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补肾健脾活血方对骨质疏松大鼠肝脏脂肪病变的作用

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中国骨质疏松杂志 2024年第5期30卷 631-635,642页

作者：陈桐莹林适杨彬彬东智卓玛唐子佳吴建军刘树华林贤灿付赛黄佳纯林燕平李颖姜涛万雷黄宏兴广州中医药大学广东广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心中医骨伤科学实验室广东广州510405 广州中医药大学第三附属医院广东广州510405 广东省第二中医院广东广州510405

目的探索骨质疏松(osteoporosis,OP)模型大鼠的肝脏脂肪病变及补肾健脾活血方的作用。方法选取3月龄SPF级雌性大鼠24只,随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=18);去卵巢后确定造模成功,随机抽取模型组12只大鼠,使用阿仑膦酸钠(n=6)和补肾... 详细信息

目的探索骨质疏松(osteoporosis,OP)模型大鼠的肝脏脂肪病变及补肾健脾活血方的作用。方法选取3月龄SPF级雌性大鼠24只,随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=18);去卵巢后确定造模成功,随机抽取模型组12只大鼠,使用阿仑膦酸钠(n=6)和补肾健脾活血方(n=6)灌胃12周。取材后使用双能X线骨密度仪(dual-energy X-ray absorptiometry,DXA)检测骨密度(bone mineral density,BMD);microCT观察骨微结构;测量大鼠体重、肝脏重量及计算脂肪比;生化检测血清中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST);油红O染色、HE切片观察肝组织;免疫组化观察谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)。结果与假手术组对比,模型组的ALT、AST水平升高(P<0.05),腰椎骨密度下降(P<0.05);骨小梁数量明显减少,骨微结构受破坏;体重升高,脂肪比升高;肝脏重量升高,肝脏脂肪浸润明显,肝小叶不清晰,肝索不规则,GPX4表达下降;与模型组对比,补肾健脾活血方组脂肪浸润减轻,肝小叶较模型组清晰,肝索较为规则,GPX4表达上升,P<0.05。结论OP可能导致肝的脂肪病变,补肾健脾活血方可减缓去势后大鼠肝脏脂肪病变的能力。GPX4可能在OP与肝脏脂肪病变的发生发展间产生一定的作用。

关键词：骨质疏松脂肪补肾健脾活血方非酒精性脂肪肝

基于NLRP3炎症小体探讨补冲调经方对卵巢储备功能减退模型大鼠卵巢组织铁死亡的作用及机制

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：王艺绚李祖昂郑允玲李堉成罗颂平朱玲广州中医药大学第一临床医学院广州中医药大学岭南医学研究中心广州中医药大学第一附属医院

目的:从NLRP3炎症小体和铁死亡角度探讨补冲调经方对卵巢储备功能减退（DOR）大鼠的疗效作用机制。方法:将48只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、补冲调经方低、中、高剂量组和MCC950组，每组8只。除正常组外，其余各组大鼠均于颈背... 详细信息

目的:从NLRP3炎症小体和铁死亡角度探讨补冲调经方对卵巢储备功能减退（DOR）大鼠的疗效作用机制。方法:将48只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、补冲调经方低、中、高剂量组和MCC950组，每组8只。除正常组外，其余各组大鼠均于颈背部皮下注射D-半乳糖制备DOR大鼠模型。从造模第15天起，对补冲调经方低、中、高剂量组大鼠分别以每日14.4、28.8、57.6 g·kg-1的剂量灌胃。MCC950组大鼠予腹腔注射MCC950 10 mg·kg-1，隔日1次。各组连续给药4周。阴道脱落细胞涂片观察大鼠动情周期；HE染色观察卵巢中卵泡和黄体发育情况；生化及酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清性激素及白细胞介素1-β（IL-1β）的水平；实时荧光定量PCR（qPCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测卵巢NOD样受体热蛋白结构域蛋白3（NLRP3）炎症小体、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）、转铁蛋白受体1（TFR1）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的mRNA和蛋白表达；氧化应激试剂盒检测卵巢超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。结果:实验过程中补冲调经方高剂量组有1只大鼠死亡，最终共有47只大鼠纳入指标检测和统计。与空白组比较，模型组大鼠动情周期明显紊乱，闭锁卵泡数量增多，血清性激素水平明显紊乱。卵巢组织NLRP3炎症小体、ACSL4和TFR1的mRNA和蛋白表达上调，而GPX4的mRNA和蛋白表达显著下调（P＜0.01），卵巢SOD含量显著降低，MDA含量升高（P＜0.01）。药物干预后，大鼠动情周期基本恢复规律，各级卵泡结构更完整且数量明显增多，血清性激素和IL-1β水平显著改善，卵巢NLRP3炎症小体、ACSL4和TFR1的mRNA和蛋白表达下调，GPX4的mRNA和蛋白表达显著上调，卵巢氧化应激水平明显减轻（P＜0.05，P＜0.01），其中尤以补冲调经方高剂量组和MCC950组效果明显。结论:DOR大鼠卵巢发生炎性损伤和铁死亡，补冲调经方能够抑制卵巢NLRP3炎症小体，减轻卵巢铁死亡程度，提高卵巢储备。

