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斑秃患者外周血白细胞介素35的表达及其对调节性T细胞的功能调控

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中华皮肤科杂志 2022年第3期55卷 224-230页

作者：赵鹏秦小卫秦俊霞梁丽丽张馨中高杰山西省人民医院皮肤科太原030012

目的观察斑秃患者外周血白细胞介素35(IL-35)表达变化,评估IL-35对斑秃患者调节性T细胞(Treg)活性的调控。方法收集2019年12月至2021年1月在山西省人民医院就诊的斑秃患者81例(斑秃组)和健康志愿者27例(对照组),分离血清和外周血单个核... 详细信息

目的观察斑秃患者外周血白细胞介素35(IL-35)表达变化,评估IL-35对斑秃患者调节性T细胞(Treg)活性的调控。方法收集2019年12月至2021年1月在山西省人民医院就诊的斑秃患者81例(斑秃组)和健康志愿者27例(对照组),分离血清和外周血单个核细胞(PBMC),酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-35水平,实时荧光定量PCR法检测IL-35组成亚基EBI3和IL-12p35 mRNA表达,流式细胞仪检测CD4+CD25+CD127dim/-Treg比例。使用重组人IL-35刺激纯化的Treg,ELISA检测培养上清液中穿孔素和颗粒酶B水平,实时荧光定量PCR检测EBI3、IL-12p35和免疫检查点分子程序性死亡蛋白1、黏蛋白结构域蛋白3、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4、淋巴细胞活化基因3 mRNA表达;将经IL-35刺激或未刺激的Treg与自体PBMC共培养,用细胞计数试剂盒8检测细胞增殖水平。计量资料两组之间比较采用t检验,多组之间比较采用单因素方差分析,相关性分析采用Pearson检验;计数资料比较采用卡方检验。结果与对照组比较,斑秃组IL-35水平[(90.10±11.98)ng/L比(100.74±28.71)ng/L,t=2.71,P=0.008]、PBMC中EBI3 mRNA(1.06±0.15比1.25±0.11,t=6.09,P0.05),但EBI3、IL-12p35、免疫检查点分子mRNA表达均显著升高(P<0.05或0.001),抑制PBMC增殖的能力亦增强(P=0.037)。结论斑秃患者外周血IL-35水平明显降低,与Treg功能减弱密切相关,可能参与斑秃发病。

关键词：斑秃白细胞介素类 T淋巴细胞调节性穿孔素颗粒酶类白细胞介素35 免疫检查点

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浙江省人民医院皮肤科病例

浙江省人民医院皮肤科病例

常染色体显性Waardenburg综合征1家系基因突变分析

2012全国中西医结合皮肤性病学术会议

作者：陶小华潘卫利陆威浙江省人民医院皮肤科

病例1患者,女性,40岁。因臀部丘疹、丘疱疹、脓疱1月就诊。专科检查:臀部、双下肢部较多丘疹、丘疱疹、脓疱,无水疱和坏死性皮损。门诊拟"丘疹性荨麻疹"肌注得保松1ml,皮疹消退3天后复发并增多。诊断:毛囊炎?美满霉素50mgBID治疗,皮疹...

病例1患者,女性,40岁。因臀部丘疹、丘疱疹、脓疱1月就诊。专科检查:臀部、双下肢部较多丘疹、丘疱疹、脓疱,无水疱和坏死性皮损。门诊拟"丘疹性荨麻疹"肌注得保松1ml,皮疹消退3天后复发并增多。诊断:毛囊炎?美满霉素50mgBID治疗,皮疹仍有反复。常规检查:血常规:无特殊表现。尿常规:无特殊表现。生化:胆红素、血脂略高。C-反应蛋白:正常范围。免疫球蛋白+补体:正常范围。爱滋病抗体(-)。梅毒血清学(-)。血IgE:正常范围。血沉略增高。病理:真皮浅层大量中性粒细胞浸润。脓疱培养:铜绿假单胞菌++。追问病史,有洗盆浴习惯。最后诊断:Hot-tub毛囊炎(铜绿假单胞菌毛囊炎)治疗:口服美满霉素胶囊(辉瑞),100mg,bid;外用过氧化苯甲酰凝胶(班赛);肌注卡介菌多糖核酸针剂(万马),0.7mg,qod。用药3～4后,皮疹后基本消退,但留下红斑等痕迹。目前,有时有新发脓疱疹,1～2天就可消退。病例2患儿,2月。出生后至今眉毛、头发生长不良,牙龈萎缩,少汗甚至无汗,不能耐热。全身皮肤薄软、干燥、轻度脱屑。家族中一表兄有类似病史。病理检查:表皮萎缩明显,小汗腺明显减少。顶泌汗腺、毛囊和皮脂腺也稀少。真皮结缔组织大体正常。诊断:无汗性外胚叶发育不良。治疗:嘱避免高温环境,对症治疗。

