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华佗夹脊穴理论构建的认识与启示

中国针灸 2024年第7期44卷 851-855页

作者：吴昊晟朱超苏航吴生兵周美启安徽中医药大学中医学院合肥230038 经脉脏腑相关安徽省重点实验室合肥230038 安徽中医药大学针灸经络研究所合肥230038

华佗夹脊穴作为以古代解剖知识建立起来的代表性理论,反映了华佗一派的学术思想。通过对针灸经典理论和文史资料的挖掘,认为五体是华佗夹脊穴的结构基础,血气是其物质基础,标本、气街是其功能体现;华佗夹脊穴揭示了经穴横向分布与主治... 详细信息

华佗夹脊穴作为以古代解剖知识建立起来的代表性理论,反映了华佗一派的学术思想。通过对针灸经典理论和文史资料的挖掘,认为五体是华佗夹脊穴的结构基础,血气是其物质基础,标本、气街是其功能体现;华佗夹脊穴揭示了经穴横向分布与主治相关的规律,为针灸治疗提供了理论依据;强调熟悉解剖知识对针灸疗效的重要性,提出了建立有效的经穴分类体系的新思路。

关键词：华佗夹脊穴背俞穴解剖五体血气气街

参芪调肾方减轻慢阻肺肺肾气虚证大鼠气道炎症的机制：基于铁死亡途径

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南方医科大学学报 2024年

作者：杨勤军王卉徐淑钰杨程丁焕章吴迪朱洁童佳兵李泽庚安徽中医药大学中医学院中医药防治肺系重大疾病应用转化安徽省重点实验室新安医学教育部重点实验室安徽中医药大学第一附属医院

目的基于核因子E2相关因子2（Nrf2）/溶质载体家族7成员11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）途径探讨参芪调肾方（SQTSF）调控铁死亡减轻COPD肺肾气虚证病证结合大鼠气道炎症的作用。方法 48只SD大鼠随机分为对照组（CON）、模... 详细信息

目的基于核因子E2相关因子2（Nrf2）/溶质载体家族7成员11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）途径探讨参芪调肾方（SQTSF）调控铁死亡减轻COPD肺肾气虚证病证结合大鼠气道炎症的作用。方法 48只SD大鼠随机分为对照组（CON）、模型组（MOD）、SQTSF低、中、高剂量组（SQTSF-L、SQTSF-M、SQTSF-H）和氨茶碱组（APL）。除对照组外，其余大鼠构建COPD肺肾气虚证模型，并从第30天开始灌胃SQTSF和APL。观察各组大鼠的体质量、抓力变化、肺功能、肺组织病理、肺泡灌洗液（BALF）炎性因子、肺组织氧化应激水平、铁离子代谢情况、肺组织细胞和线粒体超微结构以及Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路和铁死亡相关基因和蛋白的表达。结果与CON组比较，MOD组大鼠表现出皮毛枯黄脱落、对刺激反应迟钝，精神萎顿、嗜睡喜聚成堆闭目静卧等明显的气虚神疲表现；体质量和抓力明显下降（P<0.05）；第0.1秒用力呼气量(FEV0.1)、用力肺活量（FVC）、FEV0.1/FVC、Cdyn明显降低（P<0.05）；肺组织表现出明显的炎性浸润和肺气肿，支气管、血管周围和肺泡炎症评分、肺组织平均内衬间隔（MLI）、肺泡破坏指数（DI）明显上升，平均肺泡数（MAN）明显降低（P<0.05）;BALF中IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-13明显上升（P<0.05）；肺组织ROS、MDA明显上升，GSH明显下降（P<0.05）；肺组织Fe2+和总铁离子明显上升（P<0.05）；透射电镜（TEM）观察发现MOD组大鼠肺组织细胞表现出线粒体外膜破裂，线粒体嵴消失等铁死亡特征性改变；肺组织Nrf2、GPX4、SLC7A11明显下降，酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）明显上升（P<0.05）；与MOD组比较，SQTSF能明显改善各项指标的病理改变，且作用效果优于APL组（P<0.05）。结论 SQTSF能有效改善COPD肺肾气虚病证结合模型大鼠气道炎症和氧化应激，其机制可能与调控Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路抑制铁死亡有关。

