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经颅直流电刺激对帕金森病睡眠障碍的影响

实用医学杂志 2024年第11期40卷 1488-1493页

作者：卢健军韩雨余秋敏刘佳文朱明华林劲芝张阳张勇王锦坚广东省第二人民医院神经外科广州510317 开平市中心医院神经外科广东开平529299 江西中医药大学科技学院南昌330004

目的探讨经颅直流电刺激(tDCS)对帕金森病(PD)患者睡眠障碍的疗效。方法选取2021年7月至2023年7月广东省第二人民医院神经外科PD伴睡眠障碍的患者,参照入选及排除标准,将入组患者分为假刺激组(28例)和真刺激组(tDCS)(29例),应用MDS-UPDR... 详细信息

目的探讨经颅直流电刺激(tDCS)对帕金森病(PD)患者睡眠障碍的疗效。方法选取2021年7月至2023年7月广东省第二人民医院神经外科PD伴睡眠障碍的患者,参照入选及排除标准,将入组患者分为假刺激组(28例)和真刺激组(tDCS)(29例),应用MDS-UPDRS、PDSS等评定量表,对两组患者疗效进行评估,并在tDCS治疗前后使用MS-11进行智能睡眠监测,分析两组患者治疗前基线及治疗前后的睡眠障碍改善情况。结果tDCS治疗前两组一般情况及各量表评分差异无统计学意义(P>0.05);治疗前两组多导睡眠监测结果差异无统计学意义(P>0.05);假刺激组中患者睡眠监测结果与治疗前相比,差异无统计学意义(P>0.05),真刺激组中患者睡眠时长、睡眠效率明显升高,夜间清醒时长、夜间觉醒次数、MDS-UPDRS-Ⅲ评分和LEDD剂量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在药物治疗的基础上,同时配合tDCS治疗,对PD患者睡眠障碍及运动功能有一定的疗效,可以一定程度增加PD睡眠障碍患者的睡眠时间、睡眠效率,减少夜间清醒时长、夜间觉醒次数,从而改善白天的疲劳感症状,同时能够提升PD常规药物治疗的疗效。

关键词：帕金森病睡眠障碍经颅直流电刺激智能睡眠监测

电针激活AKT/GSK-3β/CREB通路促进脊髓损伤小鼠内源性神经干细胞增殖和分化的研究

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中华神经外科杂志 2024年第7期40卷 717-724页

作者：伍祎晴高岩程梦丹徐白鲁晓杰江南大学无锡医学院无锡214125 江南大学附属中心医院神经外科无锡214125 无锡市神经外科研究所无锡214125

目的探讨电针(EA)治疗对脊髓损伤(SCI)小鼠内源性神经干细胞(eNSCs)增殖、分化的影响及其与蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的关系。方法48只C57BL/6小鼠采用完全随机方法分为假... 详细信息

目的探讨电针(EA)治疗对脊髓损伤(SCI)小鼠内源性神经干细胞(eNSCs)增殖、分化的影响及其与蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的关系。方法48只C57BL/6小鼠采用完全随机方法分为假手术组(Sham组)、SCI模型组(SCI组)、SCI+EA处理组(EA组)、SCI+EA+AKT抑制剂MK-2206处理组(EA+MK-2206组),每组12只。Sham组仅行椎板切除术,其余3组均建立T8~9脊髓全横断模型。各组于SCI后第7、14天取损伤处脊髓组织,其中SCI后第7天采用免疫荧光染色方法检测巢蛋白(Nestin)和Ki-67的表达水平,以评估eNSCs的增殖情况,并采用蛋白质免疫印迹(WB)法检测Nestin蛋白的表达水平;SCI后第14天采用免疫荧光染色检测神经生长相关蛋白(GAP-43)和Ki-67的表达水平,以评估eNSCs向神经元的分化情况,检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)以评估损伤处星形胶质细胞的活化情况;采用WB法检测GAP-43和AKT/GSK-3β/CREB信号通路蛋白的表达水平。结果SCI小鼠的建模成功率为94.7%(36/38)。免疫荧光染色结果显示,与Sham组相比,SCI组脊髓损伤部位Nestin与Ki-67共标阳性细胞数量显著增多(P0.05);与SCI组相比,EA组AKT、GSK-3β以及CREB的磷酸化水平均显著升高(均P0.05)。结论EA治疗可促进小鼠SCI后eNSCs的增殖和向神经元的分化,且通过促进AKT、GSK-3β、CREB的磷酸化激活AKT/GSK-3β/CREB通路,提示EA治疗SCI的机制可能与AKT/GSK-3β/CREB通路有关。

