检索结果-南通市图书馆

开心散通过减轻前额叶皮质铁死亡缓解小鼠的阿霉素化疗性抑郁

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2024年第8期44卷 1441-1449页

作者：欧阳明子崔佳琦王慧梁正皮大锦陈利国陈前军吴迎朝暨南大学中医学院广东广州510632 广州中医药大学第二附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510120 广东省中医院乳腺科广东广州510120 广东省中医药科学院广东广州510120 广州中医药大学第二临床医学院广东广州510405

目的明确中药复方开心散缓解乳腺癌阿霉素化疗性抑郁的疗效,并分析其药理机制。方法将40只雌性BALB/c小鼠通过原位注射4T1细胞建立乳腺癌小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、开心散低剂量组和开心散高剂量组,10只/组。通过旷场试... 详细信息

目的明确中药复方开心散缓解乳腺癌阿霉素化疗性抑郁的疗效,并分析其药理机制。方法将40只雌性BALB/c小鼠通过原位注射4T1细胞建立乳腺癌小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、开心散低剂量组和开心散高剂量组,10只/组。通过旷场试验和高架十字迷宫实验行为学分析、抑郁相关因子血清学检测、转录组学分析、透射电镜病理分析和铁死亡相关因子检测分析阿霉素诱导的化疗性抑郁产生的病因以及开心散的作用机制。利用SH-SY5Y细胞系构建体外模型并使用铁死亡抑制剂Fer-1进行阳性对照,验证动物实验结果。结果开心散显著逆转阿霉素化疗所致的抑郁样行为(P<0.001)、逆转抑郁相关血清学的改变(P<0.05);转录组学结果显示,开心散缓解化疗性抑郁与调控前额叶皮质组织氧化应激、脂质代谢和铁离子结合等过程有关;病理学分析、铁死亡相关因子检测结果显示,开心散能减轻阿霉素化疗所致的前额叶皮质组织铁死亡(P<0.01)。体外实验结果也显示,开心散含药血清和铁死亡抑制剂均能逆转阿霉素诱导的神经细胞铁死亡(P<0.001)。结论开心散通过减轻乳腺癌阿霉素化疗所致的大脑前额叶皮质组织铁死亡,进而缓解化疗性抑郁。

关键词：开心散乳腺癌化疗抑郁铁死亡

维普期刊数据库博看期刊

同方期刊数据库

基于脂肪可塑性研究大黄素对肥胖小鼠的改善作用和机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中草药 2024年第4期55卷 1228-1236页

作者：冯倩倩贺润铖张磊耿杨赵子阳史浩男贾占红张硕峰孙建宁董世芬北京中医药大学中药学院中药药理系北京102488

目的基于脂肪可塑性探究大黄素改善肥胖的作用和机制。方法通过高脂饲养8周建立肥胖小鼠模型,肥胖小鼠随机分为对照组、模型组、大黄素(40、80 mg/kg)组、CL316243(1 mg/kg)组和罗格列酮(10 mg/kg)组,连续给药4周。测量各组小鼠体质量,... 详细信息

目的基于脂肪可塑性探究大黄素改善肥胖的作用和机制。方法通过高脂饲养8周建立肥胖小鼠模型,肥胖小鼠随机分为对照组、模型组、大黄素(40、80 mg/kg)组、CL316243(1 mg/kg)组和罗格列酮(10 mg/kg)组,连续给药4周。测量各组小鼠体质量,检测Lee’s指数和皮下腹股沟白色脂肪组织(inguinal white adipose tissue,iWAT)、附睾白色脂肪组织(epididymal white adipose tissue,eWAT)、肾周白色脂肪组织(perirenal white adipose tissue,pWAT)、肩胛区棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)指数,测量肩胛骨体温;检测口服葡萄糖耐受量、血糖曲线下面积(area under curve,AUC)及血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色观察脂肪组织病理变化;免疫组化法检测脂肪组织中棕色化相关蛋白解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)表达;Western blotting检测皮下iWAT中脂肪可塑性相关蛋白葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂-1α(peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator-1α,PGC-1α)、PR结构域蛋白16(positive regulatory domain-containing 16,PRDM16)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-dependent/activated protein kinase,AMPK)、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)蛋白表达。结果与模型组比较,大黄素组小鼠体质量、Lee’s指数及皮下iWAT、eWAT、pWAT指数均显著降低(P<0.05、0.01、0.001),肩胛区体温升高(P<0.01),血糖和血清中TC、TG、LDL-C水平均显著降低(P<0.05、0.01、0.001);BAT中UCP1表达显著增加(P<0.001),皮下iWAT中PGC-1α、PRDM16、TFAM、p-AMPK/AMPK、GLUT4蛋白表达水平均显著升高(P<0.05、0.01)。结论大黄素能够有效抑制肥胖小鼠模型的体质量增加,改善糖脂代谢紊乱,其机制与激活BAT、诱导WAT棕色化有关。

