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红外热成像在肺部疾病应用的新进展

中国全科医学 2025年第8期 1012-1016+1022页

作者：杨佳诺王冠理杨佳夫何嘉豪陈舒敏沈毅李娟任妮刘春丽邓方阁广州医科大学附属第一医院广州呼吸健康研究院呼吸内科汕头大学医学院附属肿瘤医院放射科

红外热成像作为一种具备无创性、无辐射性的非接触式临床检测技术，通过检测人体表面温度并重建温度分布图像，可以早期识别多种疾病，并实现早期诊断及干预。本文着重回顾了红外热成像在急性呼吸道传染性疾病、睡眠呼吸暂停综合征、中... 详细信息

红外热成像作为一种具备无创性、无辐射性的非接触式临床检测技术，通过检测人体表面温度并重建温度分布图像，可以早期识别多种疾病，并实现早期诊断及干预。本文着重回顾了红外热成像在急性呼吸道传染性疾病、睡眠呼吸暂停综合征、中医肺疾病研究、新生儿重症监护以及肺栓塞早期筛查等肺部疾病领域中的应用及取得的相关研究进展，具有重要的临床指导意义。红外热成像技术作为一种功能性成像，核心优势在于“早”，不同于疾病过程结构性的改变，疾病早期常出现血流动力学紊乱、局部炎症等所致局部异常温度分布的功能性改变，借助基于热敏性的红外热成像技术可以实现疾病的早期诊断、早期干预以及动态监测等。

关键词：肺疾病红外热成像睡眠呼吸暂停综合征肺栓塞检测技术

来源：博看期刊

白头翁皂苷D通过多靶点和多途径抑制三阴性乳腺癌侵袭转移

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南方医科大学学报 2025年

作者：褚乔王小娜续佳颖彭荟林赵裕琳张静陆国玉王恺蚌埠医科大学第一附属医院急诊内科蚌埠市第一人民医院整形外科西南医科大学医学基础研究中心

目的采用网络药理学和计算机模拟探讨白头翁皂苷D(PSD)抑制三阴性乳腺癌（TNBC）侵袭转移的作用机制，并进行实验验证。方法运用Super-PRED、Swiss Target Prediction、PharmMapper、STITCH和BATMAN-TCM数据库收集PSD潜在靶点，利用Ge... 详细信息

目的采用网络药理学和计算机模拟探讨白头翁皂苷D(PSD)抑制三阴性乳腺癌（TNBC）侵袭转移的作用机制，并进行实验验证。方法运用Super-PRED、Swiss Target Prediction、PharmMapper、STITCH和BATMAN-TCM数据库收集PSD潜在靶点，利用GeneCards和OMIM数据库获得TNBC侵袭转移靶点，将两者相交获得药物-疾病交集靶点，利用Cytoscape3.10.1软件绘制“PSD-靶点-疾病”互作网络。运用Cytoscape3.10.1中的Centiscape2.2插件设定阈值并获得核心靶点，使用String数据库进行蛋白质互作（PPI）分析，通过David数据库对核心靶点进行KEGG通路和GO功能富集分析。最后将核心靶点依次与PSD进行分子对接。通过Transwell和Western blotting法对PSD的作用及机制进行验证。结果网络药理学结果显示，共筛选出PSD潜在靶点285个及药物与疾病核心靶点26个。GO分析获得175个条目，涉及生物大分子（蛋白质、DNA、RNA）的结合、酶活性、基因转录调控等方面。KEGG分析获得46个条目，涉及癌症途径、化学致癌-受体活化、癌症中的微小RNA、化学致癌-活性氧、癌症中PD-L1表达和PD-1检查点通路等。分子对接显示，PSD与MTOR、HDAC2、ABL1、CDK1、TLR4、TERT、PIK3R1、NFE2L2、PTPN1有较高的结合性。Transwell和Western blotting结果显示，PSD显著抑制TNBC细胞侵袭迁移且降低其MMP2、MMP9、N-cadherin及关键蛋白p-mTOR、ABL1、TERT、PTPN1、HDAC2、PIK3R1、CDK1、TLR4和细胞核内NFE2L2的表达（P<0.05）,PSD可通过这些靶点阻碍TNBC侵袭转移。结论 PSD通过多靶点和多途径抑制TNBC侵袭转移，为后续深入的机制研究提供前期基础，为TNBC药物研发提供新思路。

