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陆彦功《伤寒类证便览》文献研究

中华医史杂志 2024年第2期54卷 119-124页

作者：张婷婷刘诗妍王帅虎陆翔安徽中医药大学中医学院合肥230012

《伤寒类证便览》是明新安医家陆彦功编集整理的一部伤寒类医籍,计12卷,初刊于明弘治十二年(1499)。国内外现存有3种版本:一种为藏于日本内阁文库全本和辽宁中医药大学图书馆藏的残本,两地藏本均为婺源汪范依据陆氏保和堂于明弘治十二... 详细信息

《伤寒类证便览》是明新安医家陆彦功编集整理的一部伤寒类医籍,计12卷,初刊于明弘治十二年(1499)。国内外现存有3种版本:一种为藏于日本内阁文库全本和辽宁中医药大学图书馆藏的残本,两地藏本均为婺源汪范依据陆氏保和堂于明弘治十二年刊本进行缮写翻刻的刻本,刊刻时间不详,原保和堂弘治十二年刊本未见;一种为藏于四川省图书馆的所谓“明弘治刻本”;一种为藏于上海中医药大学图书馆的清代精抄本。其文献来源主要有《伤寒类证》《注解伤寒论》《伤寒明理论》《活人书》《太平惠民和剂局方》《此事难知》《伤寒图歌活人指掌》《胎产药方》《小儿伤寒药方》。该书使已经亡佚的《伤寒类证》得以较完整地流传下来。

关键词：陆彦功《伤寒类证便览》《伤寒类证》版本

血府逐瘀汤对肺动脉内皮细胞间质转化的影响及机制

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中国药理学通报 2024年第1期40卷 155-161页

作者：曾作梅王昕玥田雷瑜崔力丹郭健陈俞材北京中医药大学中医学院北京100050

目的研究血府逐瘀汤对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVECs)内皮间质转化(endothelial-to-mesenchymal transition, EndMT)的影响,并从TGF-β1/Smad信号通路进一步分析其作用机制。方法采用TGF-β1(5μg·L^(-1))建立EndMT细胞模型。实验分组为正常组,模型组(TGF-β1,5μg·L^(-1)),血府逐瘀汤低、中、高浓度组(3、10、30 mg·L^(-1)XFZYD+5μg·L^(-1)TGF-β1),SB 431542阳性药组(5μmol·L^(-1)SB 431542+5μg·L^(-1)TGF-β1)。观察细胞形态,鬼笔环肽染色观察细胞骨架,免疫荧光法观察内皮细胞标志物-血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)和间质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。蛋白免疫印迹法检测血府逐瘀汤对CD31、α-SMA、Snail、p-Smad2、p-Smad1/5蛋白表达的影响。结果 TGF-β1刺激后,细胞形态由鹅卵石形向梭形转变。CD31、p-Smad1/5表达明显减少,α-SMA、p-Smad2、Snail表达则显著升高。血府逐瘀汤干预后,与模型组相比,细胞形态不同程度的接近于正常组,CD31和p-Smad1/5表达呈上升趋势,α-SMA、p-Smad2、Snail表达呈下降趋势。结论血府逐瘀汤可以减轻大鼠肺微血管内皮细胞发生内皮间质转化,其作用可能是通过影响TGF-β1/Smad信号通路实现的。

关键词：血府逐瘀汤肺微血管内皮细胞内皮间质转化 TGF-β1 TGF-β1/Smad信号通路肺动脉高压

痰瘀同治调控NOX2/p47phox/LOX通路减轻氧化应激改善糖尿病大鼠心肌纤维化

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中国中西医结合杂志 2024年第10期 1228-1234页

作者：李飞翔储全根喻锦储俊安徽中医药大学中医学院安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室

目的观察痰瘀同治对糖尿病大鼠心肌还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)/p47phox/赖氨酰氧化酶（LOX）通路的干预作用，探究其通过减轻氧化应激反应，改善糖尿病大鼠心肌纤维化病变的相关机制。方法选取健康雄性SD大鼠60只... 详细信息

