检索结果-南通市图书馆

贝伐珠单抗与阿帕替尼联合化疗方案对复发性脑胶质瘤治疗效果的比较研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

实用心脑肺血管病杂志 2025年第1期33卷 98-102页

作者：丁铃周静顾莹江棋江苏省南通市肿瘤医院药剂科 226000 江苏省南通市肿瘤医院血液淋巴瘤科 226000

目的比较贝伐珠单抗与阿帕替尼联合化疗方案对复发性脑胶质瘤的治疗效果。方法选取2021年1月—2022年10月于南通市肿瘤医院就诊的复发性脑胶质瘤患者92例,采用随机数字表法将患者分为贝伐珠单抗组和阿帕替尼组,每组46例。贝伐珠单抗组... 详细信息

目的比较贝伐珠单抗与阿帕替尼联合化疗方案对复发性脑胶质瘤的治疗效果。方法选取2021年1月—2022年10月于南通市肿瘤医院就诊的复发性脑胶质瘤患者92例,采用随机数字表法将患者分为贝伐珠单抗组和阿帕替尼组,每组46例。贝伐珠单抗组患者给予替莫唑胺胶囊口服及贝伐珠单抗注射液静脉滴注;阿帕替尼组患者给予替莫唑胺胶囊及甲磺酸阿帕替尼片口服,4周为1个治疗周期,两组均治疗3个治疗周期。比较两组临床疗效,治疗前后血清学指标[血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子受体(EGFR)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、甲壳质酶蛋白40(YKL-40)]和卡氏评分,生存率,治疗期间毒副作用发生率。结果阿帕替尼组客观缓解率高于贝伐珠单抗组(P0.05)。治疗后,阿帕替尼组VEGF、EGFR、GFAP、YKL-40低于贝伐珠单抗组(P<0.05)。治疗后,阿帕替尼组卡氏评分高于贝伐珠单抗组(P<0.05)。阿帕替尼组累积生存率高于贝伐珠单抗组(P<0.05)。阿帕替尼组高血压、蛋白尿发生率低于贝伐珠单抗组(P<0.05)。结论与贝伐珠单抗联合化疗方案比较,阿帕替尼联合化疗方案可提高复发性脑胶质瘤患者客观缓解率,降低细胞因子,提高生活质量、生存率并减少毒副作用的发生率。

关键词：神经胶质瘤贝伐珠单抗阿帕替尼治疗结果

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

转录组测序分析黄连总碱抗脑缺血的作用机制

中国组织工程研究 2025年第19期29卷 4161-4171页

作者：田良良周瑞曹光昭张晶晶中国中医科学院中药研究所北京市100700 广东药科大学中医药研究院广东省广州市510006 广州中医药大学中药学院广东省广州市510006 北京脑科学与类脑研究中心北京市102206

背景:黄连清热燥湿、泻火解毒,黄连及其成分对脑缺血有显著的保护作用,基于网络药理学和转录组测序探究黄连总碱抗脑缺血的作用机制。目的:在明确黄连总碱对脑缺血大鼠保护作用的基础上,基于网络药理学和转录组测序技术探讨黄连总碱干... 详细信息