关键词：白头翁皂苷D 网络药理学分子对接三阴性乳腺癌侵袭转移

黄精联合黄芩对肺癌细胞增殖及凋亡的影响与机制研究

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世界中医药 2025年

作者：刘海涛王昌惠范理宏安徽理工大学医学院上海市第十人民医院呼吸内科

目的:探讨黄芩与黄精联合治疗对肺癌细胞（H1299细胞）增殖和凋亡的影响,以及可能发生的生物学机制。方法:用细胞计数试剂盒（CCK-8）法研究黄芩+黄精在抑制H1299肺癌细胞增殖方面的作用。用定量聚合酶链式反应或蛋白免疫印迹分析检测... 详细信息

目的:探讨黄芩与黄精联合治疗对肺癌细胞（H1299细胞）增殖和凋亡的影响,以及可能发生的生物学机制。方法:用细胞计数试剂盒（CCK-8）法研究黄芩+黄精在抑制H1299肺癌细胞增殖方面的作用。用定量聚合酶链式反应或蛋白免疫印迹分析检测对氧磷酶3（PON3）,磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）,蛋白激酶B（AKT）,B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl2）及Bcl-2同化X蛋白（Bax）的表达水平。此外,通过流式细胞术检测双黄诱导H1299细胞凋亡的作用以及线粒体膜电位和活性氧（ROS）含量的变化。结果:研究发现,将2种药物联合应用可以显著降低H1299细胞的生长,而且这种效应与药物浓度成正比（P<0.000 1）。同时,双黄能有效促进H1299细胞凋亡（P<0.05,P<0.000 1）,增加ROS含量（P<0.01）,同时损坏线粒体膜

关键词：黄精黄芩肺癌细胞增殖细胞凋亡对氧磷酶3 磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B

miR-15b-5p通过USP9X影响PIK3CA/AKT1通路缓解哮喘气道炎症

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细胞与分子免疫学杂志 2025年

作者：周宇洋王知广朴艺花韩雪宋艺兰延光海朴红梅延边大学附属医院呼吸内科延边大学附属医院重症医学科延边大学解剖学教研室

目的研究miR-15b-5p是否能通过负调控泛素特异性肽酶 9X（USP9X）下调磷脂酰肌醇 4 ，5-二磷酸 3-激酶催化亚基 α/AKT 丝氨酸/苏氨酸激酶 1（PIK3CA/AKT1）通路的表达，从而缓解哮喘气道炎症。方法我们通过在线数据库（miRWalk）预测... 详细信息

目的研究miR-15b-5p是否能通过负调控泛素特异性肽酶 9X（USP9X）下调磷脂酰肌醇 4 ，5-二磷酸 3-激酶催化亚基 α/AKT 丝氨酸/苏氨酸激酶 1（PIK3CA/AKT1）通路的表达，从而缓解哮喘气道炎症。方法我们通过在线数据库（miRWalk）预测USP9X可能是miR-15b-5p的直接靶点，并进行了荧光素酶报告基因检测验证。通过免疫共沉淀（CO-IP）验证了USP9X与PIK3CA之间能否直接结合以及USP9X及其小分子抑制剂WP1130在PIK3CA的去泛素化中作用。取C57小鼠，随机分为Control、OVA组、OVA联合NC组以及miR-15b-5p agomir治疗组，每组10只。BEAS-2B细胞用白细胞介素13（IL-13）诱导，并用miRNA-15b-5p mimic治疗。进行了HE、Masson、PAS、免疫组织化学、免疫荧光染色及流式细胞术、Western blot、实时定量PCR。结果发现给予miR-15b-5p agomir和mimic后能够减少支气管周围炎性细胞，改善气道炎症，并且miR-15b-5p能靶向负调控USP9X。USP9X能够与PIK3CA直接结合，以蛋白酶体依赖性方式调节PIK3CA水平，并且USP9X对K29连接的PIK3CA蛋白起到去泛素化作用，下调USP9X会使PIK3CA的泛素化水平增加。USP9X的小分子抑制剂WP1130与敲低USP9X作用一致，均能够增加PIK3CA的泛素化水平，使PIK3CA的蛋白水平降低。结论 miR-15b-5p/USP9X/PIK3CA/AKT1信号通路可能为哮喘提供潜在的治疗靶点。

