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自噬在抑郁症中的作用及miRNA/自噬轴研究进展

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中华中医药杂志 2024年第7期39卷 3590-3596页

作者：甘华朱文俊邓丽娟陈家旭暨南大学中医学院方证研究中心广州市中医方证重点实验室广州510632 北京中医药大学中医学院北京100029

抑郁症以持续情绪低落、快感缺乏、兴趣丧失为主要表现,自噬是一种细胞自我降解过程,通过将细胞内错误折叠或聚集的蛋白、受损细胞器和病原体清除回收以维持细胞内环境稳态,自噬对抑郁症具有双重调节作用,通过靶向自噬的药物治疗、物理... 详细信息

抑郁症以持续情绪低落、快感缺乏、兴趣丧失为主要表现,自噬是一种细胞自我降解过程,通过将细胞内错误折叠或聚集的蛋白、受损细胞器和病原体清除回收以维持细胞内环境稳态,自噬对抑郁症具有双重调节作用,通过靶向自噬的药物治疗、物理治疗和心理治疗可显著改善抑郁症。微小RNA(miRNA)通过靶向自噬参与疾病调控。文章就抑郁症与自噬的内在联系进行综述,总结靶向自噬的抑郁症治疗研究进展,探讨miRNA对自噬的作用机制和基于miRNA/自噬轴的抑郁症治疗机制。

关键词：自噬抑郁症微小RNA 治疗微小RNA/自噬轴机制综述

痰瘀同治调控NOX2/p47phox/LOX通路减轻氧化应激改善糖尿病大鼠心肌纤维化

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中国中西医结合杂志 2024年第10期 1228-1234页

作者：李飞翔储全根喻锦储俊安徽中医药大学中医学院安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室

目的观察痰瘀同治对糖尿病大鼠心肌还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)/p47phox/赖氨酰氧化酶（LOX）通路的干预作用，探究其通过减轻氧化应激反应，改善糖尿病大鼠心肌纤维化病变的相关机制。方法选取健康雄性SD大鼠60只... 详细信息

目的观察痰瘀同治对糖尿病大鼠心肌还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)/p47phox/赖氨酰氧化酶（LOX）通路的干预作用，探究其通过减轻氧化应激反应，改善糖尿病大鼠心肌纤维化病变的相关机制。方法选取健康雄性SD大鼠60只，随机分为：正常组、化痰组、化瘀组、痰瘀同治组、阿拉氯胺组和模型组，每组10只。单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）溶液55 mg/kg建立糖尿病模型，正常喂养3周后，化痰组、化瘀组、痰瘀同治组每日分别予小陷胸汤[4.05 g/（kg·d）]、血府逐瘀汤[7.02 g/（kg·d）]、抵当陷胸汤[8.10 g/（kg·d）]灌胃，阿拉氯胺组每日予阿拉氯胺[3 mg/（kg·d）]灌胃，连续给药8周后麻醉取材。HE及Masson染色观察大鼠心肌组织病理形态变化；免疫组化法检测大鼠心肌组织锰超氧化物歧化酶（MnSOD）表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠心肌组织NOX2、p47phox及LOX的mRNA表达水平；Western Blot法检测大鼠心肌组织NOX2、p47phox及LOX蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠心肌纤维排列紊乱，部分断裂，胶原纤维增生，分布不均匀；MnSOD表达显著降低（P药组大鼠心肌组织病理损害明显改善，心肌纤维排列较为整齐，胶原纤维增生程度减轻；MnSOD表达明显增强（P<0.05,P<0.01）,NOX2、p47phox及LOX蛋白和m RNA表达水平均不同程度下降（P<0.05,P<0.01）。组间比较发现，痰瘀同治组较化瘀组和化痰组心肌组织病理损害改善效果更佳，MnSOD表达水平增强更明显（P<0.01）,NOX2、p47phox及LOX蛋白和mRNA表达水平较化瘀组和化痰组下降更明显（P<0.05,P<0.01）。结论痰瘀同治法能够减轻糖尿病大鼠心肌组织氧化应激反应，改善心肌纤维化，且效果优于单独使用化痰或化瘀之法，其机制可能与调控NOX2/p47phox/LOX信号通路有关。