目的观察痰瘀同治对糖尿病大鼠心肌还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)/p47phox/赖氨酰氧化酶（LOX）通路的干预作用，探究其通过减轻氧化应激反应，改善糖尿病大鼠心肌纤维化病变的相关机制。方法选取健康雄性SD大鼠60只，随机分为：正常组、化痰组、化瘀组、痰瘀同治组、阿拉氯胺组和模型组，每组10只。单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）溶液55 mg/kg建立糖尿病模型，正常喂养3周后，化痰组、化瘀组、痰瘀同治组每日分别予小陷胸汤[4.05 g/（kg·d）]、血府逐瘀汤[7.02 g/（kg·d）]、抵当陷胸汤[8.10 g/（kg·d）]灌胃，阿拉氯胺组每日予阿拉氯胺[3 mg/（kg·d）]灌胃，连续给药8周后麻醉取材。HE及Masson染色观察大鼠心肌组织病理形态变化；免疫组化法检测大鼠心肌组织锰超氧化物歧化酶（MnSOD）表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠心肌组织NOX2、p47phox及LOX的mRNA表达水平；Western Blot法检测大鼠心肌组织NOX2、p47phox及LOX蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠心肌纤维排列紊乱，部分断裂，胶原纤维增生，分布不均匀；MnSOD表达显著降低（P<0.01）,NOX2、p47phox及LOX蛋白和mRNA表达水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较，各用药组大鼠心肌组织病理损害明显改善，心肌纤维排列较为整齐，胶原纤维增生程度减轻；MnSOD表达明显增强（P<0.05,P<0.01）,NOX2、p47phox及LOX蛋白和m RNA表达水平均不同程度下降（P<0.05,P<0.01）。组间比较发现，痰瘀同治组较化瘀组和化痰组心肌组织病理损害改善效果更佳，MnSOD表达水平增强更明显（P<0.01）,NOX2、p47phox及LOX蛋白和mRNA表达水平较化瘀组和化痰组下降更明显（P<0.05,P<0.01）。结论痰瘀同治法能够减轻糖尿病大鼠心肌组织氧化应激反应，改善心肌纤维化，且效果优于单独使用化痰或化瘀之法，其机制可能与调控NOX2/p47phox/LOX信号通路有关。

关键词：糖尿病心肌病变痰瘀同治氧化应激反应心肌纤维化中药复方

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抵当汤含药血清对高糖诱导大鼠肾小球内皮细胞损伤的影响

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中成药 2024年第9期46卷 2930-2935页

作者：罗宝璐储全根储俊李飞翔陈静王悦琦安徽中医药大学中医学院安徽合肥230012 安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室安徽合肥230012

目的观察抵当汤含药血清对高糖诱导损伤大鼠肾小球内皮细胞(RGECs)的保护作用。方法大鼠灌胃给予蒸馏水或抵当汤制备空白血清或抵当汤含药血清,CCK8法筛选葡萄糖造模浓度及含药血清给药浓度。将RGECs分为空白组、模型组、抵当汤组(10%... 详细信息

目的观察抵当汤含药血清对高糖诱导损伤大鼠肾小球内皮细胞(RGECs)的保护作用。方法大鼠灌胃给予蒸馏水或抵当汤制备空白血清或抵当汤含药血清,CCK8法筛选葡萄糖造模浓度及含药血清给药浓度。将RGECs分为空白组、模型组、抵当汤组(10%抵当汤含药血清)、达格列净组(空白血清+2μmol/L达格列净)、抵当汤+达格列净组(10%抵当汤含药血清+2μmol/L达格列净),药物处理24 h后,RT-qPCR法和Western blot法检测细胞Nrf2、HO-1、NQO-1 mRNA和蛋白表达,免疫荧光法检测细胞Nrf2荧光表达,比色法检测细胞SOD活性及MDA水平。结果与空白组比较,模型组RGECs中Nrf2、HO-1、NQO-1 mRNA和蛋白表达以及SOD活性降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组Nrf2、HO-1、NQO-1 mRNA和蛋白表达以及SOD活性升高(P<0.05,P<0.01),MDA水平降低(P<0.01)。结论抵当汤含药血清可以通过激活Nrf2信号通路从而抑制氧化应激,对高糖损伤的RGECs起到保护作用。

关键词：抵当汤大鼠肾小球内皮细胞(RGECs) 糖尿病肾病 Nrf2信号通路氧化应激

抵当陷胸汤调控PI3K/Akt信号通路对糖尿病大鼠足细胞凋亡的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第12期30卷 62-69页

作者：张可敬王悦琦储全根储俊安徽中医药大学中医学院新安医学教育部重点实验室合肥230038 安徽中医药大学新安医学与中医药现代化研究所合肥230012

目的:观察抵当陷胸汤对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的调控作用与对足细胞凋亡的影响,探讨抵当陷胸汤改善糖尿病肾病的机制。方法:采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液55 mg·kg^(-1... 详细信息