关键词：慢性阻塞性肺疾病参芪调肾方 Nrf2/SLC7A11/GPX4 铁死亡气道炎症

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论灸之补泻

中华中医药杂志 2024年第5期39卷 2612-2615页

作者：高兵刘攀李澜宫甜甜朱玲马强夏冉李庆羚王茎安徽中医药大学新安医学与中医药现代化研究所合肥230012 安徽中医药大学中医学院合肥230012 安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室合肥230012 安徽中医药大学针灸推拿学院(康复医学院) 合肥2300121

灸法功效核心在于补虚泻实,具体的补泻操作手法多样,总体而言,分为“补轻泻重”“补重泻轻”“气机出入论补泻”。近代以来,结合“兴奋”“抑制”神经的知识,灸法名家开始从“气机”转向“刺激量”论补泻。现代临床与动物研究都证明了... 详细信息

灸法功效核心在于补虚泻实,具体的补泻操作手法多样,总体而言,分为“补轻泻重”“补重泻轻”“气机出入论补泻”。近代以来,结合“兴奋”“抑制”神经的知识,灸法名家开始从“气机”转向“刺激量”论补泻。现代临床与动物研究都证明了“补轻泻重”的有效性,并进一步从热力学角度阐明补泻手法的实质。对于灸法补泻的内涵,笔者认为可以从“壮火”“少火”“象思维”等角度,结合现代神经“兴奋”“抑制”等概念进行阐释。灸法补泻作用的发挥,取决于操作手法的刺激强度(灸法、艾炷大小、灸壮、灸距、灸次,灸时)、受术者所处的状态、选择的腧穴特性及临床证候等多方面因素。

关键词：灸法补泻补轻泻重补重泻轻气机刺激量灸效

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细胞衰老与特发性肺纤维化药物治疗研究进展

中国药理学通报 2024年第4期40卷 601-605页

作者：任正肖张颖颖车萍李紫薇朱庆均山东中医药大学实验中心山东中医药大学中医学院微生物教研室山东中医药大学中医药创新研究院山东济南250355

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因不明的破坏性肺部疾病,它的特点是细胞外基质蛋白(如胶原蛋白和纤连蛋白)在肺间质中沉积,导致呼吸衰竭。我们对IPF的病理生物学的理解仍然不完整;然而,人们普遍认为,衰老... 详细信息

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因不明的破坏性肺部疾病,它的特点是细胞外基质蛋白(如胶原蛋白和纤连蛋白)在肺间质中沉积,导致呼吸衰竭。我们对IPF的病理生物学的理解仍然不完整;然而,人们普遍认为,衰老是该疾病的主要危险因素。衰老是一个复杂的过程,以不可逆的细胞周期停滞和分泌衰老相关的表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)为特征,导致衰老细胞不断累积和炎症发生。细胞衰老与IPF疾病进展密切相关。该文主要探讨细胞衰老的分子机制,端粒缩短、线粒体功能障碍、自噬不足及细胞凋亡抵抗等细胞衰老相关的各种诱发因素在IPF发病中的作用以及用于治疗IPF疾病的抗衰老药物,为将来治疗IPF提供理论依据和治疗方法。

关键词：特发性肺纤维化细胞衰老衰老相关表型端粒缩短线粒体功能障碍自噬不足细胞凋亡抵抗治疗

基于NRG1/ErbB4信号通路研究安寐丹对睡眠剥夺大鼠海马神经元损伤及突触微环境的保护作用

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中国中药杂志 2024年第18期49卷 4957-4966页

作者：谢光璟徐波夏婧徐子绚李非洲王平湖北中医药大学教育部工程研究中心湖北武汉430065 湖北中医药大学基础医学院湖北武汉430065 湖北中医药大学中医学院湖北武汉430065 湖北时珍实验室湖北武汉430065

探讨安寐丹对睡眠剥夺大鼠海马神经元及突触微环境的影响。60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、安寐丹组和褪黑素组,每组15只。采用多平台水环境法制备睡眠剥夺模型,安寐丹组给药剂量为18.18 g·kg^(-1)·d^(-1),褪黑素组给药剂量为100... 详细信息