关键词：糖尿病心肌病变痰瘀同治氧化应激反应心肌纤维化中药复方

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苓桂术甘汤对心肌梗死后小鼠心肌纤维化及Lats1/Yap信号通路的影响

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中国中药杂志 2024年第17期49卷 4702-4710页

作者：徐少华王舒舒任涵赵婉竹周鹏王靓黄金玲安徽中医药大学中医学院安徽合肥230012 安徽中医药大学中西医结合学院安徽合肥230012 中药复方安徽省重点实验室安徽合肥230012

观察苓桂术甘汤对心肌梗死(MI)后小鼠心肌纤维化(MF)及心肌组织大肿瘤抑制激酶1(Lats1)/Yes相关蛋白(Yap)信号通路的影响,探讨其抑制MF的作用和机制。采用冠状动脉左前降支结扎法构建MI后小鼠缺血模型,造模24 h后,连续干预6周。采用小... 详细信息

观察苓桂术甘汤对心肌梗死(MI)后小鼠心肌纤维化(MF)及心肌组织大肿瘤抑制激酶1(Lats1)/Yes相关蛋白(Yap)信号通路的影响,探讨其抑制MF的作用和机制。采用冠状动脉左前降支结扎法构建MI后小鼠缺血模型,造模24 h后,连续干预6周。采用小动物超声成像系统检测小鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期内径(LVIDd);采用HE及Masson染色观察小鼠心肌组织病理学变化;采用ELISA法检测小鼠血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;采用RT-qPCR法检测小鼠心肌组织Lats1、Yap、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA水平;采用Western blot法检测小鼠心肌组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原蛋白Ⅰ(ColⅠ)、胶原蛋白Ⅲ(ColⅢ)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、Lats1、Yap、磷酸化Yap(phosphorylation-Yap,p-Yap)、细胞核Yap(n-Yap)蛋白表达。与假手术组比较,模型组小鼠LVEF、LVFS水平显著降低,LVIDd、LVIDs水平显著升高(P<0.01);心肌细胞排列紊乱,心肌纤维部分断裂及胶原纤维大量沉积;小鼠血清CK-MB、LDH水平显著升高(P<0.01);心肌组织Lats1 mRNA水平显著降低(P<0.01),Yap、CTGF mRNA水平显著升高(P<0.01);心肌组织α-SMA、ColⅠ、ColⅢ、MMP2、Yap、n-Yap蛋白表达显著升高(P<0.01),Lats1、TIMP1、p-Yap蛋白表达及p-Yap/Yap比值显著降低(P<0.01)。与模型组比较,经高剂量苓桂术甘汤干预后,小鼠LVEF、LVFS水平显著升高,LVIDd、LVIDs水平显著降低(P<0.01);心肌细胞排列较整齐,心肌纤维断裂及胶原纤维沉积明显减少;小鼠血清CK-MB、LDH水平显著降低(P<0.01);心肌组织Lats1 mRNA水平显著升高(P<0.01),Yap、CTGF mRNA水平显著降低(P<0.01);心肌组织α-SMA、ColⅠ、ColⅢ、MMP2、Yap、n-Yap蛋白表达显著降低(P<0.01),Lats1、TIMP1、p-Yap蛋白表达及p-Yap/Yap比值显著升高(P<0.01)。苓桂术甘汤能够抑制MI后模型小鼠MF,改善小鼠心功能,此作用与其激活Lats1/Yap信号通路密切相关。

关键词：苓桂术甘汤心肌梗死心肌纤维化 Lats1/Yap信号通路

抵当汤含药血清对高糖诱导大鼠肾小球内皮细胞损伤的影响

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中成药 2024年第9期46卷 2930-2935页

作者：罗宝璐储全根储俊李飞翔陈静王悦琦安徽中医药大学中医学院安徽合肥230012 安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室安徽合肥230012

目的观察抵当汤含药血清对高糖诱导损伤大鼠肾小球内皮细胞(RGECs)的保护作用。方法大鼠灌胃给予蒸馏水或抵当汤制备空白血清或抵当汤含药血清,CCK8法筛选葡萄糖造模浓度及含药血清给药浓度。将RGECs分为空白组、模型组、抵当汤组(10%... 详细信息