关键词：脊髓损伤电针内源性神经干细胞细胞增殖蛋白激酶B 小鼠

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脑动静脉畸形多学科诊疗专家共识

中华医学杂志 2024年第15期104卷 1280-1309页

作者：国家神经疾病医学中心中国医师协会神经介入专业委员会世界华人神经外科医师协会放射神经外科专家委员会洪韬朱巍孙时斌陈光忠于嘉兴不详首都医科大学宣武医院神经外科北京100053 复旦大学附属华山医院神经外科上海200040 首都医科大学附属北京天坛医院立体定向放射外科北京100070 南方医科大学附属广东省人民医院(广东省医学科学院)神经外科广州510080

脑动静脉畸形(BAVM)是一类基因突变导致的难治性脑血管结构异常疾病,目前的治疗措施包括手术切除、介入栓塞以及立体定向放射治疗。三种治疗方式针对不同的病变血管结构各具优势,但受限于病变复杂的血管构筑及其与脑组织密切的解剖关系... 详细信息

脑动静脉畸形(BAVM)是一类基因突变导致的难治性脑血管结构异常疾病,目前的治疗措施包括手术切除、介入栓塞以及立体定向放射治疗。三种治疗方式针对不同的病变血管结构各具优势,但受限于病变复杂的血管构筑及其与脑组织密切的解剖关系,任何单一治疗措施都无法安全有效地治疗所有BAVM病例。为了更好地规范和指导我国BAVM患者的临床诊疗,国家神经疾病医学中心、中国医师协会神经介入专业委员会以及世界华人神经外科医师协会放射神经外科专家委员会经共同讨论,制订了本专家共识。经过深入分析国内外循证医学证据,专家组结合我国的具体情况,给出针对BAVM出血预测因素、妊娠期临床风险、影像学诊断措施、临床治疗策略等具体临床诊疗问题的33条推荐意见,以期为全国范围内BAVM诊疗提供指导。

关键词：脑动静脉畸形脑出血手术介入栓塞立体定向放射外科

红豆杉脑胶质瘤微环境重建介导TH17/Treg免疫平衡的机制研究

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脑与神经疾病杂志 2024年第5期32卷 317-322页

作者：邓晓冬杨育辉梁钰华许遵宝广州市番禺中心医院药剂科广东510000 广州市番禺中心医院脑卒中中心广东510000

目的探究红豆杉脑胶质瘤微环境重建介导TH17/Treg免疫平衡的机制。方法体外培养U251细胞,采用红豆杉干预72h后,细胞侵袭法(Transwell)观察细胞侵袭能力。构建脑胶质瘤小鼠模型,分为正常组、模型组、阳性对照组、红豆杉低剂量组和高剂... 详细信息

目的探究红豆杉脑胶质瘤微环境重建介导TH17/Treg免疫平衡的机制。方法体外培养U251细胞,采用红豆杉干预72h后,细胞侵袭法(Transwell)观察细胞侵袭能力。构建脑胶质瘤小鼠模型,分为正常组、模型组、阳性对照组、红豆杉低剂量组和高剂量组。蛋白印迹法(Western blot)分析PI3K/AKT/mTOR信号通路的表达;采用RT-PCR检测Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA水平;通过流式细胞技术(flow cytometry)分析外周血、脾脏、淋巴结中调节性T淋巴细胞(Treg)和辅助性T淋巴细胞(Th17)分化的表达。结果与对照组相比,不同浓度的红豆杉对SHG-44细胞增殖产生影响,红豆杉能显著抑制SHG-44细胞增殖,并呈一定的剂量依赖关系,且在给药48 h后,红豆杉的IC50为46μM。对照组、红豆杉低剂量组和红豆杉高剂量组上清液炎症因子TNF-α,IL-6与IL-8比较差异有统计学意义;对照组、红豆杉低剂量组和红豆杉高剂量组侵袭细胞数目比较差异有统计学意义。对照组、模型组、顺铂阳性对照组、红豆杉低剂量组和红豆杉高剂量组Bcl-2、Bax、Caspase-3差异有统计学意义。对照组、模型组、顺铂阳性对照组、红豆杉低剂量组和红豆杉高剂量组PI3K蛋白、p-Akt蛋白比较和p-mTOR蛋白比较差异有统计学意义(P <0.05)。结论红豆杉可通过PI3K/AKT/mTOR信号通路纠正Th17/Treg免疫失衡,促进脑细胞凋亡,抑制脑胶质瘤细胞增殖,消除炎症反应,控制脑胶质瘤侵袭、恶化。