关键词：

来源： cnki会议评论

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中华皮肤科杂志 2023年第3期56卷 241-243页

作者：于灵窦进法王建波张守民河南省人民医院皮肤科郑州大学人民医院皮肤科河南大学人民医院皮肤科郑州450003

目的报道1个常染色体显性Waardenburg综合征家系,检测并分析其致病基因。方法收集1个中国汉族常染色体显性Waardenburg综合征家系,采集先证者及其父母临床资料和外周血,提取DNA,应用二代皮肤靶向测序包检测患者突变基因,Sanger测序验证... 详细信息

目的报道1个常染色体显性Waardenburg综合征家系,检测并分析其致病基因。方法收集1个中国汉族常染色体显性Waardenburg综合征家系,采集先证者及其父母临床资料和外周血,提取DNA,应用二代皮肤靶向测序包检测患者突变基因,Sanger测序验证确定致病基因。结果先证者表现为腹部、下肢不规则白斑,右耳中重度感音神经性耳聋,双眼虹膜异色,其母亲双眼虹膜异色,内眦赘皮,早白发,眉毛粗浓,该家系中先证者及其母亲均诊断为Waardenburg综合征,且两者PAX3基因7号外显子编码区第976-977位AG均被替换为T,导致PAX3蛋白从第327位氨基酸开始发生移码(第327位氨基酸由苏氨酸转变为脯氨酸),到第54位氨基酸位置时终止[c.976-977delinsT(p.Thr327Profs*54)];患儿父亲未患病,基因检测正常。结论PAX3基因移码突变c.976-977delinsT(p.Thr327Profs*54)为新发现的突变,可能为引起该家系患者临床表型的致病基因。

关键词： Waardenburg综合征 DNA突变分析色素沉着异常听觉丧失 PAX3基因

T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域蛋白3抑制银屑病患者CD14^+单核细胞分泌白细胞介素12

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中华皮肤科杂志 2019年第9期52卷 598-603页

作者：秦俊霞秦小卫赵鹏山西省人民医院皮肤科太原030012

目的评估T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域蛋白3(TIM-3)对银屑病患者外周血CD14^+单核细胞分泌白细胞介素12(IL-12)的调控。方法收集2017年11月至2018年3月在山西省人民医院就诊的寻常型银屑病患者47例(银屑病组)和健康志愿者19例(对照组)... 详细信息

目的评估T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域蛋白3(TIM-3)对银屑病患者外周血CD14^+单核细胞分泌白细胞介素12(IL-12)的调控。方法收集2017年11月至2018年3月在山西省人民医院就诊的寻常型银屑病患者47例(银屑病组)和健康志愿者19例(对照组),分离外周血单个核细胞,使用Toll样受体(TLR)配体刺激培养后,流式细胞仪检测CD14^+单核细胞中TIM-3的表达和IL-12的分泌情况。使用抗TIM-3中和抗体封闭TIM-3通路后观察CD14^+单核细胞下游信号通路及分泌IL-12的变化。两组间数据比较采用t检验,相关性分析采用Pearson检验。结果在未刺激条件下,CD14^+单核细胞分泌IL-12的水平较低,银屑病组CD14^+TIM-3^+细胞比例(12.20%±2.83%)显著高于对照组(9.91%±1.77%,t=3.270,P=0.0017)。TLR配体刺激后,银屑病组CD14^+IL-12^+细胞比例(13.49%±2.80%)显著低于对照组(28.97%±8.97%,t=10.71,P<0.0001),但CD14^+TIM-3^+细胞比例(6.80%±1.11%)仍显著高于对照组(4.85%±1.37%,t=6.064,P<0.0001)。对照组和银屑病组CD14^+TIM-3^+与CD14^+IL-12^+细胞比例呈显著负相关(r=-0.473和r=-0.371,P<0.05)。封闭TIM-3通路可诱导CD14^+单核细胞中细胞因子信号抑制物1表达降低,信号传导及转录激活因子1磷酸化增加,促进皮损部位分离的角质形成细胞所诱导的CD14^+单核细胞分泌IL-12增加。结论在银屑病中,TIM-3在CD14^+单核细胞介导的固有免疫应答中发挥重要的负性调控作用。