目的观察抵当汤含药血清对高糖诱导损伤大鼠肾小球内皮细胞(RGECs)的保护作用。方法大鼠灌胃给予蒸馏水或抵当汤制备空白血清或抵当汤含药血清,CCK8法筛选葡萄糖造模浓度及含药血清给药浓度。将RGECs分为空白组、模型组、抵当汤组(10%抵当汤含药血清)、达格列净组(空白血清+2μmol/L达格列净)、抵当汤+达格列净组(10%抵当汤含药血清+2μmol/L达格列净),药物处理24 h后,RT-qPCR法和Western blot法检测细胞Nrf2、HO-1、NQO-1 mRNA和蛋白表达,免疫荧光法检测细胞Nrf2荧光表达,比色法检测细胞SOD活性及MDA水平。结果与空白组比较,模型组RGECs中Nrf2、HO-1、NQO-1 mRNA和蛋白表达以及SOD活性降低(P药组Nrf2、HO-1、NQO-1 mRNA和蛋白表达以及SOD活性升高(P药血清可以通过激活Nrf2信号通路从而抑制氧化应激,对高糖损伤的RGECs起到保护作用。

关键词：抵当汤大鼠肾小球内皮细胞(RGECs) 糖尿病肾病 Nrf2信号通路氧化应激

抵当陷胸汤调控PI3K/Akt信号通路对糖尿病大鼠足细胞凋亡的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第12期30卷 62-69页

作者：张可敬王悦琦储全根储俊安徽中医药大学中医学院新安医学教育部重点实验室合肥230038 安徽中医药大学新安医学与中医药现代化研究所合肥230012

目的:观察抵当陷胸汤对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的调控作用与对足细胞凋亡的影响,探讨抵当陷胸汤改善糖尿病肾病的机制。方法:采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液55 mg·kg^(-1... 详细信息

目的:观察抵当陷胸汤对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的调控作用与对足细胞凋亡的影响,探讨抵当陷胸汤改善糖尿病肾病的机制。方法:采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液55 mg·kg^(-1)的方法建立糖尿病模型,将模型复制成功的30只随机分为模型组、抵当陷胸汤组(8.10 g·kg^(-1))、小陷胸汤组(4.05 g·kg^(-1))、抵当汤组(4.05 g·kg^(-1))、阿拉氯胺(ALT-711)组(3 mg·kg^(-1)),每组6只,另设6只空白组大鼠。连续给药8周后,采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾脏组织病理形态变化;马松(Masson)染色观察胶原沉积程度;高碘酸-席夫(PAS)染色观察基底膜病变;免疫组化法检测大鼠肾组织磷酸化(p)-PI3K、p-Akt蛋白表达;原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠足细胞凋亡;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠肾组织PI3K、Akt mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾小球代偿性膨胀,系膜细胞增殖,系膜间质大量胶原沉积,基底膜增厚,PI3K、Akt mRNA表达减少,PI3K、Akt蛋白磷酸化显著受到抑制(P<0.01),足细胞凋亡率显著升高(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著降低(P<0.01),Bax、p-GSK-3β、Caspase-3表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,抵当陷胸汤组肾脏组织病理明显改善,PI3K、Akt mRNA表达显著升高(P<0.01),PI3K、Akt蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01),Bcl-2表达显著升高(P<0.01),Bax、p-GSK-3β、Caspase-3表达显著降低(P<0.01),足细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论:抵当陷胸汤可能通过促进PI3K/Akt信号通路活化,抑制足细胞凋亡,减缓糖尿病肾病的发展进程。

关键词：糖尿病肾脏病变抵当陷胸汤痰瘀同治磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路足细胞凋亡

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闵道扬生平及其医著考

中华医史杂志 2024年第4期54卷 248-253页

作者：王帅虎陆翔安徽中医药大学中医学院合肥安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室合肥

闵道扬是新安医家, 字汝孝, 号守泉, 又号守泉山人, 徽州府歙县人, 主要活动于明嘉靖至万历年间。闵道扬编撰的医著有《医指如宜方脉》《全婴要览》《医学集要》《伤寒纂录》《医学汇纂》《女科便览》《药方歌括》《医学仁术便览》等8... 详细信息