关键词：卵巢储备功能减退补冲调经方 NOD样受体热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体铁死亡氧化应激

补中益气汤通过Adipor1/AMPK/PGC-1α调节脂代谢治疗运动性疲劳

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中国实验方剂学杂志 2024年第12期30卷 24-30页

作者：彭娟韦华妮姜婷刘伟潘华山陈道睿广州中医药大学体育健康学院广州510006 广州中医药大学岭南医学研究中心广州510405 广东潮州卫生健康职业学院广东潮州521000

目的:探讨补中益气汤通过脂联素受体1(Adipor1)/磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)对运动性疲劳(EIF)小鼠骨骼肌中脂代谢的影响。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、补中益气... 详细信息

目的:探讨补中益气汤通过脂联素受体1(Adipor1)/磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)对运动性疲劳(EIF)小鼠骨骼肌中脂代谢的影响。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、补中益气汤低、中、高剂量组、维生素C组。空白组不施加任何干预,其余组通过力竭游泳建立EIF模型。力竭游泳前1 h,空白组、模型组灌服0.2 mL蒸馏水,补中益气汤低、中、高剂量组分别灌胃4.1、8.2、16.4 g·kg^(-1)的补中益气汤,维生素C组灌胃0.04 g·kg^(-1)剂量维生素C,持续6周。实验6周后,计算小鼠体质量增长率、脏器指数、力竭游泳时间;酶比色法检测小鼠血清中尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸(LD)的水平;苏木素-伊红(HE)染色观察骨骼肌组织病理变化;透射电镜(TEM)观察骨骼肌组织超微结构;微板法检测血清中游离脂肪酸(NEFA)、甘油三酯(TG)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定骨骼肌中Adipor1、磷酸化(p)-AMPK/AMPK、PGC-1α和己糖激酶2(HK2)蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠的体质量增长率、胸腺指数降低,血清中BUN、CK、LD、LDH水平升高(P<0.01),NEFA、TG含量下降(P<0.01),骨骼肌组织Adipor1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α、HK2蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,补中益气汤高剂量组体质量增长率、胸腺指数、力竭游泳时间显著升高(P<0.01),BUN、CK、LD、LDH显著下降(P<0.01),NEFA、TG显著升高(P<0.01),骨骼肌组织Adipor1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α、HK2蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);维生素C组胸腺指数、力竭游泳时间明显提高,BUN、CK、LD明显下降(P<0.05,P<0.01),NEFA、TG显著升高(P<0.01),骨骼肌组织Adipor1蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:补中益气汤能够延缓EIF的发生,其机制可能与调节Adipor1/AMPK/PGC-1α信号通路,提高骨骼肌对脂肪的利用率有关。

关键词：运动性疲劳补中益气汤骨骼肌脂代谢补中益气汤通过脂联素受体1(Adipor1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)信号通路

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阶梯整群随机试验的统计分析方法介绍

中国循证医学杂志 2024年第3期24卷 355-363页

作者：董昱黄闪闪赵梦娇张侨曾婧纯陆丽明广州中医药大学针灸康复临床医学院广州510000 广州中医药大学华南针灸研究中心临床研究与大数据实验室广州510000 广州中医药大学第一附属医院康复中心广州510405