关键词： miR-15b-5p USP9X PIK3CA AKT1 泛素化哮喘

基于3D CT影像组学特征在非小细胞肺癌隐匿性淋巴结转移预测中的应用

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中国CT和MRI杂志 2025年第1期23卷 50-52页

作者：吴明明陈艾琪杜小萌卢楚鸣王凯邹文涛赵以惠王月燕李伟左盼莉马宜传蚌埠医科大学第一附属医院放射科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学研究生院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科安徽蚌埠233004 安徽省呼吸系统疾病(肿瘤)临床医学研究中心安徽蚌埠233004 汇医慧影医疗科技有限公司北京100000 数字医学与智慧健康安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的建立3D CT影像组学特征模型,探讨其在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)隐匿性淋巴结转移中的预测价值。方法收集2019年1月-2023年6月蚌埠医学院第一附属医院诊治的151例NSCLC患者的临床及影像学资料。所选取的患者... 详细信息

目的建立3D CT影像组学特征模型,探讨其在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)隐匿性淋巴结转移中的预测价值。方法收集2019年1月-2023年6月蚌埠医学院第一附属医院诊治的151例NSCLC患者的临床及影像学资料。所选取的患者在行根治术前,均行胸部增强CT检查,影像报告均无淋巴结肿大/转移提示,术后病理为有/无淋巴结转移。数据集按照7:3随机分成训练组和测试组,在原发肿瘤显示的层面逐层手动勾画,提取最佳影像组学特征,建立预测模型并验证。通过受试者工作特征ROC曲线下面积AUC评估模型的预测效能。结果训练组AUC值为0.885,准确度为0.870,特异度为0.800,敏感度为0.800;测试组AUC值为0.859,准确度为0.840,特异度为0.780,敏感度为0.750。结论基于原发灶3D CT影像组学特征模型,在预测NSCLC隐匿性淋巴结转方面具有可行性。

关键词： NSCLC 隐匿性淋巴结转移 3D勾画影像组学

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川芎嗪通过miR-143-3p靶向调节LIMK1/cofilin通路减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

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临床肺科杂志 2025年第1期30卷 13-23页

作者：薛蕾刘小碣陶伟婷闵思敏高可飞李言张永蚌埠医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科安徽蚌埠233000 安徽省呼吸系病临床基础省级重点实验室安徽蚌埠233000 心血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000 常州大学江苏常州213000

目的探究川芎嗪(TMP)通过miR-143-3p靶向调节LIM激酶1/丝切蛋白(LIMK1/cofilin)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组(CON组)、模型组(LPS组)、TMP组、空载病毒组(GFP组)、过表达m... 详细信息