关键词：红豆杉脑胶质瘤调节性T淋巴细胞辅助性T淋巴细胞

压电型机械门控离子通道组件1在大鼠压力性损伤中的作用机制

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中国组织工程研究 2025年第8期29卷 1578-1584页

作者：孙家琪卞璐史文涛吴学潮鲁晓杰江南大学附属中心医院神经外科江苏省无锡市214026 无锡市神经外科研究所江苏省无锡市214026

背景:压力性损伤的发生机制复杂,哪些因素在其发生中起到核心作用,这些因素具体又是如何发生的尚不完全清楚。目的:探讨压电型机械门控离子通道组件1(piezo-type mechanosensitive ion channel component 1,PIEZO1)与压力性损伤发生的... 详细信息

背景:压力性损伤的发生机制复杂,哪些因素在其发生中起到核心作用,这些因素具体又是如何发生的尚不完全清楚。目的:探讨压电型机械门控离子通道组件1(piezo-type mechanosensitive ion channel component 1,PIEZO1)与压力性损伤发生的关系。方法:①细胞实验:采用不同浓度的PIEZO1激动剂Yoda1干预人永生化角质形成细胞(HaCaT),检测细胞活性、钙离子内流及PIEZO1、凋亡相关蛋白的表达。②动物实验:采用随机数字表法将12只SD大鼠随机分为4组,每组3只:对照组大鼠不进行任何处理,1,2,3 mm组分别采用厚度1,2,3 mm的磁铁在大鼠背部两侧压迫1 h,建立压力性损伤模型,造模后切除全部创面组织,分别进行苏木精-伊红、Masson、免疫荧光染色及Western blot检测。结果与结论:①细胞实验:活/死细胞染色结果显示,随着Yoda1浓度(0,2.5,5,10μmol/L)的升高,HaCaT细胞凋亡增加;随着Yoda1浓度(0,5,10μmol/L)的升高,HaCaT细胞钙离子内流增加,并且随着处理时间的延长,钙离子内流增多;Western blot检测结果显示,与对照组(0μmol/L Yoda1干预)比较,5,10μmol/L Yoda1干预可提升HaCaT细胞中BAX、TG2、PIEZO1蛋白的表达,降低Bcl-2蛋白的表达;②动物实验:苏木精-伊红与Masson染色结果显示,3个实验组压迫部位皮肤结构被破坏,皮下脂肪液化坏死,胶原蛋白稀疏且排列紊乱,并且随着磁铁厚度(压力)的增加,压迫部位皮肤组织结构破坏程度加重;免疫荧光染色与Western blot检测结果显示,与对照组比较,3个实验组大鼠BAX、TG2、Yap1与PIEZO1蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低,并且随着磁铁厚度(压力)的增加,相关蛋白表达值改变更加明显;③结果表明:皮肤受压会激活PIEZO1使钙离子大量内流,随着所受压力的不断增加,最终导致钙超载后的细胞凋亡。

关键词：压力性损伤压电型机械门控离子通道组件1 PIEZO1 钙超载 HaCaT细胞

睡眠性状与特发性正常压力脑积水的因果关联:一项两样本双向孟德尔随机化研究

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南方医科大学学报 2024年第8期44卷 1612-1619页

作者：钟帷韬李伟松李泽霖王强张旺明南方医科大学珠江医院神经外科中心小儿神经外科//广东省脑功能修复与再生重点实验室//国家临床重点专科//教育部工程技术研究中心广东广州510282

目的利用双向孟德尔随机化研究方法探索睡眠性状与特发性正常压力脑积水之间的因果关系。方法采用GWAS catalog、芬兰公共数据库和MRCIEU GWAS数据库中8种睡眠性状的全基因组关联分析数据作为暴露,芬兰公共数据库中特发性正常压力脑积水... 详细信息

目的利用双向孟德尔随机化研究方法探索睡眠性状与特发性正常压力脑积水之间的因果关系。方法采用GWAS catalog、芬兰公共数据库和MRCIEU GWAS数据库中8种睡眠性状的全基因组关联分析数据作为暴露,芬兰公共数据库中特发性正常压力脑积水(iNPH)的全基因组关联分析数据作为结局,使用逆方差加权法(IVW)作为主分析方法来评估睡眠性状与特发性正常压力脑积水之间的因果关系。敏感性分析方法采用Cochrane Q检验进行异质性检验和采用MR Egger‑intercept检验来检测潜在的水平多效性。同时,进行反向孟德尔随机化分析特发性正常压力脑积水与睡眠性状的因果关联。结果主分析方法IVW法显示经常白天小睡会增加iNPH的发病风险(OR=3.3393,95 CI%:1.0646-10.4742,P=0.0270)。Cochrane Q检验显示结果无潜在的异质性、MR Egger‑intercept检验显示结果无水平多效性(P>0.05)。外部验证复现了这一结果(OR=2.5660,95 CI%:1.1680-5.6373,P=0.0189)、(OR=4.0424,95 CI%:1.5709-10.4024,P=0.0038)。反向MR分析提示罹患iNPH不会影响睡眠性状。结论白天小睡的频率和特发性正常压力脑积水存在因果关联,对于老年人群,减少每周白天小睡的频率有助于降低iNPH的发生风险。

