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雷公藤和地塞米松联合使用对实验性自身免疫性脑脊髓炎单核细胞趋化蛋白-1的影响

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2006年第2期13卷 73-76页

作者：刘颖刘华马太花梁丽云马存根山西大同大学脑科学研究所山西大同037008

目的探讨雷公藤内脂醇(TRD)和地塞米松(DXM)联合使用对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠临床指标和单核细胞趋化蛋白(MCP)-1 mRNA的影响。方法用完全抗原和百日咳原液免疫大鼠后7 d随机分成6组即EAE组、TRD1组、TRD2组、TRD3组、DXM... 详细信息

目的探讨雷公藤内脂醇(TRD)和地塞米松(DXM)联合使用对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠临床指标和单核细胞趋化蛋白(MCP)-1 mRNA的影响。方法用完全抗原和百日咳原液免疫大鼠后7 d随机分成6组即EAE组、TRD1组、TRD2组、TRD3组、DXM组和联合用药组,经其腹腔分别注射0.5 mL NS/d、10μg TRD/d、20μg TRD/d、40μg TRD/d1、mg DXM/d和20μg TRD+0.5 mg DXM/d。取脑和脊髓制成石蜡切片,进行HE和MCP-1 mRNA原位杂交(ISH)染色,比较各项临床指标。结果TRD3组、DXM组和联合组的发病率分别为15%、0、0,临床评分分别为(0.5±1.29)、0、0,MCP-1 mRNA阳性细胞数分别为(15±6)、(2±1)(、6±2),与EAE组、TRD1组、TRD2组[发病率分别为82%、60%、73%,临床评分分别为(3.5±1.72)、(2.25±2.00)、(2.5±1.88),MCP-1 mRNA阳性细胞数分别为(69±26)、(57±33)、(62±28)]比较均显著降低(P<0.01)。结论减少TRD和DXM药量并联合使用对EAE疗效显著,可为临床治疗多发性硬化(MS)提供理论基础。

关键词：霄公藤内脂醇地塞米松实验性自身反应性脑脊髓炎单核细胞趋化蛋白-1

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氧化石墨烯对茄科植物种子萌发的影响

山西大同大学学报（自然科学版） 2022年第6期38卷 5-8页

作者：葛赛孙景茹李少雄董泽敏孙曼銮山西大同大学炭材料研究所山西大同037009 山西大同大学化学与化工学院山西大同037009 山西大同大学医学院山西大同037009

目的研究探讨氧化石墨烯对茄科植物种子萌发的影响。方法采用不同质量浓度氧化石墨烯处理番茄和辣椒种子,观察种子萌发迹象及胚根发育。结果当浓度为200 mg/L和1000 mg/L时可将番茄、辣椒种子萌发率分别提高27.08%和20.35%;浓度为200 m... 详细信息

目的研究探讨氧化石墨烯对茄科植物种子萌发的影响。方法采用不同质量浓度氧化石墨烯处理番茄和辣椒种子,观察种子萌发迹象及胚根发育。结果当浓度为200 mg/L和1000 mg/L时可将番茄、辣椒种子萌发率分别提高27.08%和20.35%;浓度为200 mg/L时,番茄种子胚根总长和直径分别提高183.70%和88.63%;浓度为300 mg/L和200 mg/L时,辣椒种子胚根总长和直径分别提高49.27%和56.63%。结论氧化石墨烯可促进番茄和辣椒种子萌发和胚根发育。

关键词：氧化石墨烯茄科植物种子萌发

雌激素在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的保护作用

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中华神经医学杂志 2006年第12期5卷 1274-1276页

作者：纪宁尉杰忠马存根米亚英山西大同大学医学院脑科学研究所大同037008

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)与其他多种自身免疫性疾病一样存在着性别差异,表现为:与男性相比,女性发病率较高,且初发时间也较早.女性患者在妊娠期伴随着体内雌激素水平的波动,MS患者复发次数和严重程度也出现明显变化[1].在MS... 详细信息

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)与其他多种自身免疫性疾病一样存在着性别差异,表现为:与男性相比,女性发病率较高,且初发时间也较早.女性患者在妊娠期伴随着体内雌激素水平的波动,MS患者复发次数和严重程度也出现明显变化[1].在MS动物模型即实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)研究中也发现,大鼠的发病情况、症状严重程度也与雌激素有一定关系.本文就雌激素在EAE发病及病程中的作用做一综述。

关键词：多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓炎雌激素

羟基红花黄色素A对糖氧剥夺/复糖复氧诱导的BV2细胞炎性反应的机制研究

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中国临床药理学杂志 2023年第10期39卷 1412-1416页