闵道扬是新安医家, 字汝孝, 号守泉, 又号守泉山人, 徽州府歙县人, 主要活动于明嘉靖至万历年间。闵道扬编撰的医著有《医指如宜方脉》《全婴要览》《医学集要》《伤寒纂录》《医学汇纂》《女科便览》《药方歌括》《医学仁术便览》等8种。今仅有《医指如宜方脉》《全婴要览》《医学集要》3种存世, 其余5种未见。《医指如宜方脉》现有明隆庆庚午四年(1570)刻本, 吴江图书馆藏有该本残本;《全婴要览》现有明隆庆壬申六年(1572)金陵刊本, 中国台湾省"中央图书馆"藏有该本全本;《医学集要》现有日本江户时期抄本, 日本国立公文书馆内阁文库藏有该本的全本。

关键词：闵道扬新安医家《医指如宜方脉》《全婴要览》《医学集要》

艾灸对慢性心力衰竭大鼠PTEN/mTOR信号通路和心肌纤维化的影响

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北京中医药大学学报 2024年第4期47卷 562-569页

作者：宫甜甜高兵朱玲李澜纵艳平胡婧王茎安徽中医药大学针灸推拿学院合肥230031 安徽中医药大学中医学院安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室新安医学与中医药现代化研究所

目的观察艾灸对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌病理形态、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白(PTEN)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响,探讨艾灸减轻CHF大鼠心肌纤维化的可能机制。方法60... 详细信息

目的观察艾灸对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌病理形态、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白(PTEN)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响,探讨艾灸减轻CHF大鼠心肌纤维化的可能机制。方法60只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组(10只)和手术组(50只),手术组结扎大鼠左冠状动脉复制CHF模型。40只造模成功的大鼠按随机数字表法分为模型组、艾灸组、bpV(phen)组、艾灸+bpV(phen)组,每组10只。正常组、模型组不给予任何干预;艾灸组用定制艾条悬灸大鼠背部双侧“肺俞”“心俞”,每穴30 min,每日1次;bpV(phen)组腹腔注射bpV(phen)溶液(0.15 mg/kg),每周2次;艾灸+bpV(phen)组在bpV(phen)组的基础上,按艾灸组操作。干预4周。观察大鼠摄食、活动等一般情况;HE染色观察心肌细胞形态学变化;Masson染色观察心肌纤维化情况;超声心动检测射血分数(EF)、缩短分数(FS);实时荧光PCR法检测心肌组织PTEN、mTOR mRNA表达;蛋白质印迹法检测心肌组织PTEN、mTOR、α-SMA蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠心肌细胞形态改变,心肌纤维结构严重损伤,EF、FS,以及mTOR mRNA和蛋白表达明显降低,PTEN、α-SMA蛋白表达及PTEN mRNA表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,艾灸组、bpV(phen)组、艾灸+bpV(phen)组心肌超微结构损伤减轻,EF、FS,以及mTOR mRNA和蛋白表达明显升高,α-SMA蛋白表达明显降低,PTEN mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05)。与艾灸+bpV(phen)组比较,艾灸组、bpV(phen)组心肌超微结构损伤较重,EF、FS,以及mTOR mRNA和蛋白表达明显降低,α-SMA蛋白表达明显升高,PTEN mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论艾灸可以改善CHF大鼠心肌细胞病理形态和功能,减轻心肌纤维化,其机制可能与下调PTEN表达、进而上调mTOR表达有关。

关键词：艾灸慢性心力衰竭第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路心肌纤维化大鼠

基于德尔菲法和层次分析法的气滞证诊断条目筛选及权重确定

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中医杂志 2024年第21期 2211-2216页

作者：周旋方格马庆宇李晓娟李永欣胡志希李先涛陈家旭暨南大学中医学院方证研究中心湖南中医药高等专科学校中医学院湖南中医药大学中医诊断研究所广州中医药大学基础医学院

目的运用德尔菲法和层次分析法筛选气滞证诊断条目并确定其权重，为研发气滞证诊断量表提供参考。方法检索中国知网（CNKI）、万方数据知识服务平台（WF）、维普数据库（VIP）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）各数据库建库至202... 详细信息

