外培养大鼠肝库普弗细胞吞噬功能及分泌功能的影响。方法设置培养库普弗细胞的热打击温度梯度(37、39、41、43℃),使用PI及Hochest33342染色细胞检测热打击后细胞受损情况,采用CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术... 详细信息

目的研究梯度热打击对体外培养大鼠肝库普弗细胞吞噬功能及分泌功能的影响。方法设置培养库普弗细胞的热打击温度梯度(37、39、41、43℃),使用PI及Hochest33342染色细胞检测热打击后细胞受损情况,采用CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测库普弗细胞对溶菌酶吞噬能力的改变。结果与正常对照组相比,热打击各组均出现不同程度的细胞损伤,且随热打击程度加深而加重(P<0.05)。细胞增殖实验显示,与正常对照组相比,热打击后6h,41℃和43℃组增殖率明显下降(P<0.01),12h时仅43℃组增殖率明显下降(P<0.001),至24h,各热打击组与正常对照组差异无统计学意义。流式细胞术显示,1h热打击结束后,与正常对照组相比,各热打击组细胞均呈现吞噬功能的下降,以43℃组最为明显(P<0.05)。结论热打击可导致大鼠肝库普弗细胞吞噬功能受到抑制,可能与热打击对细胞的直接细胞毒作用有关。热打击对于肝库普弗细胞影响的进一步研究将有助于了解热射病的发病机制。

关键词：热打击库普弗细胞吞噬作用细胞增殖细胞毒性,免疫

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

重症中暑防治回顾与启示

解放军医学杂志 2011年第9期36卷 883-885页

作者：苏磊广州军区广州总医院重症医学科广州510010

传统对于重症中暑的定义与分型更多基于中暑的外在表现,而对发病机制和本质特征的反映不明显。本文介绍对重症中暑本质的再认识,以及第一关键点理论和第二关键点假说等,并结合国内外同期学术进展对重症中暑的发病机制与临床防治进行探... 详细信息

传统对于重症中暑的定义与分型更多基于中暑的外在表现,而对发病机制和本质特征的反映不明显。本文介绍对重症中暑本质的再认识,以及第一关键点理论和第二关键点假说等,并结合国内外同期学术进展对重症中暑的发病机制与临床防治进行探讨与回顾,以期将重症中暑发病机制的基础研究与临床应用相结合,创立有影响力的新的诊断标准和治疗规范。

关键词：中暑多器官功能衰竭流行病学研究

右美托咪定对脂多糖刺激后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞的保护作用及机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

解放军医学杂志 2018年第4期43卷 289-293页

作者：周俊杰肖伟何璇彭娜童华生苏磊暨南大学附属河源医院重症医学科广东河源517000 广州军区总医院重症医学科广州510010

目的探讨右美托咪定DEX对脂多糖(LPS)刺激后的PC12细胞的作用及其可能机制。方法以400μg/ml LPS刺激PC12细胞3、6、12h后,检测细胞活力,测定上清中炎症因子白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,以及Toll样受体4(TLR4)、髓样... 详细信息

目的探讨右美托咪定DEX对脂多糖(LPS)刺激后的PC12细胞的作用及其可能机制。方法以400μg/ml LPS刺激PC12细胞3、6、12h后,检测细胞活力,测定上清中炎症因子白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,以及Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(My D88)、p-p65表达水平,选取峰值对应的时间点(即LPS刺激后6h)作为后续实验检测点。实验分为对照组(给予常规培养)、LPS组(给予400μg/ml LPS刺激)、DEX组(仅给予100μmol/L DEX)和LPS+DEX组(同时给予400μg/ml LPS及100μmol/L DEX)4组,再次检测上述指标。结果 LPS刺激后细胞活力明显下降,细胞上清中IL-6、TNF-α水平明显上升,3、6、12h组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),在6h达到高峰;PC12细胞中TLR4/MyD88/NF-κB通路活化,在LPS刺激6h后达到高峰。与LPS组比较,LPS+DEX组PC12细胞凋亡率明显下降,上清中IL-6、TNF-α水平下降,同时TLR4、MyD88、p-p65表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 DEX可通过抑制炎症反应对抗LPS引起的PC12细胞损伤。

关键词：脂多糖右美托咪定 PC12细胞 Toll样受体4

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

脓毒症合并弥漫性血管内凝血的药物治疗

中国实用外科杂志 2012年第11期32卷 894-897页

作者：苏磊彭娜广州军区广州总医院重症医学科广东广州510010

脓毒症是外科病人常见的并发症,其实质是失控的炎性反应和凝血紊乱,二者相互影响可导致弥漫性血管内凝血(DIC),进一步发展可出现多器官功能衰竭甚至死亡。尽管祛除病因是治疗脓毒症DIC的根本策略,但在原发病未控制时,药物治疗仍发挥了... 详细信息

脓毒症是外科病人常见的并发症,其实质是失控的炎性反应和凝血紊乱,二者相互影响可导致弥漫性血管内凝血(DIC),进一步发展可出现多器官功能衰竭甚至死亡。尽管祛除病因是治疗脓毒症DIC的根本策略,但在原发病未控制时,药物治疗仍发挥了重要作用。近年来,针对脓毒症DIC的药物治疗研究,尤其是抗凝和抗炎药物的基础及临床试验不断进行,凝血监测手段的进步亦推动了药物治疗的研发及应用。