关键词：大黄素脂肪可塑性肥胖糖脂代谢棕色脂肪组织白色脂肪组织

全转录组学关联分析研究开心散缓解乳腺癌化疗性认知障碍的作用机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中药杂志 2024年第17期49卷 4711-4722页

作者：吴迎朝吴芃田欢崔佳琦左谦皮大锦陈利国罗雪花陈前军欧阳明子广州中医药大学第二临床医学院广东广州510405 暨南大学中医学院广东广州510632 广州中医药大学第二附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510120 广东省中医院乳腺科广东广州510120 广东省中医药科学院广东广州510120 广州中医药大学东莞医院广东东莞523000 暨南大学附属第一医院广东广州510630

研究开心散对化疗小鼠行为学和脑组织的影响,以探究开心散治疗荷瘤小鼠化疗性认知障碍的作用机制。将30只雌性BALB/c小鼠通过乳腺脂肪垫接种4T1乳腺癌细胞建立荷瘤小鼠模型,并随机均分为肿瘤组、阿霉素组和开心散组。通过旷场实验、高... 详细信息

研究开心散对化疗小鼠行为学和脑组织的影响,以探究开心散治疗荷瘤小鼠化疗性认知障碍的作用机制。将30只雌性BALB/c小鼠通过乳腺脂肪垫接种4T1乳腺癌细胞建立荷瘤小鼠模型,并随机均分为肿瘤组、阿霉素组和开心散组。通过旷场实验、高架十字迷宫实验、强迫游泳实验、悬尾实验、Morris水迷宫、新物体识别实验等行为学检测,苏木素-伊红染色、尼氏染色、固蓝染色、Fluoro-Jade B染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记、免疫荧光染色、透射电子显微镜等病理检测,运用网络药理学和全转录组学测序等方法分析化疗性认知障碍产生的机制以及开心散的作用靶点。结果显示,开心散可以防止化疗引起的行为学改变(P<0.001),增加旷场实验总运动路程和中央区停留时间比,增加高架十字迷宫实验开臂区探索时间,减少强迫游泳实验和悬尾实验静止时间,减少Morris水迷宫逃逸潜伏期和增加穿越平台次数,提高新物体识别实验认知指数;抑制化疗引起的前额叶皮质神经炎症、细胞凋亡、细胞自噬等组织损伤;并重塑化疗过程中前额叶皮质组织的RNA表达谱(P<0.05)。综上研究表明,开心散可能通过重塑化疗过程中前额叶皮质组织的RNA表达谱,减轻神经元组织损伤,最终缓解荷瘤小鼠的化疗性认知障碍。

关键词：开心散转录组学网络药理学化疗性认知障碍乳腺癌

不同提取工艺桔梗多糖的理化性质分析及其对奥沙利铂体内分布的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

食品工业科技 2024年第18期45卷 326-333页

作者：孙济民吴亚运梁敏杰赵瑞芝王岩广东药科大学中药学院广东广州510000 广州中医药大学第二临床医学院广东广州510000

目的:探究不同提取工艺桔梗多糖(PGP)的理化性质,不同提取工艺所得的PGP对奥沙利铂(OXA)体内分布的影响。方法:本研究采用了热水提取(HW)、醋酸辅助提取(CA)、氨水辅助提取(KA)、超声辅助提取(UA)制备桔梗多糖,通过红外光谱、紫外光谱... 详细信息