关键词：银屑病单核细胞白细胞介素12 抗原,CD14 T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域蛋白3

痒疹样营养不良型大疱性表皮松解症的COL7A1基因变异

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中华医学遗传学杂志 2022年第5期39卷 518-521页

作者：邵依王建波张莎莎窦进法王晨张守民李振鲁河南省人民医院皮肤科郑州大学人民医院皮肤科河南大学人民医院皮肤科郑州450003 河南卫生健康干部学院郑州450003

目的对1个痒疹样营养不良型大疱性表皮松解症(dystrophic epidermolysis bullosa pruriginosa,DEB-Pr)家系进行基因检测,探讨其可能的致病原因,为临床诊断提供依据。方法应用二代皮肤靶向测序包检测基因变异,再用Sanger测序验证。对变... 详细信息

目的对1个痒疹样营养不良型大疱性表皮松解症(dystrophic epidermolysis bullosa pruriginosa,DEB-Pr)家系进行基因检测,探讨其可能的致病原因,为临床诊断提供依据。方法应用二代皮肤靶向测序包检测基因变异,再用Sanger测序验证。对变异的致病性进行分析。结果2例患者COL7A1基因均存在c.4128delT(p.Pro1376fs)移码杂合变异和c.8234G>A(p.Arg2745Gln)错义杂合变异,两变异分别来自患者母亲和父亲。其中c.4128delT(p.Pro1376fs)变异为未报道的变异,参照美国医学遗传学与基因组学学会评级指南提示其为致病性变异(PVS1+PM2+PP4),c.8234G>A(p.Arg2745Gln)变异为可能致病性变异(PM2+PM3+PP1+PP4)。结论COL7A1基因c.4128delT和c.8234G>A复合杂合变异可能为本家系的致病原因,基因检测结果扩展了COL7A1的基因变异谱。

关键词：痒疹样营养不良型大疱性表皮松解症 COL7A1基因基因型临床表型

全视野数字乳腺摄影结合乳腺数字体层合成摄影的辐射剂量与压迫厚度及乳房密度的相关性研究

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中华放射医学与防护杂志 2022年第8期42卷 645-650页

作者：王青宏王晓成蔡敏王建明山西省人民医院CT放射科太原030012 山西省人民医院病案统计科太原030012 山西省人民医院核医学科太原030012

目的对比分析乳腺数字体层摄影及全数字乳腺摄影(DBT/FFDM)模式平均腺体剂量(AGD)与乳房密度、压迫厚度的关系,探讨不同类型(厚度和密度)乳房在具体情况下摄影方式的优化选择与应用。方法回顾性分析229例乳房Combo(DBT+FFDM)临床资料,... 详细信息

目的对比分析乳腺数字体层摄影及全数字乳腺摄影(DBT/FFDM)模式平均腺体剂量(AGD)与乳房密度、压迫厚度的关系,探讨不同类型(厚度和密度)乳房在具体情况下摄影方式的优化选择与应用。方法回顾性分析229例乳房Combo(DBT+FFDM)临床资料,分别收集记录双乳正位(CC)及内外斜位(MLO)压迫厚度、AGD、kVp和乳房量化密度(Q_abd)类型,分析DBT/FFDM模式下压迫厚度、密度与AGD之间的关系。结果DBT/FFDM模式AGD与压迫厚度(CC位:r=0.55、0.53,P<0.001;MLO位:r=0.62、0.48,P<0.001)、乳房密度(CC位:r=0.36、0.39,P<0.001;MLO位:r=0.16、0.30,P<0.001)正相关;DBT模式AGD组间差异小,FFDM模式AGD组间差异大(厚度分组CC位:F=35.29、31.32,P<0.005;MLO位:F=44.83、27.02,P<0.005;Q_abd分类CC位:F=18.68、19.76,P<0.005;MLO位:F=4.58、10.52,P<0.005);Q_abd分类高的乳房平均压迫厚度较低(CC位:F=16.28,P<0.005;MLO位:F=17.81,P<0.005);同时考虑压迫厚度与乳房密度交互作用影响,仅在MLO位DM模式对AGD有交互作用(F=3.16,P=0.005)。结论DBT/FFDM两种模式剂量累积可能增加辐射风险;乳腺摄影优先采用单视图CC/MLO-DBT或CC/MLO-(DBT+FFDM)+单视图MLO/CC-FFDM模式,在减低辐射剂量风险方面有积极作用。

关键词：数字乳腺体层摄影乳腺摄影平均腺体剂量压迫厚度乳房密度

Blau综合征2例基因变异检测及基因型与表型分析

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中国皮肤性病学杂志 2023年第4期37卷 385-389页