目的探究川芎嗪(TMP)通过miR-143-3p靶向调节LIM激酶1/丝切蛋白(LIMK1/cofilin)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组(CON组)、模型组(LPS组)、TMP组、空载病毒组(GFP组)、过表达miR-143-3p组、敲低miR-143-3p组,每组10只。HE染色观察肺组织病理变化情况;ELISA检测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;肺湿/干比(肺W/D)、BALF中白细胞数量、蛋白浓度以及埃文斯蓝(Evans Blue)染料检测肺血管通透性;Western Blot检测p-LIMK1、p-cofilin的表达情况。结果与CON组相比,LPS组肺组织病理损伤加重,肺损伤评分、肺W/D、BALF白细胞数量、蛋白浓度和炎症因子、Evans Blue渗漏、p-LIMK1、p-cofilin表达水平增加(P均<0.01);与LPS组相比,过表达miR-143-3p组肺组织病理损伤减轻,肺损伤评分、BALF白细胞数量、蛋白浓度和炎症因子、Evans Blue渗漏降低(P均<0.01),肺W/D降低(P<0.05),p-LIMK1、p-cofilin表达水平降低(P<0.01,P<0.05);与LPS组相比,TMP组肺组织病理损伤减轻,肺损伤评分、肺W/D、BALF白细胞数量、蛋白浓度和炎症因子、Evans Blue渗漏降低(P均<0.01),p-LIMK1、p-cofilin表达水平降低(P<0.01,P<0.05);与TMP组相比,敲低miR-143-3p组逆转了TMP对LPS诱导的小鼠ALI的改善作用(P均<0.01)。双荧光素酶实验证实miR-143-3p可靶向调控LIMK1表达(P<0.001)。结论 TMP通过上调miR-143-3p来抑制LIMK1/cofilin信号通路,从而减轻LPS诱导的小鼠ALI。

关键词：川芎嗪急性肺损伤 LIMK1/cofilin通路 miR-143-3p

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lncRNA 在肺动脉高压分子机制中的最新研究进展

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中国比较医学杂志 2025年

作者：吴道雄李妍锦胡莹王玉明胡伟马润昆明医科大学第二附属医院检验科昆明医科大学第二附属医院呼吸与危重症医学科昆明医科大学第一附属医院心血管内科

肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）是一种致命性的疾病，其特征是肺血管结重构，最终导致右心衰竭和死亡。目前PH治疗并不理想，晚期PH患者的总生存率没有实质性改善。尽管目前在PH发病机制方面取得了部分进展，但仍需在分子水... 详细信息

肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）是一种致命性的疾病，其特征是肺血管结重构，最终导致右心衰竭和死亡。目前PH治疗并不理想，晚期PH患者的总生存率没有实质性改善。尽管目前在PH发病机制方面取得了部分进展，但仍需在分子水平上进行更多探索，以开发更有效的PH治疗方法。近年来研究表明长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）在PH病理生理过程中发挥重要的调节功能，并成为潜在的疾病生物标志物和治疗靶点。本文就近年来lncRNA在PH中的分子机制进行综述。

关键词：长链非编码RNA 肺动脉高压分子机制

抑制TRAF6调节m TORC1/ULK1信号通路促进自噬改善脓毒症小鼠的心肌损伤

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中国组织工程研究 2025年

作者：周颖田勇钟芝梅古雍翔方昊贵州省黔西南州人民医院呼吸科贵州医科大学临床医学院贵州医科大学附属医院内科ICU

背景：研究发现抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6能改善脓毒症心肌功能并促进心肌自噬水平，但具体机制尚不明确。目的：探索抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6调节mTORC1/ULK1自噬信号通路对脓毒症小鼠心肌损伤的作用。方法：雄性昆明小鼠3... 详细信息