目的:探究不同提取工艺桔梗多糖(PGP)的理化性质,不同提取工艺所得的PGP对奥沙利铂(OXA)体内分布的影响。方法:本研究采用了热水提取(HW)、醋酸辅助提取(CA)、氨水辅助提取(KA)、超声辅助提取(UA)制备桔梗多糖,通过红外光谱、紫外光谱、凝胶色谱、高效液相色谱等方法测定多糖的理化性质;建立OXA电感耦合等离子体-质谱(ICP-MS)体内分析方法,考察OXA单用组、OXA联用PGP-HW组、OXA联用PGP-CA组、OXA联用PGP-KA组、OXA联用PGP-UA组SD大鼠体内奥沙利铂分布的变化;使用Western Blot方法来测定肺组织中Oct-2和Pg-P蛋白的表达水平,考察PGP改变OXA体内分布的机制。结果:四种桔梗多糖在理化性质方面呈现出明显的区别。其中,PGP-KA的得率最高;四种桔梗多糖红外图谱均具备典型的多糖特征吸收峰;在分子量组成上,它们主要由7 kDa和3790 kDa两个分子量构成,但各自的分子量分布比例有所不同。此外,这四种桔梗多糖都含有甘露糖(Man)、鼠李糖(Rha)、半乳糖醛酸(GalA)、葡萄糖(Glu)、半乳糖(Gal)以及阿拉伯糖(Ara),但比例存在差异;四种多糖粒径主要集中在300 nm左右,且具有良好的溶液稳定性;与OXA单用组比,OXA联用PGP-CA组、OXA联用PGP-KA组分别增加肺组织OXA含量为36.93%和35.12%,且OXA联用PGP-KA组显著(P<0.05)增加Oct-2蛋白表达水平,而P-g-P蛋白表达水平无显著差异。结论:不同的提取工艺获得的PGP的理化性质不同,其中OXA联用PGP-CA组和OXA联用PGPKA组能显著增加OXA在肺组织分布水平,其机制可能与增加肺组织中Oct-2的表达量有关。

关键词：提取工艺桔梗多糖奥沙利铂多糖构效关系体内分布

维普期刊数据库博看期刊

麝香通心滴丸改善AngII介导的血管平滑肌细胞功能紊乱作用机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2024年

作者：胡玥瑶王伟黄明月郭抒娟姚骏凯北京中医药大学中医学院北京中医药大学证候与方剂基础研究教育部重点实验室广州中医药大学中药学院

目的：研究麝香通心滴丸含药血清（STDP）缓解AngII诱导的细胞表型转化、增殖迁移改善血管平滑肌细胞功能紊乱的作用机制。方法：采用AngII诱导血管平滑肌细胞建立增殖迁移模型，STDP（5%，10%，20%）剂量组干预24h，通过免疫荧光检测... 详细信息

目的：研究麝香通心滴丸含药血清（STDP）缓解AngII诱导的细胞表型转化、增殖迁移改善血管平滑肌细胞功能紊乱的作用机制。方法：采用AngII诱导血管平滑肌细胞建立增殖迁移模型，STDP（5%，10%，20%）剂量组干预24h，通过免疫荧光检测血管平滑肌细胞表型转化相关肌动蛋白α（α-SMA），基质金属蛋白酶-2（MMP2）的表达量。细胞增殖与活性（CCK8）、EdU染色检测血管平滑肌细胞增殖情况，划痕实验检测血管平滑肌细胞迁移情况。免疫印迹法（WB）检测血管紧张素转化酶2（ACE2）、血管紧张素II受体2（AT2）、血管紧张素II受体1（AT1）等通路蛋白，I型胶原蛋白（COL1）、骨桥蛋白（OPN）等增殖迁移蛋白的表达量。结果：与模型组比较，免疫荧光结果表明STDP提高αSMA，抑制MMP2的表达量（P<0.05），CCK8及EdU染色结果显示STDP抑制血管平滑肌细胞增殖（P<0.05），划痕实验检测结果表明STDP抑制血管平滑肌细胞迁移（P<0.05）。与模型组比较，WB结果显示STDP提高ACE2、AT2、MAS1表达量，抑制AT1表达量（P<0.05），STDP抑制PCNA、COL1、MMP9、Rock1、Rock2、SRF等蛋白表达量（P<0.05）。与STDP组比较，ACE2抑制剂逆转了STDP的调控作用。结论：STDP抑制血管平滑肌细胞表型转化、增殖迁移，并调控细胞增殖迁移相关蛋白的表达，改善血管平滑肌细胞功能紊乱，其机制与提高ACE2-AT2/MAS通路蛋白表达，抑制AT1-Rock信号通路蛋白表达有关。

关键词：麝香通心滴丸血管平滑肌细胞功能紊乱细胞增殖迁移 AngII信号通路

岷归红外光谱指纹图谱的建立及其鉴别模型构建

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

药物分析杂志 2024年第9期 1632-1637页

作者：徐小琼晋玲李熙灿荔淑楠甘肃医学院甘肃中医药大学广州中医药大学中药学院

目的:建立岷归红外光谱鉴别模型，准确区分岷归和其他产地当归。方法:通过走访和实地调查，从甘肃省采集当归样品共计1 540批次，利用傅里叶变换红外光谱技术采集各样品的中红外光谱。计算423批岷归的平均光谱，作为其指纹图谱。中红外... 详细信息