阶梯整群随机试验(SW-CRT)是近年来出现的、主要应用于公共卫生政策领域的一种整群随机对照试验方法,逐渐引起卫生领域工作者的关注。而目前在国内外,这一试验方法的应用尚不广泛,样本量估算和统计学分析存在多种方式。本文介绍阶梯整... 详细信息

阶梯整群随机试验(SW-CRT)是近年来出现的、主要应用于公共卫生政策领域的一种整群随机对照试验方法,逐渐引起卫生领域工作者的关注。而目前在国内外,这一试验方法的应用尚不广泛,样本量估算和统计学分析存在多种方式。本文介绍阶梯整群随机试验原理、类别、与传统随机对照试验的差异,概述样本量估算及统计分析方法。总体而言,SW-CRT以群组、交叉设计、多个时间点的结果测量为特点;在样本量估算方面,需区分群组大小相同及不同的情况,常用的样本量估算程序可在Stata、R、SAS软件及固定的在线网站中实现,包括“Steppedwedge”程序、“swCRTdesign”程序、“Swdpwr”程序、“CRTpowerdist”程序、“Shiny CRT Calculator”工具等;依据SW-CRT的设计特点,在统计分析中,研究者还应该考虑时间效应、重复测量的混杂因素,常以广义线性混合模型(GLMM)和广义估计方程(GEE)分析方法为主。然而以上模型多数基于横断面研究提出,目前还缺少针对队列设计及存在过渡期的SW-CRT的统计方法,未来仍需开展更为全面的方法学探索。

关键词：阶梯整群随机试验 SW-CRT 交叉设计样本量计算统计分析

泻肺利水中药心康方提高受磷蛋白磷酸化水平治疗心力衰竭的作用机制

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中药新药与临床药理 2024年第10期35卷 1512-1519页

作者：张钰冰王陵军王婷许朴丽唐璐仪吕洪雪广州中医药大学东莞医院广东东莞523127 中医证候全国重点实验室广州中医药大学第一附属医院广东广州510405 广州中医药大学第一临床医学院广东广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405

目的探讨泻肺利水中药心康方(葶苈子、杏仁、茯苓、黄芪、陈皮、三棱)调控受磷蛋白(PLN)磷酸化治疗心力衰竭的作用机制。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、诺欣妥组(25 mg·kg^(-1))及心康方低、中、高剂量组(0.455、0... 详细信息

目的探讨泻肺利水中药心康方(葶苈子、杏仁、茯苓、黄芪、陈皮、三棱)调控受磷蛋白(PLN)磷酸化治疗心力衰竭的作用机制。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、诺欣妥组(25 mg·kg^(-1))及心康方低、中、高剂量组(0.455、0.91、1.82 g·kg^(-1)),每组8只。采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制心力衰竭小鼠模型。模型复制成功后,按照上述剂量灌胃给药,每天1次,持续4周。采用超声心动图检测小鼠心功能:左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD);HE染色法观察小鼠心脏组织病理变化;qRT-PCR法检测心脏组织中BNP m RNA表达水平;Western Blot、Jess法检测心脏组织中PLN、p-Thr17-PLN、p-Ser16-PLN、肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)、蛋白激酶A(PKA)、p-PKA、钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、p-CaMKⅡ蛋白表达水平,计算SERCA2a/PLN蛋白表达比值;定磷法检测心脏组织中SERCA2a的活性。结果与假手术组比较,模型组小鼠的LVEF、LVFS显著降低(P<0.01),LVEDD、LVESD显著升高(P<0.01);HE染色显示心肌纤维断裂、排列紊乱,伴有炎性细胞浸润;心脏组织中BNP mRNA表达水平显著升高(P<0.01);心脏组织中p-Thr17-PLN、p-Ser16-PLN、p-PKA蛋白表达水平均显著下降(P<0.01),p-CaMKⅡ蛋白表达水平显著升高(P<0.01),SERCA2a/PLN蛋白表达比值及SERCA2a活性显著降低(P<0.01)。与模型组比较,心康方中、高剂量组小鼠的LVEF、LVFS显著升高(P<0.01),LVEDD、LVESD显著降低(P<0.01);HE染色显示心脏组织病理损伤明显改善;心脏组织中BNP mRNA表达水平显著下降(P<0.01);心脏组织中p-Thr17-PLN、p-Ser16-PLN、p-PKA蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),p-CaMKⅡ蛋白表达水平明显降低(P<0.05),SERCA2a/PLN蛋白表达比值及SERCA2a活性显著升高(P<0.01)。结论心康方可以有效改善心力衰竭小鼠的心功能,可能与其提高心脏组织受磷蛋白磷酸化水平有关。