背景:黄连清热燥湿、泻火解毒,黄连及其成分对脑缺血有显著的保护作用,基于网络药理学和转录组测序探究黄连总碱抗脑缺血的作用机制。目的:在明确黄连总碱对脑缺血大鼠保护作用的基础上,基于网络药理学和转录组测序技术探讨黄连总碱干预脑缺血的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、阳性药物组和黄连总碱组,后3组采用改良线栓法制备大脑中动脉阻塞的缺血再灌注模型,假手术组不插入线栓,其余手术操作相同。通过TTC染色、Longa 5神经功能缺损评分、苏木精-伊红染色、尼氏染色评价黄连总碱对脑缺血再灌注模型大鼠的脑保护作用。对假手术组、缺血再灌注组、黄连总碱组大鼠脑组织进行转录组测序,通过差异表达基因筛选、基因本体论分析、京都基因与基因组百科全书分析以及转录组学与网络药理学关联分析,阐明黄连总碱干预脑缺血的作用特点,最后通过ELISA检测及免疫荧光染色对黄连总碱干预脑缺血的关键靶点进行验证。结果与结论:①黄连总碱可降低缺血再灌注模型大鼠Longa 5神经功能缺损评分及脑梗死面积,增加神经元、尼氏小体数目;②黄连总碱治疗后差异表达基因的基因本体论功能富集分析包括炎症反应、分裂原活化蛋白激酶级联的正调控等生物学过程;京都基因与基因组百科全书通路富集分析主要涉及白细胞介素17信号通路、神经活性配体-受体相互作用、环磷腺苷信号通路等通路;③转录组分析发现黄连总碱主要调控的基因有前列腺素内过氧化物合酶2、脑源性神经营养因子、瞬间受体电位A1等;④采用网络药理学分析发现,黄连总碱中9个成分可能通过87个成分靶点关联到过氧化物合酶2、脑源性神经营养因子及瞬间受体电位A1而发挥作用;⑤ELISA检测及免疫荧光染色结果进一步证实,黄连总碱调控脑缺血再灌注模型大鼠过氧化物合酶2、脑源性神经营养因子和瞬间受体电位A1的表达;⑥提示黄连总碱能明显改善脑缺血再灌注模型大鼠损伤,可能通过调控过氧化物合酶2、脑源性神经营养因子和瞬间受体电位A1而发挥作用。

关键词：黄连总碱脑缺血转录组测序过氧化物合酶2 脑源性神经营养因子瞬间受体电位A1

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

《处方点评标准》制订与解析

医药导报 2025年

作者：杨丽娟甄健存张威陆进梅丹李朋梅张海英张楠首都医科大学附属北京积水潭医院药学部中国医院协会药事专业委员会中国医学科学院北京协和医院药剂科中日友好医院药学部北京大学人民医院药学部北京市垂杨柳医院药剂科

处方点评是我国创新的重要用药监管模式，是保障合理用药的重要手段。中国医院协会药事专业委员会牵头编制了《医疗机构药事管理与药学服务第4-9部分：药事管理处方点评》标准。该标准对医疗机构处方点评工作开展的基本要求、点评要... 详细信息

处方点评是我国创新的重要用药监管模式，是保障合理用药的重要手段。中国医院协会药事专业委员会牵头编制了《医疗机构药事管理与药学服务第4-9部分：药事管理处方点评》标准。该标准对医疗机构处方点评工作开展的基本要求、点评要求、质量管理与评价改进3方面11个关键要素进行了规范，可作为指导医疗机构规范开展处方点评工作的依据。该文介绍该标准的制订过程，并解析该标准的重点内容，有助于同行深入理解该标准，促进标准落地执行，进一步提升处方点评工作质量。

关键词：处方点评标准药事管理

病案教学法联合标准化病人用于中医内科学临床带教的价值

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

大医生 2025年第1期10卷 132-134页

作者：温玉平房志科广州中医药大学东莞医院(东莞市中医院)科教科广东东莞523000

目的研究病案教学法(CBL)联合标准化病人(SP)用于中医内科学临床带教的价值,为临床带教工作提供参考。方法选取2022年1月至2024年1月于广州中医药大学东莞医院实习的80例实习医师进行研究,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各40例。... 详细信息

目的研究病案教学法(CBL)联合标准化病人(SP)用于中医内科学临床带教的价值,为临床带教工作提供参考。方法选取2022年1月至2024年1月于广州中医药大学东莞医院实习的80例实习医师进行研究,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各40例。对照组实习医师行传统带教模式,观察组实习医师接受CBL联合SP教学模式。记录两组实习医师考核成绩、中文版批判性思维能力测量表(CTDI-CV)评分和对带教的满意度情况,并进行比较。结果观察组实习医师各项考核评分均更高(均P中医内科学临床带教的效果较好,增强实习医师的批判性思维能力及对复杂病例的分析能力,提高对带教老师的满意度。