目的:建立岷归红外光谱鉴别模型，准确区分岷归和其他产地当归。方法:通过走访和实地调查，从甘肃省采集当归样品共计1 540批次，利用傅里叶变换红外光谱技术采集各样品的中红外光谱。计算423批岷归的平均光谱，作为其指纹图谱。中红外光谱结合“3σ”准则确定岷归的鉴别阈值为（μ-3σ）0.989 6,初步形成岷归的鉴别模型。随机抽取3批岷归及97批其他产地当归对模型进行验证。结果:当归样品特征峰均在3 560、3 389、3 342、2 931、1 743、1 650、1 459、1 409、1 385、1 374、1 323、1 279、1 239、1 128、1 115、1 104、1 068、1 053、1 013、1 004、991、920 cm-1等处，423批岷归的中红外光谱相似度高，其峰形、峰位、峰强相似，岷归样品与指纹图谱的相关系数在0.992 0～0.998 0。鉴别模型检验正确率为97%。结论:建立的岷归红外光谱鉴别模型可用于区别岷归和其他产地当归。

关键词：岷归红外光谱指纹图谱相关系数鉴别

黄芩苷通过抑制ROS介导的PI3K/Akt/FoxO3a信号通路诱导HepG2细胞铁死亡

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中药杂志 2024年第5期49卷 1327-1334页

作者：周季青黎华建曾煜豪陈画画梁炜瑜张进丁富平广州中医药大学基础医学院中西医结合基础研究中心广东广州510006 广州中医药大学护理学院广东广州510006

运用网络药理学和体外实验探究黄芩苷是否诱导HepG2细胞发生铁死亡并探讨潜在机制。体外培养HepG2细胞,CCK-8法检测细胞活力。TCGA数据库获取肝癌转录组测序数据,FerrDb V2数据库获取铁死亡基因数据。使用DEG2程辑包筛选差异表达基因,... 详细信息

运用网络药理学和体外实验探究黄芩苷是否诱导HepG2细胞发生铁死亡并探讨潜在机制。体外培养HepG2细胞,CCK-8法检测细胞活力。TCGA数据库获取肝癌转录组测序数据,FerrDb V2数据库获取铁死亡基因数据。使用DEG2程辑包筛选差异表达基因,并与铁死亡基因取交集,得到介导铁死亡调节肝癌进程的靶向基因。通过基因本体数据库(Gene Ontology,GO)与京都基因与基因组百科全书数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)以P0.5为标准,分析模块相关的分子功能及结构。DCFH-DA探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平变化。试剂盒检测细胞还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、Fe^(2+)水平。实时荧光定量聚合酶链式反应(realtime quantitative PCR,RT-PCR)检测谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)mRNA表达。蛋白质印迹法检测GPX4、SLC7A11、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、FoxO3a、p-FoxO3a蛋白表达。CCK-8检测结果显示,200μmol·L-1黄芩苷干预48 h,能显著抑制HepG2细胞活力。网络药理学结果显示,可通过PI3K/Akt信号通路调节肝癌中铁死亡的发生。细胞实验结果显示,黄芩苷可下调SLC7A11,降低GSH水平和GPX4表达,诱导HepG2细胞ROS累积,增加Fe^(2+)产生。铁死亡抑制剂(ferrostatin-1,Fer-1)可减少黄芩苷诱导的ROS累积,上调SLC7A11、GSH和GPX4表达,减弱PI3K、Akt、FoxO3a磷酸化。综上,黄芩苷可通过抑制ROS介导的PI3K/Akt/FoxO3a通路诱导HepG2细胞铁死亡。

关键词：肝细胞癌黄芩苷铁死亡 PI3K/Akt/FoxO3a信号通路

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

从“阳明”探讨原发性骨质疏松症的防治

中医临床研究 2024年第10期16卷 29-33页

作者：成荣新黄小桦陈鉴冰肖雅雯吴霭玲朱晓峰暨南大学中医学院广东广州510632

原发性骨质疏松症是临床常见年龄相关性骨关节病,属于中医“痿证”范畴。随着研究的不断深入,发现中医药对本病的防治具有很好疗效,成为治疗本病的主要手段之一。众多医家认为本病的发生与“肝肾”关系最为密切,并着手于“肝肾”对本病... 详细信息