作者：苗珠月魏汝恒刘可心韩光远黄建军马东杨德兵宋丽娟山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 国药同煤集团总医院神经外科/山西省卫生健康委员会神经疾病防治重点实验室山西大同037003 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西太原030001

目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导的小胶质细胞(MG)炎性反应作用机制的研究。方法构建BV2细胞OGD/R模型模拟脑缺血再灌注损伤,BV2细胞分为正常对照组(常规培养)、模型组(OGD/R模型)、HSYA药物干预组(OGD/R... 详细信息

目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导的小胶质细胞(MG)炎性反应作用机制的研究。方法构建BV2细胞OGD/R模型模拟脑缺血再灌注损伤,BV2细胞分为正常对照组(常规培养)、模型组(OGD/R模型)、HSYA药物干预组(OGD/R模型+25μmol·L^(-1)HSYA)、TREM2激动剂组(5μmol·L^(-1)Hsp60+OGD/R模型)、HSYA+TREM2激动剂组(5μmol·L^(-1)Hsp60+OGD/R模型+25μmol·L^(-1)HSYA)。用蛋白质印迹法(Western blot)检测髓样细胞触发受体2(TREM2)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况,用双重免疫荧光染色检测一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg1)荧光染色数量;用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组细胞白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10的表达。结果正常对照组、模型组、HSYA药物干预组、TREM2激动剂组、HSYA+TREM2激动剂组IL-1β的含量分别为(48.10±2.42)、(76.16±5.03)、(55.88±3.35)、(91.15±3.43)和(69.47±7.04)pg·mL^(-1);TNF-α的含量分别为(307.42±37.63)、(479.63±34.13)、(377.87±36.16)、(671.55±33.47)和(496.85±47.68)pg·mL^(-1);TREM2蛋白表达分别为0.72±0.02、1.20±0.04、0.85±0.03、1.97±0.14和1.06±0.27;TLR4蛋白表达分别为0.32±0.01、0.43±0.02、0.37±0.03、0.62±0.02和0.39±0.04;iNOS蛋白免疫荧光染色数量分别为1.83±0.25、28.80±4.73、12.73±2.63、60.11±4.77和32.17±4.31;Arg1蛋白免疫荧光染色数量分别为1.91±0.19、21.90±2.62、66.70±3.96、12.43±2.11和20.50±4.49。上述指标,模型组与正常对照组比较,差异均有统计学意义(均P神经炎性反应。

关键词：羟基红花黄色素A 糖氧剥夺/复糖复氧髓样细胞触发受体2

神经损伤引发实验大鼠痛觉及初级感觉神经元的电生理变化

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实用医技杂志 2007年第20期14卷 2716-2718页

作者：李晨旭大同大学脑科学研究所山西大同037008

目的：研究神经损伤后，大鼠的痛觉行为改变及初级感觉神经元的电生理变化。方法：用大鼠慢性压迫性神经损伤（Chmnic Constriction Injury，CCI）的痛觉实验模型，正常大鼠为对照，观察大鼠的热痛敏行为；以胞内电生理记录法检测损伤... 详细信息

目的：研究神经损伤后，大鼠的痛觉行为改变及初级感觉神经元的电生理变化。方法：用大鼠慢性压迫性神经损伤（Chmnic Constriction Injury，CCI）的痛觉实验模型，正常大鼠为对照，观察大鼠的热痛敏行为；以胞内电生理记录法检测损伤神经元及正常神经元的膜电位特征及其变化。结果：模型组大鼠的损伤侧肢体的缩腿反应潜伏期较对照侧明显缩短；损伤神经元的静息膜电位移向去极化方向且激发动作电位所需阈强度减小。结论：神经损伤可引起大鼠的热痛敏行为，损伤神经元有异位自发放电产生，其兴奋性增加是行为异常的主要成因。

关键词：慢性压迫性神经损伤热痛敏异位自发放电阈强度

氨基葡萄糖对EAE大鼠MMP-2、MMP-9及BBB影响的研究

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氨基葡萄糖对EAE大鼠MMP-2、MMP-9及BBB影响的研究

从发病源流初探糖尿病性下肢血管病变中益气活血类方应用

第十一届全国神经病学学术会议

作者：刘春云孟健张文雁丰玲尉杰忠纪宁梁丽云马存根山西大同大学脑科学研究所

目的使用不同剂量氨基葡萄糖(GS)干预实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠,观察血脑屏障(BBB)功能及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9表达的变化。方法制备EAE动物模型,用不同剂量GS (90mg/kg·d和180mg/kg·d))治疗EAE,观察发病率、平均...