目的:观察抵当陷胸汤对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的调控作用与对足细胞凋亡的影响,探讨抵当陷胸汤改善糖尿病肾病的机制。方法:采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液55 mg·kg^(-1)的方法建立糖尿病模型,将模型复制成功的30只随机分为模型组、抵当陷胸汤组(8.10 g·kg^(-1))、小陷胸汤组(4.05 g·kg^(-1))、抵当汤组(4.05 g·kg^(-1))、阿拉氯胺(ALT-711)组(3 mg·kg^(-1)),每组6只,另设6只空白组大鼠。连续给药8周后,采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾脏组织病理形态变化;马松(Masson)染色观察胶原沉积程度;高碘酸-席夫(PAS)染色观察基底膜病变;免疫组化法检测大鼠肾组织磷酸化(p)-PI3K、p-Akt蛋白表达;原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠足细胞凋亡;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠肾组织PI3K、Akt mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾小球代偿性膨胀,系膜细胞增殖,系膜间质大量胶原沉积,基底膜增厚,PI3K、Akt mRNA表达减少,PI3K、Akt蛋白磷酸化显著受到抑制(P<0.01),足细胞凋亡率显著升高(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著降低(P<0.01),Bax、p-GSK-3β、Caspase-3表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,抵当陷胸汤组肾脏组织病理明显改善,PI3K、Akt mRNA表达显著升高(P<0.01),PI3K、Akt蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01),Bcl-2表达显著升高(P<0.01),Bax、p-GSK-3β、Caspase-3表达显著降低(P<0.01),足细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论:抵当陷胸汤可能通过促进PI3K/Akt信号通路活化,抑制足细胞凋亡,减缓糖尿病肾病的发展进程。

关键词：糖尿病肾脏病变抵当陷胸汤痰瘀同治磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路足细胞凋亡

艾灸联合贝那普利对慢性心力衰竭大鼠心肌内质网应激相关蛋白磷酸化表达的影响

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针刺研究 2024年第3期49卷 231-237页

作者：汪恒夏冉高兵李凌基王祝朱梦王茎安徽中医药大学针灸推拿学院合肥230038 安徽中医药大学中医学院合肥230038 新安医学重点实验室合肥230038

目的:观察艾灸“心俞”“肺俞”联合贝那普利对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能及心肌组织中蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、真核启动因子2α(eIF2α)蛋白磷酸化的影响,探讨艾灸联合贝那普利防治CHF的潜在机制。方法:采用腹腔注射盐酸多柔... 详细信息

目的:观察艾灸“心俞”“肺俞”联合贝那普利对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能及心肌组织中蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、真核启动因子2α(eIF2α)蛋白磷酸化的影响,探讨艾灸联合贝那普利防治CHF的潜在机制。方法:采用腹腔注射盐酸多柔比星复制CHF大鼠模型,将造模成功的SD大鼠随机分为模型组、艾灸组、药物组、艾药组,并设立空白组,每组10只。艾灸组予以艾条温和灸双侧“心俞”“肺俞”,每次20 min;药物组予以贝那普利(0.86 mg/kg)灌胃治疗;艾药组艾灸上述穴位同时予以贝那普利灌胃治疗。各组均每日治疗1次,连续干预3周。超声心动图检测大鼠心脏射血分数(EF)、左室内径缩短率(FS);HE染色法观察心肌组织病理变化;ELISA法检测大鼠血清B型脑钠肽(BNP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;Western blot法检测大鼠心肌组织磷酸化(p)-PERK、p-eIF2α的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠EF、FS降低(P<0.01);血清BNP和AngⅡ含量升高(P<0.01);p-PERK、p-eIF2α蛋白表达水平升高(P<0.01);镜下可见心肌细胞排列紊乱,出现不同程度的细胞肿胀、空泡、炎性浸润等改变。与模型组比较,艾灸组、药物组及艾药组大鼠EF、FS升高(P<0.01);血清BNP和AngⅡ含量降低(P<0.01);p-PERK、p-eIF2α蛋白表达水平降低(P<0.01);镜下可见治疗后各组大鼠心肌细胞损伤减轻。艾药联合治疗效果优于艾灸组和药物组。结论:艾灸联合贝那普利能够改善CHF,其机制与降低心肌p-PERK、p-eIF2α的蛋白表达水平,抑制心肌内质网应激反应相关。

关键词：艾灸慢性心力衰竭心功能内质网应激

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掌法七十二格之手诊九宫八卦学术思想探微

中华中医药杂志 2024年第4期39卷 1650-1656页

作者：王若冲孙一珂高冉秦雨筱贾博涵张亚雯马淑然刘雷蕾北京中医药大学中医学院北京102488

手诊九宫八卦学说是将掌部按九宫八卦分区后,观察色泽、形态、纹路等信息的特色诊法,是手诊的主流学说之一。掌法七十二格是唐代后期流传的一系列手图,是手诊九宫八卦学说的重要理论渊源。然而,目前对掌法七十二格与手诊九宫八卦学说的... 详细信息