探讨安寐丹对睡眠剥夺大鼠海马神经元及突触微环境的影响。60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、安寐丹组和褪黑素组,每组15只。采用多平台水环境法制备睡眠剥夺模型,安寐丹组给药剂量为18.18 g·kg^(-1)·d^(-1),褪黑素组给药剂量为100 mg·kg^(-1)·d^(-1),空白组和模型组给予等容纯水,大鼠灌胃给药,时间为4周。动物行为视频系统评估大鼠自发活动变化,尼氏染色观察海马锥体神经元及尼氏体变化,原位末端转移酶标记技术观察神经元凋亡,透射电镜观察神经元突触超微结构,高尔基染色观察海马树突棘变化,免疫荧光检测海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与γ-氨基丁酸A受体(GABAA)、谷氨酸受体N1(GLUN1)表达及突触后致密蛋白95(PSD95)、突触素(SYP)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)的表达,蛋白免疫印迹法检测神经调节素1(NRG1)、酪氨酸激酶受体4(ErbB4)和谷氨酸受体A1(GLUA1)、GLUN1及谷氨酸受体N2A(GLUN2A)的表达。结果显示,与空白组比较,模型组水平得分、垂直得分及修饰次数、中央区路程比例显著降低,海马锥体细胞数量减少,尼氏体减少,凋亡指数增加,NRG1、ErbB4及GLUA1、GLUN1、GLUN2A蛋白表达下调,GFAP^(+)/GABAA^(+)及GFAP^(+)/GLUN1^(+)阳性表达下降,PSD95、SYP及BDNF、NGF荧光强度下降,同时突触囊泡密度不均,突触界面曲率及突触后致密物质厚度降低,树突棘减少。与模型组比较,安寐丹组水平得分、垂直得分及修饰次数、中央区路程比例升高,海马锥体细胞及尼氏体增加,凋亡指数下降,NRG1、ErbB4、GLUA1、GLUN1、GLUN2A蛋白表达上调,GFAP^(+)/GABAA^(+)及GFAP^(+)/GLUN1^(+)阳性表达增加,PSD95、SYP及BDNF、NGF荧光强度升高,且突触损伤减轻,树突棘增加。研究结果表明,安寐丹缓解睡眠剥夺大鼠海马神经元损伤可能与上调NRG1/ErbB4信号通路,促进谷氨酸受体、神经营养因子、突触蛋白表达,改善突触微环境有关。

关键词：安寐丹睡眠剥夺突触微环境 NRG1/ErbB4信号通路

复方玉液汤通过调控PI3K/Akt信号通路抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和炎症反应

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南方医科大学学报 2024年第7期44卷 1306-1314页

作者：张文祥顾惠贤陈鹏德吴思宇马洪艳姚蓝新疆医科大学中医学院新疆乌鲁木齐830057 新疆名医名方与特色方剂学重点实验室新疆乌鲁木齐830057

目的运用网络药理学技术分析复方玉液汤防治糖尿病心肌病(DCM)的作用机制,并通过动物实验进行验证。方法利用TCMSP数据库检索复方玉液汤所含6种中药(黄芪、山药、知母、葛根、五味子、天花粉)中的化学成分,根据口服生物利用度(OB)和药... 详细信息

目的运用网络药理学技术分析复方玉液汤防治糖尿病心肌病(DCM)的作用机制,并通过动物实验进行验证。方法利用TCMSP数据库检索复方玉液汤所含6种中药(黄芪、山药、知母、葛根、五味子、天花粉)中的化学成分,根据口服生物利用度(OB)和药物相似性(DL)筛选出活性化学成分以及与DCM相关的靶点;利用Drugbank、Gene Cards、OMIM和PharmGKb数据库获取与DCM相关靶点;STRING数据库对核心靶点进行PPI网络的构建和分析;Metascape进行核心靶点的GO和KEGG富集分析;利用Cytoscape3.9.1构建“中药-关键成分-核心靶点-关键通路”网络,并对核心靶点对接的关键成分进行分子对接。建立糖尿病心肌病Wistar大鼠动物模型,将大鼠分为正常组、模型组、玉液汤低剂量组(YYT-低组,0.29 g/kg)、玉液汤高剂量组(YYT-高组,1.15 g/kg),15只/组,药物剂量为生药含量。给药8周后观察各组大鼠的心脏组织病理切片,检测各组大鼠心脏电生理变化、血清中的LDH、CK、CK-MB含量变化以及心脏组织中PI3K、P-PI3K、Akt、P-AKT、BAX、IL-6、TNF-α蛋白的表达情况。结果筛选后得到复方玉液汤中61个活性化合物,1057个靶点;3682个DCM相关疾病靶点,共同靶点551个。根据筛选获得的核心靶点富集得到的核心通路发现,凋亡和炎症及相关PI3K/Akt信号通路可能是治疗DCM的关键信号通路;分子对接结果显示,金色酰胺醇酯、山柰酚等活性成分与AKT1和PIK3R1的结合活性较好。利用动物实验对筛选的靶点及通路进行验证,结果显示,与DCM模型组大鼠比较,复方玉液汤能改善模型大鼠心肌组织细胞紊乱及炎性浸润的病理特征,降低模型大鼠血清中LDH、CK、CK-MB水平及模型大鼠心脏组织中BAX、IL-6、TNF-α的蛋白含量并升高P-PI3K和P-AKT的蛋白含量(P中心肌细胞凋亡及炎症反应,发挥对DCM的保护作用。