关键词：病案教学法标准化病人中医内科学临床带教

两样本孟德尔随机化分析循环炎症细胞因子与骨密度的因果关联

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第8期29卷 1556-1564页

作者：陈帅金杰韩化伟田宁晟李志伟南京中医药大学第二附属医院(江苏省第二中医院)骨伤科江苏省南京市210017

背景:最近许多研究表明,炎症细胞因子与骨质疏松症和骨密度之间存在密切关系,然而炎症细胞因子与骨密度之间的因果关系尚未完全揭示。目的:采用两样本孟德尔随机化方法探究炎症细胞因子与骨密度之间潜在的因果关系。方法:从全基因组关... 详细信息

背景:最近许多研究表明,炎症细胞因子与骨质疏松症和骨密度之间存在密切关系,然而炎症细胞因子与骨密度之间的因果关系尚未完全揭示。目的:采用两样本孟德尔随机化方法探究炎症细胞因子与骨密度之间潜在的因果关系。方法:从全基因组关联研究(GWAS)公开数据库中筛选出与41种循环炎症细胞因子相关的单核苷酸多态性作为工具变量。骨密度的GWAS汇总数据来自骨质疏松症遗传因素联盟(GEFOS),共涉及32735名欧洲血统的个体。逆方差加权法作为主要的分析方法来评估因果效应,加权中位数法、MR Egger回归法、简单中位数法和加权中值方法用于补充说明。利用MR-Egger Intercept和MR-PRESSO分析方法进行多效性检验,采用Cochran’s Q检验结果是否存在异质性,同时使用留一法评估结果的稳定性。另外,为了更准确地评估因果关系,采用Bonferroni校正来确定与骨密度有强因果关系的炎症细胞因子。结果与结论:①逆方差加权法分析结果显示,白细胞介素8与腰椎骨密度之间呈正向因果关系(β=0.075,95%CI:0.033-0.117,P=0.0005),白细胞介素17与腰椎骨密度之间呈负向因果关系(β=-0.083,95%CI:-0.152至-0.014,P=0.018),肿瘤坏死因子b与股骨颈骨密度之间可能存在负向因果效应(β=-0.053,95%CI:-0.088至-0.018,P=0.003),碱性成纤维细胞生长因子与股骨颈骨密度之间可能存在正向因果关系(β=0.085,95%CI:0.016-0.154,P=0.015),巨噬细胞炎症蛋白1a与全身骨密度之间可能存在负向因果效应(β=-0.056,95%CI:-0.105至-0.007,P=0.025),白细胞介素5、基质衍生因子1a、肝细胞生长因子、白细胞介素4与足跟骨密度之间存在负向因果效应(β=-0.019,95%CI:-0.031至-0.006,P=0.004;β=-0.022,95%CI:-0.038至-0.005,P=0.010;β=-0.021,95%CI:-0.041至-0.002,P=0.030;β=-0.016,95%CI:-0.032至-0.001,P=0.034),神经生长因子、粒细胞集落刺激因子与足跟骨密度之间存在正向因果关系(β=0.019,95%CI:0.002-0.036,P=0.033;β=0.011,95%CI:0.000-0.022,P=0.050);经Bonferroni校正后发现,白细胞介素8与腰椎骨密度之间有强正向因果效应(P=0.0005)。MR Egger法、加权中位数法、简单中位数法和加权中值法分析结果方向一致。②敏感性分析结果显示,循环炎症细胞因子对骨密度的因果效应没有异质性、多效性或异常值。

关键词：骨质疏松骨密度炎症细胞因子孟德尔随机化因果关系

人脐带间充质干细胞共培养联合人参皂苷Rg1对心力衰竭细胞模型的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第31期29卷 6625-6633页

作者：任疏桐郝苗刘越侯平全娟花辽宁中医药大学辽宁省沈阳市110000 沈阳市第四人民医院中医科辽宁省沈阳市110031 沈阳医学院中医教研室辽宁省沈阳市110031 辽宁中医药大学附属医院辽宁省沈阳市110000 广东医科大学附属医院广东省湛江市524000

背景:目前,如何促进细胞扩增、减少细胞损失、提高细胞归巢率、减少细胞凋亡是人脐带间充质干细胞临床前研究的主要问题。人参皂苷Rg1可在体外或体内促进间充质干细胞在不同微环境中的增殖、分化,其可能是提高人脐带间充质干细胞移植效... 详细信息