作者：王晨王建波王伟霞黄淑雅李建国李振鲁张守民河南省人民医院皮肤科郑州大学人民医院皮肤科河南大学人民医院皮肤科河南郑州450003

目的确定Blau综合征(Blau syndrome,BS)2例患儿的致病基因,探讨Blau综合征基因型、表型及两者间关系。方法收集2例Blau综合征患儿及其父母临床资料,采集他们和100例无亲缘关系健康对照者的外周血标本,提取DNA。应用全外显子测序技术筛... 详细信息

目的确定Blau综合征(Blau syndrome,BS)2例患儿的致病基因,探讨Blau综合征基因型、表型及两者间关系。方法收集2例Blau综合征患儿及其父母临床资料,采集他们和100例无亲缘关系健康对照者的外周血标本,提取DNA。应用全外显子测序技术筛选患儿基因变异位点,Sanger测序验证。结果2例患儿分别在NOD2基因第4号外显子存在c.1001G>A(p.R334Q)和c.1000C>T(p.R334W)变异,而其父母及100例健康对照者均未发现对应变异。结论本研究在2例Blau综合征患儿中检测到2个致病变异位点NOD2基因c.1001G>A(p.R334Q)和c.1000C>T(p.R334W),同时丰富了BS的基因型、表型及两者间关系的研究。

关键词： Blau综合征 NOD2基因基因型表型

基于Logistic回归模型探讨超声造影和弹性成像联合血清miR-141、miR-27a水平鉴别乳腺肿块良恶性的价值

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中华内分泌外科杂志（中英文） 2024年第2期18卷 202-206页

作者：朱丽萍赵兴娟郭慧芳山西省人民医院超声科太原030012 山西省人民医院乳腺外科太原030012 山西省人民医院检验科太原030012

目的探讨通过超声造影和弹性成像联合血清miR-141、miR-27a水平构建的Logistic回归模型在乳腺肿块良恶性鉴别诊断中的价值。方法选择2020年8月至2022年9月于山西省人民医院就诊的98例乳腺肿块患者作为研究对象。对所有患者进行超声造影... 详细信息

目的探讨通过超声造影和弹性成像联合血清miR-141、miR-27a水平构建的Logistic回归模型在乳腺肿块良恶性鉴别诊断中的价值。方法选择2020年8月至2022年9月于山西省人民医院就诊的98例乳腺肿块患者作为研究对象。对所有患者进行超声造影和弹性成像检查,记录肿块弹性值(ultrasonic elastic value of mass,EvM)、周围脂肪弹性值(ultrasonic elastic value of tissue,EvT)、超声造影峰值强度(peak intensity,PI)、达峰时间(time to peak,TP)、平均度越时间(mean transit time,MTT)、肿块增强强度、增强均匀度、增强后病灶大小、显影时间、增强后有无放射性增强、有无穿支血流。应用定量实时聚合酶联反应法测定血清miR-141、miR-27a的表达水平。结果98例患者病灶中,63例为良性肿块,35例为恶性肿块。恶性组的超声造影高增强、显影时间早于周围组织、出现穿支血管和周围放射状增强的比例显著高于良性组(χ^(2)=19.36,6.71、19.06、10.28,P<0.001、0.010、<0.001、0.001)。恶性组的PI为17.20±3.04,显著高于良性组的15.02±1.95(t=3.83,P<0.001);恶性组TP为27.33±4.37,显著低于良性组的29.97±4.09(t=2.98,P=0.004)。恶性组的弹性成像参数EvM和EvT分别为(78.29±12.11)kPa和(13.13±2.56)kPa,均显著高于良性组的(50.07±9.61)kPa和(10.61±2.07)kPa,差异有统计学意义(t=11.33、2.62,P=<0.001、0.011)。恶性组的血清miR-141和miR-27a水平分别为(0.83±0.18)和(0.69±0.13),显著高于良性组的(0.61±0.13)和(0.50±0.07),差异有统计学意义(t=6.28、8.23,P均<0.001)。多因素Logistics回归分析结果显示增强强度、穿支血管、放射状增强、PI、EvM和血清miR-27a水平是乳腺恶性肿块的独立危险因素。Logistics回归模型诊断乳腺肿块良恶性的ROC曲线AUC为0.953(0.911~0.996),灵敏度和特异度分别为91.4%和88.9%。结论超声造影和弹性成像联合血清miR-141、miR-27a水平构建的Logistic回归模型在乳腺肿块良恶性鉴别诊断中具有较好的临床应用价值。