关键词：孟德尔随机化研究睡眠性状特发性正常压力脑积水白天小睡

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miR-103-3p调节脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

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中国老年学杂志 2024年第15期 3734-3739页

作者：林树楷曾坚锋蔡金城魏入廷三亚中心医院(海南省第三人民医院)神经外科深圳市中医院神经外科贵州医科大学附属医院神经外科

目的探究微小RNA(miR)-103-3p通过调节脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体(Trk)B信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、拮抗剂对照组和miR-103-3p拮抗剂组各15只，除假手术组外其余各... 详细信息

目的探究微小RNA(miR)-103-3p通过调节脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体(Trk)B信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、拮抗剂对照组和miR-103-3p拮抗剂组各15只，除假手术组外其余各组通过线栓法构建大鼠大脑中动脉闭塞模型。干/湿法检测脑含水量；Longa法评价大鼠神经功能损伤；苏木素-伊红(HE)染色检查脑组织病理变化；2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死面积；原位末端标记(TUNEL)染色检测细胞凋亡；试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)含量；Western印迹检查B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)/Bcl-2、裂解的胱天蛋白酶(cleaved Caspase)-3/Caspase-3蛋白表达水平。结果与模型组相比较，miR-103-3p拮抗剂组miR-103-3p mRNA水平、脑含水量和神经行为损伤评分明显降低，脑组织病理损伤程度明显改善，脑梗死面积、脑组织细胞凋亡率、Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3蛋白表达、MDA、LDH含量明显降低、SOD含量、BDNF、TrkB蛋白表达升高(P<0.05)。结论降低miR-103-3p表达对脑缺血再灌注损伤模型大鼠起保护作用，其作用机制可能与激活BDNF/TrkB信号通路有关。

关键词：脑缺血再灌注损伤 miR-103-3p 凋亡氧化应激脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体(Trk)B信号通路

单节段镜下融合治疗合并骨质疏松症的腰椎退变性疾病的近期疗效

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中国脊柱脊髓杂志 2024年第8期34卷 834-842页

作者：刘仲宇董健文陈子豪杨阳齐佳坤戎利民中山大学附属第三医院脊柱外科、广东省微创脊柱外科质量控制中心、广东省微创脊柱外科工程技术研究中心广州市510630

目的:探讨单节段镜下融合术治疗合并骨质疏松症的腰椎退变性疾病的临床疗效。方法:纳入2018年6月~2022年2月因腰椎退行性疾病接受腰椎单节段镜下融合手术,且住院期间完善双能X线吸收法(dual-energy X-ray absorptiometry,DXA)骨密度检... 详细信息

目的:探讨单节段镜下融合术治疗合并骨质疏松症的腰椎退变性疾病的临床疗效。方法:纳入2018年6月~2022年2月因腰椎退行性疾病接受腰椎单节段镜下融合手术,且住院期间完善双能X线吸收法(dual-energy X-ray absorptiometry,DXA)骨密度检测的病例24例,其中男7例、女17例;年龄44~80岁,平均66.0±9.9岁,术后随访时间21.6±12.6(3~47)个月。按是否合并骨质疏松症分为2组,其中8例合并骨质疏松症(骨质疏松组),16例不合并骨质疏松症(对照组)。骨质疏松症病例及时予抗骨松治疗。镜下融合手术均采用工作内径7.1mm的同轴水介质大通道脊柱内镜。比较两组患者一般资料及围手术期指标,术前、术后3d及末次随访时使用疼痛视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分、日本骨科协会(Japanese Orthopaedic Association,JOA)评分及Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)评价临床疗效。术后3d复查腰椎数字X线摄影(digital radiography,DR)及腰椎计算机体层摄影(computed tomography,CT)评价减压与内固定情况;末次随访时行腰椎DR者,评估螺钉松动及融合器沉降情况;术后随访超过6个月且复查腰椎CT者,判断融合情况。记录并比较两组患者并发症发生情况。结果:两组患者的年龄、性别、术前诊断、术前椎间隙高度、手术节段,术前VAS、JOA评分及ODI等均无统计学差异。骨质疏松组最低骨密度平均值T=-3.2±0.6,明显低于对照组T=-1.4±0.8(P=0.000)。骨质疏松组平均手术时间为429.9±135.2min,对照组平均手术时间327.4±68.2min,差异具有统计学意义(P=0.020)。术中影像辅助方式、出血量、单侧入路双侧减压(unilateral laminotomy for bilateral decompression,ULBD)例数、术后椎间隙高度、住院天数两组间无统计学差异。两组术后3d及末次随访时腰痛/腿痛VAS评分、JOA评分及ODI均较术前明显改善,差异有统计学意义(P神经根损伤,经神经营养等对症处理后症状缓解。末次随访时18例复查腰椎DR,随访时间超过6个月者10例复查腰椎CT,骨质疏松组与对照组相比,融合器沉降率、螺钉松动率与融合率均无统计学差异(P=1.000)。结论:单节段镜下融合术治疗合并骨质疏松的腰椎退变性疾病近期疗效安全有效。