关键词：网络药理学复方玉液汤糖尿病心肌病

柚皮素对TNBS致溃疡性结肠炎小鼠炎症损伤及血液高凝的保护作用

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中药药理与临床 2024年

作者：吴苗苗武彩霞刘重洋王越冯志芳贺伟河北北方学院中医学院河北北方学院生命科学研究中心河北北方学院药学院&河北省神经药理学重点实验室

目的：探讨枳实有效成分柚皮素对2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导小鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）的炎症损伤及血液高凝的保护作用。方法：60只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、柚皮素60、40、20 mg/kg组及... 详细信息

目的：探讨枳实有效成分柚皮素对2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导小鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）的炎症损伤及血液高凝的保护作用。方法：60只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、柚皮素60、40、20 mg/kg组及美沙拉秦500 mg/kg组，所有组别预给药7 d，实验第7 d禁食不禁水24 h，除正常对照组外，其余5组小鼠均以TNBS100 mg/kg与50%乙醇等体积混匀进行灌肠造模，造模结束后继续给药3 d，试验结束后，小鼠眼眶取血检测出血时间（BT）、全血凝固时间（CT）及血液流变学；HE染色观察小鼠结肠组织病理改变；ELISA法测定小鼠血清中小鼠组织因子（TF）、白细胞介素6（IL-6）的含量及小鼠结肠组织中核因子κB（NF-κB）、κB抑制蛋白激酶α（IKKα）的含量；免疫荧光及Western Blot法测定小鼠结肠组织中血管内皮生长因子A（VEGFA）、缺氧诱导因子α（HIF-1α）蛋白的表达。结果：与正常对照组相比，UC模型对照组小鼠结肠组织病理损伤严重，BT、CT、血液在高切（200/s）、中切（50/s）、低切（10/s）切变率下的全血黏度、血浆黏度、红细胞比容显著升高（P＜0.01），血清中TF、IL-6，结肠组织中NF-κB、IKKα的含量及结肠组织中VEGFA、HIF-1α蛋白的表达显著升高（P＜0.01）；与模型对照组相比，柚皮素各剂量组小鼠状况明显好转，小鼠BT、CT明显缩短（P＜0.05），小鼠全血黏度、血浆黏度及红细胞比容显著降低（P＜0.01），小鼠血清中TF和IL-6、小鼠结肠组织中NF-κB和IKKα含量及VEGFA、HIF-1α蛋白的表达明显降低（P＜0.05）。结论: 柚皮素对 UC 小鼠有较好的治疗作用，其作用机制可能与减轻炎症反应，改善血液高凝有关。

关键词：柚皮素溃疡性结肠炎炎症血液高凝

BZW1高表达促进胃癌细胞的侵袭和转移:基于调控Wnt//β-catenin通路和促进上皮间质转化

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南方医科大学学报 2024年第2期44卷 354-362页

作者：张文静张诺杨子张小凤孙奥飞王炼宋雪耿志军李静胡建国蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的明确碱性亮氨酸拉链蛋白1(BZW1)在胃癌中的表达情况,并探讨其对胃癌患者预后的影响及其可能的作用机制。方法分别采用TIMER、UALCAN和Kaplan-Meier Plotter数据库分析BZW1在胃癌组织中的表达情况,与肿瘤分级、分期之间的相关性及对... 详细信息