背景:目前,如何促进细胞扩增、减少细胞损失、提高细胞归巢率、减少细胞凋亡是人脐带间充质干细胞临床前研究的主要问题。人参皂苷Rg1可在体外或体内促进间充质干细胞在不同微环境中的增殖、分化,其可能是提高人脐带间充质干细胞移植效率的候选药物。目的:探讨人脐带间充质干细胞共培养联合人参皂苷Rg1对戊巴比妥钠诱导的心衰细胞模型的影响。方法:将H9C2细胞分为5组:对照组、戊巴比妥钠组、人脐带间充质干细胞组、人参皂苷Rg1组、人脐带间充质干细胞+人参皂苷Rg1组。对照组H9C2细胞用正常DMEM培养基培养24 h,其他组H9C2细胞用含0.8%戊巴比妥钠的DMEM培养基培养7 min构建心衰细胞模型。建模后,分别用人脐带间充质干细胞、人参皂苷Rg1单独或共同处理。采用CCK-8法和EdU染色检测细胞增殖情况,TUNEL法检测细胞凋亡情况,按试剂盒说明检测Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性,ELISA测定上清液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平,RT-qPCR测定细胞中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6、Bax和Bcl-2 mRNA表达,Western blot测定细胞中Bax、Bcl-2、Toll样受体4、p65和p-p65蛋白表达。结果与结论:①与戊巴比妥钠组比较,人脐带间充质干细胞组、人参皂苷Rg1组和人脐带间充质干细胞+人参皂苷Rg1组H9C2细胞活力和EdU阳性率升高,TUNEL阳性率以及Bax mRNA和蛋白表达降低,Bcl-2 mRNA和蛋白表达升高,Na^(+)-K^(+)-ATP酶活性降低,Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性升高,H9C2细胞上清液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平降低,H9C2细胞中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6 mRNA表达降低,Toll样受体4和p-p65蛋白表达降低,差异均有显著性意义(P<0.05);②与人脐带间充质干细胞组和人参皂苷Rg1组比较,人脐带间充质干细胞+人参皂苷Rg1组上述指标进一步改善(P<0.05)。结果表明:人脐带间充质干细胞联合人参皂苷Rg1提高了戊巴比妥钠诱导的心衰细胞活力,并抑制了Toll样受体4/核因子κB通路介导的炎症。

关键词：人脐带间充质干细胞 H9C2细胞心力衰竭人参皂苷Rg1 戊巴比妥钠 Toll样受体4 核因子κB

同方期刊数据库

曲克芦丁调控核因子κB信号通路抑制脑梗死模型大鼠脑损伤及神经元凋亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1137-1143页

作者：刘哲哲于梅青王婷婷张敏李百艳衡水市人民医院神经内科河北省衡水市253800 河北省中医院河北省石家庄市050000

背景:目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用,但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的:探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法:选取清洁级大鼠50只,... 详细信息

背景:目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用,但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的:探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法:选取清洁级大鼠50只,将其随机分为健康组、模型组、曲克芦丁+核因子κB激动剂组、曲克芦丁组、核因子κB抑制剂组,后4组均采用动脉结扎法建立脑梗死大鼠模型。健康组及模型组采用等量生理盐水灌胃处理,曲克芦丁+核因子κB激动剂组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃+20 mg/kg RANK腹腔注射干预,曲克芦丁组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃处理,核因子κB抑制剂组采用120 mg/kg核因子κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷进行腹腔注射,各组给药均1次/d,均连续干预30 d。药物干预完成后24 h,采用Zea-longa检测大鼠神经功能损伤,苏木精-伊红染色观察脑组织病理改变,TUNEL法检测神经元凋亡,采用免疫印迹法及PCR检测核因子κB p65、核因子κB p50蛋白及mRNA表达水平。结果与结论:①与健康组比较,模型组大鼠神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平升高(P0.05);④模型组大鼠脑组织有大量神经元细胞胞质空泡化,明显水肿和坏死现象及大量炎性细胞浸润现象;曲克芦丁+核因子κB激动剂组脑组织肿胀减轻,网状结构和固缩细胞减少,仍伴有部分水肿;曲克芦丁组及核因子κB抑制剂组脑组织肿胀和神经元水肿变性、细胞胞质空泡化及神经元细胞核固缩减少,炎症细胞浸润明显降低;⑤提示曲克芦丁能够降低脑梗死大鼠神经功能损伤表达、抑制神经元凋亡及改善其脑组织病理损伤,其作用机制可能与调控核因子κB及相关信号通路的表达相关。