关键词：镜下融合骨质疏松症脊柱退变性疾病脊柱微创手术临床疗效

蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子的表达对脑胶质瘤患者的预后意义及其作用机制的探讨

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中华神经外科杂志 2024年第3期40卷 291-298页

作者：黄冠又侯小红张欣甘鸿川宋莱荣吴震贵阳市第二人民医院神经外科贵阳550081 首都医科大学附属北京天坛医院神经外科学中心北京100070

目的探讨蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(CIP2A)的表达对脑胶质瘤患者的临床预后、胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制.方法自中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)提取脑胶质瘤CIP2A mRNA表达的相关数据和临床资料,分析CIP2A在胶质瘤中的表... 详细信息

目的探讨蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(CIP2A)的表达对脑胶质瘤患者的临床预后、胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制.方法自中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)提取脑胶质瘤CIP2A mRNA表达的相关数据和临床资料,分析CIP2A在胶质瘤中的表达情况;随后选取67例来源于2016年1月至2018年10月贵阳市第二人民医院神经外科的胶质瘤手术标本,采用免疫组织化学染色方法检测肿瘤组织的CIP2A表达水平.基于CGGA数据库资料,比较不同性别、年龄、世界卫生组织(WHO)分级、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、染色体1p/19q共缺失状态、肿瘤类别(原发、复发、继发)、放化疗胶质瘤患者间CIP2A表达的差异.采用Kaplan-Meier生存分析、单因素Cox和多因素Cox回归模型及受试者工作特征(ROC)曲线探讨CIP2A的表达水平在胶质瘤患者预后评估中的价值.应用siRNA干扰U87和U251细胞中CIP2A的表达;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测U87和U251细胞中CIP2A的表达水平;采用划痕实验和Transwell实验检测CIP2A基因沉默对U87和U251细胞迁移和侵袭能力的影响,以蛋白质免疫印迹实验检测U87和U251细胞中CIP2A蛋白、E钙黏蛋白(E-Cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9的表达水平.结果 CGGA数据库中,CIP2A mRNA的表达随着脑胶质瘤病理学级别的升高而增强(F=49.32,P<0.001);CIP2A低表达组患者的总生存期长于高表达组(CGGA数据库资料:P<0.001;临床样本资料:P<0.05).CIP2A高表达与肿瘤类别(复发和继发)、IDH野生型、1p/19q非共缺失显著相关,差异均有统计学意义(均P<0.001).ROC曲线分析显示,CIP2A mRNA表达水平预测脑胶质瘤患者1、3、5年生存率的曲线下面积分别为0.72、0.74和0.73.多因素Cox回归模型分析显示,CIP2A高表达、高龄、肿瘤复发或继发以及高级别肿瘤是脑胶质瘤患者预后的独立危险因素(均P<0.001).siRNA可抑制胶质瘤细胞U87和U251中CIP2A mRNA和蛋白的表达(均P<0.05),低表达CIP2A的U87和U251细胞的划痕愈合能力、细胞迁移和侵袭能力均明显下降(均P<0.05).低表达CIP2A的U87和U251细胞E-Cadherin的表达上调,而MMP2、MMP9蛋白的表达下调(均P<0.05).结论 CIP2A在脑胶质瘤中呈高表达并提示脑胶质瘤患者的预后不良,可能能够作为脑胶质瘤的相关预测标志物.CIP2A低表达可能通过调控上皮-间质转化抑制胶质瘤细胞的迁移和侵袭.

关键词：神经胶质瘤预后细胞侵袭细胞迁移蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子