目的明确碱性亮氨酸拉链蛋白1(BZW1)在胃癌中的表达情况,并探讨其对胃癌患者预后的影响及其可能的作用机制。方法分别采用TIMER、UALCAN和Kaplan-Meier Plotter数据库分析BZW1在胃癌组织中的表达情况,与肿瘤分级、分期之间的相关性及对患者预后的影响。纳入2014年1月~2016年12月在我院行胃癌根治术的102例患者,分析BZW1在胃癌组织中的表达水平、对胃癌疾病进展和患者术后5年生存率的影响。体外采用慢病毒转染的方式构建上调和下调BZW1表达的胃癌细胞系(MGC803),分析BZW1对MGC803细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化(EMT)的作用。采用KEGG富集分析预测BZW1在胃癌中的可能作用机制,并进一步采用Western blot实验进行体外验证。结果生物信息学分析结果显示,BZW1在胃癌和癌旁组织中的表达量差异有统计学意义(P<0.01),免疫组化和RT-qPCR结果显示,BZW1在胃癌组织中的蛋白和mRNA表达水平分别是癌旁组织的3.30倍和6.54倍(P<0.01);胃癌组织中BZW1的表达水平与外周血CEA和CA199水平呈正相关(P<0.01);单因素结合Cox多元回归模型分析证实BZW1高表达(P<0.05,HR=2.070,95%CI:1.021~4.196)是影响胃癌患者根治术后5年生存率的独立危险因素;以BZW1相对表达量3.61为截点值,预判术后5年死亡的敏感性为75.56%,特异性为71.93%(P<0.01)。Transwell实验显示,上调BZW1可促进MGC803细胞的迁移和侵袭(P<0.05),下调则相反(P<0.05)。Western blot实验发现,上调BZW1可促进MGC803细胞N-cadherin与Vimentin的表达(P<0.05),并抑制E-cadherin的表达(P<0.05),下调则反之(P<0.05)。富集分析显示,BZW1生物功能可能与Wnt//β-catenin信号相关。Western blot实验进一步证实,上调BZW1可促进Wnt3a、β-Catenin及C-myc的表达(P<0.05),而下调则相反(P<0.05);使用Wnt通路抑制剂XAV-939可显著削弱上调BZW1对MGC803细胞中EMT关键分子的蛋白N-cadherin、Vimentin及E-cadherin的调控作用(P<0.05)。结论BZW1在胃癌组织中高表达并影响患者预后,可能与调控Wnt/β-catenin信号促进胃癌细胞EMT进程相关。

关键词：胃癌碱性亮氨酸拉链蛋白1 预后上皮-间质转化 Wnt/β-catenin

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长链非编码RNA SNHG11通过PI3K/Akt/mTOR通路对结直肠癌细胞恶性进展的作用观察

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中华医学杂志 2024年第10期104卷 758-765页

作者：陶绍能刘小岑王莹莹杨辉皖南医学院第一附属医院核医学科，芜湖241000 皖南医学院第一附属医院中心实验室非编码RNA基础与临床转化安徽省重点实验室，芜湖241000

目的探讨长链非编码(lnc)RNA SNHG11对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及可能的作用机制。方法采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA SNHG11在CRC患者CRC组织及其相关细胞系中的表达水平。通过生物信息学技术评... 详细信息

目的探讨长链非编码(lnc)RNA SNHG11对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及可能的作用机制。方法采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA SNHG11在CRC患者CRC组织及其相关细胞系中的表达水平。通过生物信息学技术评估SNHG11表达与患者临床预后的相关性。培养CRC细胞株分别转染shCtrl(shCtrl组)、shSNHG11#1(shSNHG11#1组)、shSNHG11#2(shSNHG11#2组)、Control cDNA(Control cDNA组)、SNHG11 cDNA(SNHG11 cDNA)。噻唑蓝(MTT)、克隆形成实验、Transwell实验、细胞划痕实验、流式细胞术检测各组CRC细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡。Western印迹法检测各组相关蛋白表达,并通过裸鼠成瘤实验分析lncRNA SNHG11敲低对肿瘤细胞体内生长的影响。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路抑制剂LY294002用于挽救实验。结果lncRNA SNHG11在CRC细胞和组织中的表达明显高于正常组织,差异有统计学意义(P0.05)。shSNHG11#2组与shCtrl组相比,MTT OD490/570值下降,CRC细胞克隆数目减少,Transwell细胞数目减少,细胞划痕面积减小,细胞凋亡率升高(P<0.05)。间质标志物基质金属蛋白酶(MMP9),N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)均显著降低,上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达上调。抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xl表达降低,促凋亡蛋白Bax表达增加(P<0.05)。体内试验表明,lncRNA SNHG11敲低可抑制CRC细胞生长,瘤体内Ki67表达减低(P<0.05)。lncRNA SNHG11敲低可抑制p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达,使用PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂LY294002能够恢复lncRNA SNHG11过表达引起的CRC细胞恶性细胞学进程。结论lncRNA SNHG11在CRC中高表达,lncRNA SNHG11可通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路促进CRC细胞恶性进展。

关键词：结直肠肿瘤长链非编码RNA SNHG11 PI3K/Akt/mTOR信号通路恶性进展