目的运用德尔菲法和层次分析法筛选气滞证诊断条目并确定其权重，为研发气滞证诊断量表提供参考。方法检索中国知网（CNKI）、万方数据知识服务平台（WF）、维普数据库（VIP）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）各数据库建库至2020年10月31日收录的气滞证相关文献。通过文献系统评价、专家讨论方式，规范中医四诊信息并构建条目池。采用德尔菲法筛选条目指标，结合层次分析法明确各条目权重。用均数、满分比、等级和、不重要百分比、变异系数等统计方法进行条目筛选，并用层次分析法计算条目权重。结果共纳入文献235篇，构建的条目池包含16个条目。三轮德尔菲法专家咨询共回收有效问卷84份，总专家积极系数为99%，专家权威程度分别为0.86、0.84、0.83，肯德尔协调系数分别为0.45、0.49、0.29。经统计分析，筛选出胀满（闷）或胀痛或窜痛、脉弦、情志抑郁、太息、脉沉弦、急躁易怒、舌质淡红、苔薄白8个气滞证诊断条目。层次分析法确定的一级指标权重由高到低为临床症状、脉象、舌象；二级指标权重由高到低为胀满（闷）或胀痛或窜痛、脉弦、情志抑郁、太息、脉沉弦、急躁易怒、舌质淡红、苔薄白。结论通过德尔菲法和层次分析法对气滞证诊断条目进行分析和评估，筛选出气滞证诊断条目并确定其权重，为气滞证诊断量表的开发奠定基础。

关键词：气滞证诊断量表权重德尔菲法层次分析法

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缺氧微环境对乳腺癌的影响及中药的干预作用

中国实验方剂学杂志 2024年第12期30卷 232-241页

作者：王馨楠胡文秀孙硕张文洁赵益孙有智江西中医药大学中医学院方证研究中心中医基础理论分化发展研究中心南昌330004

肿瘤微环境包括肿瘤病变部位和附近的血管、淋巴、神经、非恶性细胞及其代谢物等,肿瘤微环境与癌细胞相互作用,并促进癌症的进展。癌细胞快速增殖增加耗氧量或实体瘤内血管结构和功能的异常导致氧气供养量减少,形成缺氧微环境。缺氧微... 详细信息

肿瘤微环境包括肿瘤病变部位和附近的血管、淋巴、神经、非恶性细胞及其代谢物等,肿瘤微环境与癌细胞相互作用,并促进癌症的进展。癌细胞快速增殖增加耗氧量或实体瘤内血管结构和功能的异常导致氧气供养量减少,形成缺氧微环境。缺氧微环境的存在是局部晚期实体瘤的典型病理生理特征,广泛存在于人类各类恶性肿瘤中,是肿瘤微环境的标志,也是乳腺肿瘤微环境中重要而复杂的系统,其形成和发展与乳腺癌的生长密切相关,在乳腺癌的研究和治疗中占据重要地位。中药有效单体与复方以其多通路、多靶点的优势,可以较好地调节乳腺癌的缺氧微环境,通过抑制缺氧环境下乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移、并诱导凋亡、逆转其耐药性、干预缺氧环境下乳腺癌细胞代谢重编程和抑制其血管生成等,从而在一定程度上提高患者的生存质量,延长患者的生存周期。该文先总结并论述缺氧微环境通过对乳腺癌细胞增殖、侵袭、转移、耐药、免疫功能、代谢重编程、非编码RNA、铁死亡和自噬的作用,影响乳腺癌的发生与发展,并详细阐述了其背后的作用机制,再基于中药有效单体与中药复方这两种用药模式,阐释其靶向缺氧微环境的调控作用与机制,以期分析与提炼出中药在调控缺氧微环境上的不足与方向,为乳腺癌的有效治疗提供理论参考。

关键词：缺氧微环境乳腺癌中药有效单体中药复方综述