原发性骨质疏松症是临床常见年龄相关性骨关节病,属于中医“痿证”范畴。随着研究的不断深入,发现中医药对本病的防治具有很好疗效,成为治疗本病的主要手段之一。众多医家认为本病的发生与“肝肾”关系最为密切,并着手于“肝肾”对本病进行辨治。然《黄帝内经》中明确提出“治痿独取阳明”的学术观点,说明“阳明”与本病的发生发展关系密切,因此深入探讨“阳明”的内涵及其与本病的关系或许能为中医药防治本病提供新依据及思路。文章基于文献研究,对现有研究结果进行分析及总结,探讨从“阳明”的角度防治原发性骨质疏松症的依据及方法,认为“治痿独取阳明”中的“阳明”专指脾胃,并包括脏腑及经络两个方面的功能。脾胃与骨痿之间的关系包含以下几个方面,其一,脾胃虚弱致先天失充,宗筋、肌肉失养是骨痿发病的重要原因;其二,脾胃湿热下流乘肾致肾虚髓枯,或母病及子致肺金湿热、肾水乏源亦会导致骨痿的发生;其三,中焦脾胃是人体气机升降之枢纽,中焦气机失调致气滞血瘀是造成或加重骨痿的重要因素。因此,临证应重视从补虚、清脾胃湿热、调畅中焦气机等方面辨治原发性骨质疏松症,选用针灸疗法时从“阳明”进行选经取穴或能获得满意效果,且通过养生调摄增强脾胃正气可在一定程度上预防本病。

关键词：原发性骨质疏松症骨痿阳明脾胃防治

四逆散调控GSK-3β/A20/C/EBPβ抑制小胶质细胞激活改善抑郁模型小鼠抑郁样行为

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2024年第12期30卷 16-23页

作者：陈虹云杨东英廖回庆曾妍妍潘琳可白莎莎邓迪史亚飞张荣杨蕾广州中医药大学中药学院广州510006

目的:探讨四逆散通过调控糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/肿瘤坏死因子-α诱导蛋白3(A20)/CCAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)抑制小胶质细胞激活发挥抗抑郁作用。方法:将72只雄性C57/6J小鼠随机分出正常组、模型组、氟西汀组(5.0 mg·kg^(-... 详细信息

目的:探讨四逆散通过调控糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/肿瘤坏死因子-α诱导蛋白3(A20)/CCAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)抑制小胶质细胞激活发挥抗抑郁作用。方法:将72只雄性C57/6J小鼠随机分出正常组、模型组、氟西汀组(5.0 mg·kg^(-1))、四逆散低、中、高剂量组(4.9、9.8、19.6 g·kg^(-1)),每组12只。适应性喂养1周后,采用慢性不可预知温和应激(CUMS)建立抑郁模型,第5周开始进行药物治疗4周。第9周进行行为学实验,包括蔗糖偏好实验、旷场实验、高架十字迷宫实验和强迫游泳实验。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测皮质白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮合酶(iNOS)炎症蛋白的表达水平和GSK-3β、A20、C/EBPβ的表达水平。利用免疫荧光法检测皮质小胶质细胞的M1型极化标志物离子钙结合衔接分子1(Iba1)和巨噬细胞抗原(CD68)的荧光表达。结果:CUMS造模8周后,与正常组比较,模型组小鼠蔗糖偏好率显著降低(P<0.01),旷场实验中央区域活动显著减少(P<0.01),在高架十字迷宫实验开臂区域的活动明显减少(P<0.05),强迫游泳的不动时间显著增加(P<0.01);炎症蛋白IL-1β、IL-6、iNOS的表达水平显著升高(P<0.01),Iba1和CD68的荧光共定位的指数升高(P<0.05);GSK-3β蛋白表达水平升高(P<0.05),C/EBPβ蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。药物干预4周后,与模型组比较,四逆散组小鼠糖水偏好率显著提高(P<0.01),旷场实验和高架十字迷宫实验中在中央区域和开臂区域的活动明显增加(P<0.05),四逆散中、高剂量组小鼠在强迫游泳实验中不动时间显著减少(P<0.01);IL-1β、IL-6、iNOS的蛋白表达水平明显下降(P<0.05),四逆散高剂量组Iba1和CD68的荧光共定位的指数明显下降(P<0.05);四逆散中、高剂量组GSK-3β、C/EBPβ的蛋白表达水平显著下降(P<0.01),A20的蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论:四逆散抗抑郁作用与调控GSK-3β/A20/C/EBPβ蛋白的表达,抑制小胶质细胞M1型激活有关。

关键词：抑郁症慢性不可预知温和应激(CUMS) 小胶质细胞四逆散神经炎症