关键词：弥漫性血管内凝血脓毒症

乌司他丁在脂多糖/尼日利亚菌素诱导的巨噬细胞焦亡中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

解放军医学杂志 2018年第7期43卷 584-588页

作者：周俊杰吴实正段鹏凯袁媛何璇童华生暨南大学附属河源医院重症医学科广东河源517000 广州军区总医院重症医学科广州510010

目的探讨乌司他丁(UTI)对脂多糖(LPS)/尼日利亚菌素(nigericin)诱导的巨噬细胞焦亡的作用。方法分离小鼠骨髓细胞,应用小鼠巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)将其诱导分化为巨噬细胞,并分为对照组、UTI组、模型组和模型+UTI组4组。UTI组和模型... 详细信息

目的探讨乌司他丁(UTI)对脂多糖(LPS)/尼日利亚菌素(nigericin)诱导的巨噬细胞焦亡的作用。方法分离小鼠骨髓细胞,应用小鼠巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)将其诱导分化为巨噬细胞,并分为对照组、UTI组、模型组和模型+UTI组4组。UTI组和模型+UTI组在建模前给予1000U/ml UTI预处理,其余两组给予等量PBS;模型组和模型+UTI组先用LPS 100ng/ml刺激培养4h,再加入10μmol/L尼日利亚菌素继续刺激2h;对照组及UTI组在此期间仅给予等体积PBS。采用噻唑蓝(MTT)法评价各组细胞活力;应用分光光度法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率;Western blotting检测半胱天冬酶-1(caspase-1)及Gasdermin D蛋白(GSDMD)的表达变化;应用RT-q PCR检测白细胞介素(IL)-1β、IL-18 mRNA水平;酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞上清IL-1β、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6水平。结果与模型组比较,UTI预处理明显提高了LPS/尼日利亚菌素刺激后的巨噬细胞存活率(73.40%vs.86.30%,P<0.05),降低了LDH释放率(22.45%vs.14.80%,P<0.05),caspase-1和GSDMD片段化水平,IL-1β、IL-18 mRNA水平及蛋白分泌量,以及细胞上清TNF-α(311.30±33.02pg/ml vs.206.10±28.84pg/ml,P<0.05)和IL-6水平(212.60±32.72pg/ml vs.143.77±6.36pg/ml,P<0.05)。结论乌司他丁可抑制巨噬细胞焦亡,降低炎症反应。

关键词：乌司他丁细胞焦亡巨噬细胞

脓毒症时弥漫性血管内凝血的发病机制与临床进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华急诊医学杂志 2012年第4期21卷 345-350页

作者：苏磊彭娜唐丽群广州军区广州总医院重症医学科广州510010

弥漫性血管内凝血（disseminated intravaseular coagulation，DIC）是机体止凝血机制失衡、凝血系统功能衰竭的一种临床综合征，以全身凝血系统的过度激活、纤溶系统的严重紊乱、多个器官内微血栓形成等为特征，患者可因出现广泛出血... 详细信息

弥漫性血管内凝血（disseminated intravaseular coagulation，DIC）是机体止凝血机制失衡、凝血系统功能衰竭的一种临床综合征，以全身凝血系统的过度激活、纤溶系统的严重紊乱、多个器官内微血栓形成等为特征，患者可因出现广泛出血和多器官功能衰竭而死亡。临床上可由创伤、感染、病理产科、恶性肿瘤等原因所诱发。

关键词：弥漫性血管内凝血临床综合征发病机制多器官功能衰竭脓毒症凝血系统微血栓形成凝血机制

MAPKs家族在中暑小鼠肺微血管内皮细胞凋亡中的作用及机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

解放军医学杂志 2017年第4期42卷 279-284页

作者：刘亚楠徐秋林郭晓华周耿标王郑莲童华生陆杰富邱俊铭苏磊广州军区广州总医院重症医学科广州510010 南方医科大学南方医院重症医学科广州510515 广州中医药大学广州510405

目的研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)活化对热打击致小鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)凋亡的影响。方法建立重症中暑小鼠模型,采用TUNEL染色及免疫组化检测肺组织损伤情况。二次磁珠分选法分离乳鼠PMVECs,TUNEL染色检测PMVECs凋亡情况,Weste... 详细信息

目的研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)活化对热打击致小鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)凋亡的影响。方法建立重症中暑小鼠模型,采用TUNEL染色及免疫组化检测肺组织损伤情况。二次磁珠分选法分离乳鼠PMVECs,TUNEL染色检测PMVECs凋亡情况,Western blotting检测热打击恢复期(0、2、6h)MAPKs家族活化情况。通过检测单层内皮细胞跨膜电阻(TEER)及辣根过氧化物酶(HRP)值观察不同热打击温度对单层细胞通透性的影响,同时使用MAPKs家族抑制剂检测热打击对单层细胞通透性及凋亡的影响。结果在重症中暑小鼠恢复期肺组织中可观察到PMVECs发生凋亡。TUNEL染色发现随着恢复期时间的延长,PMVECs凋亡数目增多,热打击可使PMVECs MAPKs家族活化且微血管通透性增加,给予p38活化抑制剂SB203580及ERK活化抑制剂PD98059预处理后细胞通透性增加,凋亡数目增多,而给予JNK抑制剂SP600125预处理后细胞则出现相反的变化。结论重症中暑小鼠PMVECs可发生凋亡,p38及ERK起着抗凋亡的作用,JNK起着促凋亡的作用。

关键词：中暑肺微血管内皮细胞丝裂原活性蛋白激酶类细胞凋亡细胞通透性