关键词：心康方心力衰竭受磷蛋白磷酸化肌浆网钙ATP酶2a 小鼠

Notch1信号通过调控细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解参与子宫腺肌病的发生及发展

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南方医科大学学报 2024年第8期44卷 1599-1604页

作者：温小慧黄诗雅刘学红李坤寅关永格广州中医药大学第三临床医学院广东广州510400 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510400 广州中医药大学第三附属医院妇科广东广州510100

目的基于Notch1信号观察子宫腺肌病(AM)在位内膜及Ishikawa细胞系糖酵解相关因子和蛋白的表达,并探讨子宫腺肌病的发生机制。方法收集AM(AM组,n=8)及子宫肌瘤(CON组,n=8)在位子宫内膜组织,通过临床特征评估两组子宫内膜的可比性,qRT-PCR... 详细信息

目的基于Notch1信号观察子宫腺肌病(AM)在位内膜及Ishikawa细胞系糖酵解相关因子和蛋白的表达,并探讨子宫腺肌病的发生机制。方法收集AM(AM组,n=8)及子宫肌瘤(CON组,n=8)在位子宫内膜组织,通过临床特征评估两组子宫内膜的可比性,qRT-PCR和Western blot检测其Notch1信号及糖酵解相关因子和蛋白的表达,通过葡萄糖和乳酸试验检测其葡萄糖和乳酸的含量;建立过表达Notch1的Ishikawa细胞慢病毒稳转株,CCK-8检测其细胞存活率,Transwell迁移和侵袭实验检测其迁移和侵袭能力,细胞外酸化速率检测其糖酵解储备。结果与CON组子宫内膜组织比较,AM组糖类抗原125(CA125)水平明显高于CON组(P<0.01),AM患者在位子宫内膜组织Notch1、HK2和PDHA的mRNA相对表达量增加(P<0.01或P<0.05),Notch1、GLUT1、HK2、PKM和PDHA蛋白相对表达量均显著升高(P<0.01或P<0.05),葡萄糖含量显著下降、乳酸水平显著升高(P<0.01或P<0.05)。与对照病毒空载体(ov-NC)比较,过表达Notch1的Ishikawa细胞慢病毒稳转株(ov-Notch1)的细胞存活率显著升高(P<0.05),细胞迁移和侵袭细胞数量显著增加(P<0.05),酵解容量和酵解储备显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论Notch1信号可能通过调控细胞的增殖、迁移、侵袭和糖酵解过程,进而参与AM的发生发展。

关键词：子宫腺肌病子宫内膜糖酵解 Ishikawa细胞系慢病毒

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健脾化瘀方调控TGF-β1/Smad7通路逆转肝细胞癌上皮间质转化及血管生成

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中药新药与临床药理 2024年第8期35卷 1181-1190页

作者：章颖方崇锴施涵千姚瑞伟王冀南陈楚瑶钟崇中医症候国家重点实验室广东广州510405 广州中医药大学第一附属医院胆胰外科广东广州510405 广州中医药大学广东广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405 广州中医药大学科技创新中心广东广州510405

目的探讨健脾化瘀方(人参、茯苓、白术、丹参等)通过TGF-β1/Smad7通路对肝细胞癌上皮间质转化(EMT)及血管生成的调控作用。方法(1)采用BALB/C-nu裸鼠建立Hep3B荷瘤小鼠模型,随机分为对照组及健脾化瘀方低、中、高剂量组(3.844、7.689、... 详细信息