关键词：脑梗死曲克芦丁核因子Kappa B 神经元凋亡脑损伤

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

缺氧及高压氧对骨代谢的影响机制

中国骨质疏松杂志 2025年第1期 96-99+106页

作者：张鑫朱换平李育光李鑫生谢潜锋甘肃中医药大学甘肃省中医院

随着人口老龄化的不断加剧，各种原因引起的骨代谢紊乱越来越严重，其中针对骨质疏松的研究日益广泛。缺氧可通过影响炎症、血管以及成骨细胞和破骨细胞之间的骨稳态从而导致骨代谢异常，引发骨质疏松；高压氧可增加胶原沉积，恢复骨祖... 详细信息

随着人口老龄化的不断加剧，各种原因引起的骨代谢紊乱越来越严重，其中针对骨质疏松的研究日益广泛。缺氧可通过影响炎症、血管以及成骨细胞和破骨细胞之间的骨稳态从而导致骨代谢异常，引发骨质疏松；高压氧可增加胶原沉积，恢复骨祖细胞活性和骨微循环，改善缺血缺氧损伤，延长降解期，提高骨的硬度和柔韧性。笔者意在探讨研究缺氧状态下的骨稳态失衡以及通过高压氧改善缺氧环境来调节骨骼中的代谢紊乱，从另一个角度来解释骨质疏松的发病机制、发展和治疗，从而在高压氧治疗方面取得新的进展和突破，寻找新的治疗骨质疏松的靶点。

关键词：骨质疏松骨代谢缺氧高压氧

缺氧微环境下补阳还五汤通过抑制BNIP3-PI3K/Akt通路抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的线粒体自噬

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2025年

作者：展俊平黄硕孟庆良范围谷慧敏崔家康王慧莲河南省中医院//河南中医药大学第二附属医院风湿科河南中医药大学骨伤学院

目的在低氧微环境下，以BNIP3-PI3K/Akt信号通路为核心，研究补阳还五汤参与FLS-RA线粒体自噬的调控机制。方法将成纤维样滑膜细胞（FLS）体外培养，分为正常对照组（FLS-RA正常培养）、模型对照组（IL-1β诱导）、补阳还五汤含药血清... 详细信息

目的在低氧微环境下，以BNIP3-PI3K/Akt信号通路为核心，研究补阳还五汤参与FLS-RA线粒体自噬的调控机制。方法将成纤维样滑膜细胞（FLS）体外培养，分为正常对照组（FLS-RA正常培养）、模型对照组（IL-1β诱导）、补阳还五汤含药血清低、中、高干预组（IL-1β诱导+浓度分别为5%、10%、20%含药血清），除正常对照组外，其余组细胞按照10%O2浓度低氧处理。AnnexinV-APC/7-AAD双染测定细胞凋亡和T-AOC试剂盒检测细胞总抗氧化能力。探针分子测定细胞ROS,ATP试剂盒测定细胞ATP水平、线粒体膜电位（Δψm）、细胞Ca2+平衡稳态的变化。Western blotting法检测BNIP3、PI3K、AKT蛋白表达水平，RT-q PCR法检测BNIP3、PI3K、AKT及自噬相关因子LC3、Beclin-1、P62 mRNA的表达。结果补阳还五汤组能够降低细胞的凋亡百分比（P0.05）;LC3的表达仅在中药小剂量组时无显著差异（P>0.05）。结论在低氧环境下，补阳还五汤可能通过抑制BNIP3介导的PI3K/AKT通路，从而抑制了自噬因子的表达。

关键词：低氧补阳还五汤类风湿关节炎滑膜成纤维细胞 BNIP3-PI3K/Akt 线粒体自噬