关键词：超声造影弹性成像 miR-141 miR-27a 乳腺肿块

肿瘤蛋白翻译控制反义RNA1靶向调控miR-30c-5p对肝癌细胞放射敏感性和增殖迁移及侵袭的影响

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中华肿瘤杂志 2021年第10期43卷 1054-1061页

作者：翟金俊杜贤荣李彩霞山西省人民医院急诊科太原030000 山西省人民医院肿瘤科太原030000

目的探讨肿瘤蛋白翻译控制反义RNA1(TPT1-AS1)靶向miR-30c-5p对肝癌细胞放射敏感性、细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法34例肝癌组织及癌旁正常组织来源于2016年3月至2018年3月就诊于山西省人民医院的肝癌患者。将肝癌HepG2细胞分为si-N... 详细信息

目的探讨肿瘤蛋白翻译控制反义RNA1(TPT1-AS1)靶向miR-30c-5p对肝癌细胞放射敏感性、细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法34例肝癌组织及癌旁正常组织来源于2016年3月至2018年3月就诊于山西省人民医院的肝癌患者。将肝癌HepG2细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-TPT1-AS1组(转染si-TPT1-AS1)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1-TPT1-AS1组(转染pcDNA3.1-TPT1-AS1)、si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(转染si-TPT1-AS1和anti-miR-NC)、si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组(转染si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌旁正常组织和肝癌组织中TPT1-AS1和miR-30c-5p的基因表达,克隆形成实验检测细胞放射敏感性,MTT实验检测细胞增殖活力,流式细胞数检测细胞周期分布,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验验证TPT1-AS1和miR-30c-5p的靶向关系,Western blot检测增殖、迁移和侵袭相关蛋白的表达。结果肝癌组织中TPT1-AS1和miR-30c-5p的表达水平为0.84±0.08和0.13±0.01,与癌旁正常组织(分别为0.31±0.03和0.50±0.05)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。采用2、4、6、8 Gy照射细胞时,si-TPT1-AS1组细胞存活分数分别为0.280±0.040、0.069±0.011、0.020±0.003和0.005±0.001,均低于si-NC组(分别为0.648±0.070、0.348±0.080、0.130±0.020和0.060±0.009,均P<0.05),si-TPT1-AS1组细胞放射增敏比为1.672。si-TPT1-AS1组细胞迁移数、侵袭数分别为(50.00±4.36)个和(44.00±4.03)个,低于si-NC组[分别为(109.00±8.68)个和(94.00±7.49)个,均P<0.05]。培养24、48和72 h,si-TPT1-AS1组细胞吸光度(A)值分别为0.28±0.03、0.43±0.04和0.68±0.07,低于si-NC组(分别为0.46±0.04、0.87±0.08和1.35±0.13,均P<0.05)。si-TPT1-AS1组细胞周期素D1(Cyclin D1)、p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达水平分别为0.25±0.02、0.65±0.06、0.68±0.07和0.27±0.03,与si-NC组(分别为0.88±0.08、0.17±0.02、0.14±0.01和0.89±0.09)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。si-TPT1-AS1组细胞S期和G2期细胞比例分别为(17.82±1.03)%和(34.15±2.29)%,与si-NC组[(35.14±2.61)%和(16.84±1.21)%]比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。WT-TPT1-AS1+miR-30c-5p组细胞荧光素酶活性为0.26±0.02,低于WT-TPT1-AS1+miR-NC组(0.92±0.09,P<0.05)。照射2、4、6、8 Gy,si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞存活分数分别为0.450±0.081、0.200+0.045、0.070±0.010、0.026±0.004,高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(分别为0.285±0.043、0.075±0.014、0.028±0.004、0.006±0.001,均P<0.05)。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞放射增敏比为0.694。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞迁移数、侵袭数分别为(79.00±6.65)个和(68.00±6.33)个,高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组[分别为(52.00±4.41)个和(46.00±4.06)个,均P<0.05]。培养24、48和72 h,si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞A值分别为0.37±0.03、0.64±0.06和0.96±0.09,高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组[分别为0.26±0.03、0.41±0.04和0.65±0.06,均P<0.05]。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组Cyclin D1、p21、E-cadherin和MMP-2蛋白的表达水平分别为0.57±0.06、0.43±0.04、0.43±0.04和0.64±0.06,与si-TPT1-AS1

关键词：肝肿瘤肿瘤蛋白翻译控制反义RNA1 miR-30c-5p 放射敏感性细胞增殖迁移侵袭