目的探讨健脾化瘀方(人参、茯苓、白术、丹参等)通过TGF-β1/Smad7通路对肝细胞癌上皮间质转化(EMT)及血管生成的调控作用。方法(1)采用BALB/C-nu裸鼠建立Hep3B荷瘤小鼠模型,随机分为对照组及健脾化瘀方低、中、高剂量组(3.844、7.689、15.378 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组5只。灌胃给药,每日1次,连续给药21 d。(2)将Hep3B细胞分为空白组、造模组(10 ng·mL^(-1)TGF-β1)、低浓度组(10 ng·mL^(-1)TGF-β1+4 mg·mL^(-1)健脾化瘀方)、高浓度组(10 ng·mL^(-1)TGF-β1+6 mg·mL^(-1)健脾化瘀方),TGF-β1诱导48 h后更换为相应浓度的健脾化瘀方完全培养液(0、4、6 mg·mL^(-1))继续培养24 h。(3)将HUVEC细胞分为正常组、模型组、中药组、模型加中药组。正常组细胞用不含TGF-β1的条件培养基培养;模型组细胞用含TGF-β1的条件培养基培养;中药组细胞用含有4 mg·mL^(-1)健脾化瘀方但不含TGF-β1的条件培养基培养;模型加中药组细胞用含4 mg·mL^(-1)健脾化瘀方且含TGF-β1的条件培养基培养。继续培养24 h后收集细胞进行后续实验。(4)计算Hep3B荷瘤裸鼠皮下移植瘤的瘤质量指数和抑瘤率;采用免疫荧光法检测荷瘤裸鼠皮下移植瘤中CD31的表达;免疫组化法检测荷瘤裸鼠皮下移植瘤的微血管密度;细胞划痕实验检测Hep3B细胞的迁移能力;Transwell实验检测Hep3B/HUVEC细胞的侵袭能力;检测HUVEC细胞小管形成能力;Western Blot法检测荷瘤裸鼠皮下移植瘤、Hep3B及HUVEC细胞中相关蛋白的表达水平。结果(1)与对照组比较,健脾化瘀方中、高剂量组荷瘤裸鼠皮下移植瘤质量及瘤质量指数显著降低(P<0.01);低、中、高剂量组荷瘤裸鼠皮下移植瘤中CD31的表达量及微血管密度显著降低(P<0.05,P<0.01),VE-cadherin、EphA2、N-cadherin蛋白表达显著下调(P<0.05,P<0.01),E-cadherin、Smad7蛋白表达显著上调(P<0.01)。(2)与空白组比较,造模组的Hep3B细胞的相对迁移率明显升高(P<0.05),侵袭细胞数显著增加(P<0.01);Vimentin、N-cadherin蛋白表达显著上调(P<0.01),E-cadherin、Smad7蛋白表达显著下调(P<0.01)。与造模组比较,健脾化瘀方低、高浓度组Hep3B细胞的相对迁移率显著降低(P<0.01),侵袭细胞数显著减少(P<0.01);Vimentin、N-cadherin蛋白表达显著下调(P<0.01),E-cadherin、Smad7蛋白表达显著上调(P<0.01)。(3)与正常组比较,模型组HUVEC细胞形成的小管分支点数显著增多(P<0.01),小管分支长度及侵袭细胞数显著增加(P<0.01);VE-cadherin、EphA2蛋白表达显著上调(P<0.01),Smad7蛋白表达显著下调(P<0.01)。与模型组比较,模型加中药组HUVEC细胞形成的小管分支点数显著减少(P<0.01),小管分支长度显著缩短(P<0.01),侵袭细胞数显著减少(P<0.01);VE-cadherin、EphA2蛋白表达显著下调(P<0.01),Smad7蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论健脾化瘀方可明显抑制肝细胞癌的生长、侵袭与迁移,可能与通过调控TGF-β1/Smad7通路介导的EMT及血管生成有关。

关键词：肝细胞癌健脾化瘀方上皮间质转化血管生成 TGF-β1/Smad7通路侵袭与迁移小鼠

健脾化瘀解毒方抑制巨噬细胞焦亡治疗胃癌前病变的机制

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中华中医药杂志 2024年第8期39卷 3964-3970页