手诊九宫八卦学说是将掌部按九宫八卦分区后,观察色泽、形态、纹路等信息的特色诊法,是手诊的主流学说之一。掌法七十二格是唐代后期流传的一系列手图,是手诊九宫八卦学说的重要理论渊源。然而,目前对掌法七十二格与手诊九宫八卦学说的研究尚不充分。文章基于掌法七十二格的发展渊源、诊断原则及诊断内容三个维度,以九宫八卦为核心,着重论述相关生理、病理掌图,并将部分掌图的社会表象与人体生理、病理状态相结合,从而探析掌法七十二格中所蕴含着的手诊九宫八卦学术思想,以期为手诊法的溯流与诊断研究提供参考。

关键词：手诊掌法七十二格九宫八卦手相望诊

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闵道扬生平及其医著考

中华医史杂志 2024年第4期54卷 248-253页

作者：王帅虎陆翔安徽中医药大学中医学院合肥安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室合肥

闵道扬是新安医家, 字汝孝, 号守泉, 又号守泉山人, 徽州府歙县人, 主要活动于明嘉靖至万历年间。闵道扬编撰的医著有《医指如宜方脉》《全婴要览》《医学集要》《伤寒纂录》《医学汇纂》《女科便览》《药方歌括》《医学仁术便览》等8... 详细信息

闵道扬是新安医家, 字汝孝, 号守泉, 又号守泉山人, 徽州府歙县人, 主要活动于明嘉靖至万历年间。闵道扬编撰的医著有《医指如宜方脉》《全婴要览》《医学集要》《伤寒纂录》《医学汇纂》《女科便览》《药方歌括》《医学仁术便览》等8种。今仅有《医指如宜方脉》《全婴要览》《医学集要》3种存世, 其余5种未见。《医指如宜方脉》现有明隆庆庚午四年(1570)刻本, 吴江图书馆藏有该本残本;《全婴要览》现有明隆庆壬申六年(1572)金陵刊本, 中国台湾省"中央图书馆"藏有该本全本;《医学集要》现有日本江户时期抄本, 日本国立公文书馆内阁文库藏有该本的全本。

关键词：闵道扬新安医家《医指如宜方脉》《全婴要览》《医学集要》

艾灸对慢性心力衰竭大鼠PTEN/mTOR信号通路和心肌纤维化的影响

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北京中医药大学学报 2024年第4期47卷 562-569页

作者：宫甜甜高兵朱玲李澜纵艳平胡婧王茎安徽中医药大学针灸推拿学院合肥230031 安徽中医药大学中医学院安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室新安医学与中医药现代化研究所

目的观察艾灸对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌病理形态、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白(PTEN)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响,探讨艾灸减轻CHF大鼠心肌纤维化的可能机制。方法60... 详细信息

目的观察艾灸对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌病理形态、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白(PTEN)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响,探讨艾灸减轻CHF大鼠心肌纤维化的可能机制。方法60只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组(10只)和手术组(50只),手术组结扎大鼠左冠状动脉复制CHF模型。40只造模成功的大鼠按随机数字表法分为模型组、艾灸组、bpV(phen)组、艾灸+bpV(phen)组,每组10只。正常组、模型组不给予任何干预;艾灸组用定制艾条悬灸大鼠背部双侧“肺俞”“心俞”,每穴30 min,每日1次;bpV(phen)组腹腔注射bpV(phen)溶液(0.15 mg/kg),每周2次;艾灸+bpV(phen)组在bpV(phen)组的基础上,按艾灸组操作。干预4周。观察大鼠摄食、活动等一般情况;HE染色观察心肌细胞形态学变化;Masson染色观察心肌纤维化情况;超声心动检测射血分数(EF)、缩短分数(FS);实时荧光PCR法检测心肌组织PTEN、mTOR mRNA表达;蛋白质印迹法检测心肌组织PTEN、mTOR、α-SMA蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠心肌细胞形态改变,心肌纤维结构严重损伤,EF、FS,以及mTOR mRNA和蛋白表达明显降低,PTEN、α-SMA蛋白表达及PTEN mRNA表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,艾灸组、bpV(phen)组、艾灸+bpV(phen)组心肌超微结构损伤减轻,EF、FS,以及mTOR mRNA和蛋白表达明显升高,α-SMA蛋白表达明显降低,PTEN mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05)。与艾灸+bpV(phen)组比较,艾灸组、bpV(phen)组心肌超微结构损伤较重,EF、FS,以及mTOR mRNA和蛋白表达明显降低,α-SMA蛋白表达明显升高,PTEN mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论艾灸可以改善CHF大鼠心肌细胞病理形态和功能,减轻心肌纤维化,其机制可能与下调PTEN表达、进而上调mTOR表达有关。

关键词：艾灸慢性心力衰竭第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路心肌纤维化大鼠