背景：研究发现抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6能改善脓毒症心肌功能并促进心肌自噬水平，但具体机制尚不明确。目的：探索抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6调节mTORC1/ULK1自噬信号通路对脓毒症小鼠心肌损伤的作用。方法：雄性昆明小鼠30只，随机分为5组，分别为假手术组、盲肠结扎穿刺术组(模型组)、模型+肿瘤坏死因子受体相关因子6特异性抑制剂C25-140(模型+C)组、模型+C25-140+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(模型+C+3-MA)组、模型+C25-140+mTORC1特异性激动剂MHY1485(模型+C+M)组。假手术组小鼠盲肠不结扎穿刺；其余各组小鼠行盲肠结扎穿刺术建立小鼠脓毒症模型，按分组术后0.5 h分别腹腔注射C25-140、3-甲基腺嘌呤、MHY1485。术后24 h取心肌组织，苏木精-伊红染色评估心肌炎症病变；透射电镜观察心肌细胞自噬小体、线粒体微结构变化；TUNEL检测心肌细胞凋亡，PCR检测肿瘤坏死因子受体相关因子6 mRNA的相对表达量，Western blot检测相关蛋白的表达。结果与结论：(1)与假手术组比较，模型组小鼠心肌炎症细胞浸润、纤维水肿；细胞线粒体明显肿胀，偶见自噬小体；心肌细胞凋亡显著增加；肿瘤坏死因子受体相关因子6、磷酸化核因子κB P65/P65、p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1、P62、Bax蛋白表达升高，Bcl2蛋白表达下降(P <0.05)。(2)与模型组比较，模型+C组小鼠心肌炎症缓解、纤维水肿减轻；心肌线粒体肿胀减轻，自噬小体增多；心肌细胞凋亡减少；磷酸化核因子κB P65/核因子κB P65、p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1、P62、Bax蛋白表达下降，Beclin-1、Bcl2蛋白表达升高(P <0.05)。(3)与模型+C比，模型+C+3-MA组心肌自噬小体减少、心肌线粒体肿胀较明显；心肌炎症有加重；心肌细胞凋亡增多；磷酸化核因子κB65/核因子κB65、P62、Bax蛋白表达升高，Beclin-1、Bcl2蛋白表达下降(P <0.05)。(4)与模型+C比，模型+C+M组p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1表达升高，Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达下降(P <0.05)。结论：抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6可以调节m TORC1/ULK1自噬信号促进心肌自噬参与改善脓毒症心肌损伤。

关键词：肿瘤坏死因子受体相关因子6 自噬脓毒症心肌损伤哺乳动物雷帕霉素靶蛋白工程化组织构建

冠状动脉CT血管成像的无创血流动力学指标对不稳定型心绞痛合并临界病变患者的临床结局具有预测价值

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分子影像学杂志 2025年

作者：李辉李尧姚卓亚王钧钱少环李妙男王洪巨蚌埠医科大学第一附属医院心血管内科

目的探讨基于冠状动脉CT血管成像（CCTA）中的血流储备分数（CT-FFR）、管壁应切力（WSS）及轴向斑块应力（APS）等血流动力学指标对不稳定型心绞痛合并临界病变的患者发生主要心血管不良事件（MACEs）的预测价值。方法选择2022年1月... 详细信息

目的探讨基于冠状动脉CT血管成像（CCTA）中的血流储备分数（CT-FFR）、管壁应切力（WSS）及轴向斑块应力（APS）等血流动力学指标对不稳定型心绞痛合并临界病变的患者发生主要心血管不良事件（MACEs）的预测价值。方法选择2022年1月～2022年12月在蚌埠医科大学第一附属医院心血管内科行CCTA以及冠脉造影检查确诊为不稳定型心绞痛合并临界病变患者共92例，进行平均12月的随访。采用LASSO回归模型以及多因素Logistic回归分析筛选患者预后的独立预测因子并构建列线图预测模型，采用ROC曲线、校准曲线及决策曲线分析验证模型。结果根据LASSO回归分析以及多因素Logistic回归分析筛选出脂蛋白（a）、CT-FFR、WSS及APS为不稳定型心绞痛合并临界病变患者MACEs发生与否的独立危险因素，据此建立列线图，其ROC曲线下面积为0.987；校准曲线及决策曲线分析结果显示，该模型具有较好的拟合度及较高的临床效用。结论脂蛋白（a）联合冠脉CCTA无创血流动力学指标CT-FFR、WSS及APS对于不稳定型心绞痛合并临界病变的患者MACEs发生具有良好的预测价值。

关键词：冠状动脉CT血管成像血流动力学不稳定型心绞痛临界病变