作者：张丹张喜倪家慧杨良俊刘伟潘华峰广州中医药大学广州510006 浙江省立同德医院杭州310012 广州中医药大学第一附属医院岭南医学研究中心广州510006

目的:探讨健脾化瘀解毒方通过抑制巨噬细胞焦亡治疗胃癌前病变(GPL)的机制。方法:空白组小鼠常规饲养,造模组予以N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)自由饮用隔日禁食法构建GPL模型,随机分为模型组,健脾化瘀解毒方高、低剂量组和维酶素组,每组12只... 详细信息

目的:探讨健脾化瘀解毒方通过抑制巨噬细胞焦亡治疗胃癌前病变(GPL)的机制。方法:空白组小鼠常规饲养,造模组予以N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)自由饮用隔日禁食法构建GPL模型,随机分为模型组,健脾化瘀解毒方高、低剂量组和维酶素组,每组12只,分别进行干预后,HE染色、AB-PAS染色观察小鼠胃黏膜组织病理学变化,Western Blot、RT-qPCR检测细胞焦亡相关指标、免疫荧光染色观察CDX2、Ki67、F4/80表达情况及F4/80与NLRP3共定位情况。体外构建J774A.1焦亡模型,予健脾化瘀解毒方含药血清干预,观察细胞焦亡相关分子表达情况。结果:与空白组比较,GPL小鼠胃黏膜NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、CDX2、Ki67、F4/80表达显著升高(P实验中,与空白组比较,模型组NLRP3、GSDMD-N、IL-1β、IL-18表达升高(P<0.01),PI染色阳性细胞比例增加(P<0.01),健脾化瘀解毒方可减少上述分子表达(P<0.01,P<0.05),减少PI染色阳性细胞比例(P<0.01,P<0.05)。结论:健脾化瘀解毒方可通过抑制巨噬细胞焦亡治疗GPL。

关键词：胃癌前病变健脾化瘀解毒方巨噬细胞细胞焦亡炎-癌转化

基于PI3K/AKT通路探讨左归丸改善卵巢衰老大鼠卵巢生殖干细胞干性的机制

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中药新药与临床药理 2024年第10期35卷 1504-1511页

作者：梁蕴仪陈婷婷曾丽华李祖昂李堉成朱玲广州中医药大学/广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405 中国药科大学江苏南京210009 广州中医药大学第一附属医院广东广州510405

目的基于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路探讨左归丸通过缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化改善卵巢衰老大鼠卵巢生殖干细胞(OSCs)干性的机制。方法将8周龄雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、脱氢表雄酮(DHEA)组、左归丸组,每组6只... 详细信息

目的基于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路探讨左归丸通过缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化改善卵巢衰老大鼠卵巢生殖干细胞(OSCs)干性的机制。方法将8周龄雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、脱氢表雄酮(DHEA)组、左归丸组,每组6只。采用环磷酰胺腹腔注射15 d复制卵巢衰老大鼠模型。模型复制结束后,DHEA组大鼠灌胃DHEA 8.1 mg·kg^(-1),左归丸组大鼠灌胃左归丸1.85 g·kg^(-1),每日1次,连续30 d。采用HE染色法观察大鼠卵巢组织病理变化及各级卵泡计数;ELISA法检测大鼠血清抗缪勒管激素(AMH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E_(2))水平;Western Blot法检测卵巢组织中相关蛋白(PCNA、MVH、Oct4、Cx43、p-Cx43、EGFR、AKT、p-AKT)的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量明显下降(P0.05);卵巢组织中Oct4、MVH、PCNA、EGFR、p-AKT/AKT、p-Cx43(Ser368)/Cx43、Cx43蛋白表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,左归丸组大鼠体质量明显升高(P<0.05),卵巢湿质量、卵巢指数均显著升高(P<0.01),始基卵泡数显著增加(P<0.01);血清E2水平明显升高(P<0.05);卵巢组织中Oct4、MVH、PCNA、EGFR、p-AKT/AKT、p-Cx43(Ser368)/Cx43、Cx43蛋白水平表达均显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论左归丸可能通过维持OSCs干性改善卵巢衰老,其作用机制与PI3K/AKT信号通路及缝隙连接蛋白磷酸化相关。

关键词：左归丸卵巢衰老卵巢生殖干细胞 PI3K/AKT信号通路缝隙连接蛋白大鼠