目的使用不同剂量氨基葡萄糖(GS)干预实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠,观察血脑屏障(BBB)功能及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9表达的变化。方法制备EAE动物模型,用不同剂量GS (90mg/kg·d和180mg/kg·d))治疗EAE,观察发病率、平均起始发病时间、平均高峰期评分、体重变化,并

关键词：

来源： cnki会议评论

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时珍国医国药 2021年第3期32卷 680-682页

作者：梁志敏刘晓渊陈强高雅刘建春郭文娟尉杰忠马存根张红珍山西中医药大学第四临床学院/山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

糖尿病性下肢血管病变是糖尿病常见并发症之一,中医称其为"消渴变证",归属于"血痹""脉痹"等范畴,具有发病率高、致死率高、致残率高等特点,截肢为其不良结局,严重影响患者的生活质量,西医治疗临床效果满意度低,而现如今中医药的优势逐... 详细信息

糖尿病性下肢血管病变是糖尿病常见并发症之一,中医称其为"消渴变证",归属于"血痹""脉痹"等范畴,具有发病率高、致死率高、致残率高等特点,截肢为其不良结局,严重影响患者的生活质量,西医治疗临床效果满意度低,而现如今中医药的优势逐渐凸显并被人们所接受。本文通过回顾相关文献,从气血理论、病因病机等方面追根溯源,究其病机以气虚为本、血瘀为标,当以益气活血法治之,然应用中病症复杂变化,在"辨证论治"思维指导下,中医各家守正创新,益气活血类方随之而生。

关键词：发病源流糖尿病性下肢血管病变益气活血类方应用

硫辛酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠细胞间粘附分子-1、肿瘤坏死因子-α及血脑屏障影响的研究

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硫辛酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠细胞间粘附分子-1、肿瘤坏...

黄芪甲苷对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的防治作用

第十一届全国神经病学学术会议

作者：孟健刘春云张文雁丰玲尉杰忠纪宁梁丽云马存根山西大同大学脑科学研究所

目的血脑屏障(BBB)完整性的破坏已成为实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病机制中的重要环节。本文应用硫辛酸(LA)治疗Wistar大鼠EAE,观察BBB的功能变化及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的变化。方法制备EAE动...

目的血脑屏障(BBB)完整性的破坏已成为实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病机制中的重要环节。本文应用硫辛酸(LA)治疗Wistar大鼠EAE,观察BBB的功能变化及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的变化。方法制备EAE动物模型,随机分为EAE组、LA治疗组和佐剂组。

关键词：

来源： cnki会议评论

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中华中医药杂志 2020年第6期35卷 3119-3122页

作者：刘建春张红珍郭文娟柴智尉杰忠于婧文肖保国马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点实验室晋中030619 山西大同大学脑科学研究所大同037009 复旦大学附属华山医院神经病学研究所上海200025

目的:探讨黄芪甲苷(AST-Ⅳ)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的防治作用及作用机制。方法:C57BL/6雌性小鼠18只,采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽35-55(MOG35-55)诱导建立EAE模型,随机分为EAE对照组,AST-Ⅳ高、低剂量组。造模的第3天... 详细信息

目的:探讨黄芪甲苷(AST-Ⅳ)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的防治作用及作用机制。方法:C57BL/6雌性小鼠18只,采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽35-55(MOG35-55)诱导建立EAE模型,随机分为EAE对照组,AST-Ⅳ高、低剂量组。造模的第3天起,进行注射用药,持续25d。EAE对照组腹腔注射PBS;AST-Ⅳ高、低剂量组分别腹腔注射AST-Ⅳ溶液30、15mg·kg^-1·d^-1;各组小鼠每次给药0.2mL/只,隔天记录体质量变化。HE染色检测脊髓炎细胞浸润。流式细胞术检测脾中CD_4^+T淋巴细胞表型的表达情况。Western Blot法检测脊髓TLR4、Myd88、NF-κB/p65的表达变化。结果:与EAE对照组比较,AST-Ⅳ高剂量组可显著降低平均最高临床评分(P<0.01),减轻EAE临床症状;抑制脊髓炎性细胞浸润;显著增加CD_(25)^+和TGF-β^+的CD_4^+T细胞亚群的比例(P<0.01),降低CD_4^+IL-17^+的比例(P<0.01),明显抑制TLR4、Myd88、NF-κB/p65在脊髓的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:AST-Ⅳ可能通过调节Th17细胞与Treg细胞两者之间的平衡和调节炎性通路减轻EAE的发病程度。

关键词：多发性硬化黄芪甲苷实验性自身免疫性脑脊髓炎 CD4+T细胞 TLR4 Myd88 NF-κB/p65