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组织工程化口腔黏膜等效物的血管化特征

中国组织工程研究 2025年第22期29卷 4748-4760页

作者：石丽娟韦建张旋何凌霄江小茜聂敏海陈佳娜刘旭倩西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科四川省泸州市646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000 西南医科大学口腔医学研究所四川省泸州市646000

背景:前期研究中三维细胞重建组织工程化口腔黏膜等效物结构类似于正常口腔黏膜,即存在类上皮样结构、类固有层样结构、类血管腔样结构,并已初步实现了等效物的血管化建立,但其血管化特征尚不十分明确。目的:采用血管内皮细胞特异性标... 详细信息

背景:前期研究中三维细胞重建组织工程化口腔黏膜等效物结构类似于正常口腔黏膜,即存在类上皮样结构、类固有层样结构、类血管腔样结构,并已初步实现了等效物的血管化建立,但其血管化特征尚不十分明确。目的:采用血管内皮细胞特异性标志物表达谱关联激光捕获显微切割系统靶向获取血管化口腔黏膜等效物的血管样结构,评价其成血管能力,揭示其血管化特征。方法:分别从人牙龈上皮组织和固有层组织原代培养人牙龈上皮细胞、人牙龈成纤维细胞、人牙龈间充质干细胞,人牙龈间充质干细胞经单克隆扩增培养后诱导分化形成血管内皮样细胞。将人牙龈上皮细胞、人牙龈成纤维细胞、血管内皮样细胞分层负载于脱细胞血管基质-0.25%类人Ⅰ型胶原支架上,构建血管化口腔黏膜等效物。将血管化口腔黏膜等效物(实验组)与脱细胞血管基质-0.25%类人Ⅰ型胶原支架(对照组)分别植入裸鼠背部皮下,14 d后两组切口表面涂布生物胶,实验组生物胶表面接种人牙龈上皮细胞,对照组不接种细胞,继续饲养14 d后取材,利用形态学观察口腔黏膜等效物分层结构;采用较为全面的血管内皮细胞特异性标志物表达谱对口腔黏膜等效物中的新生血管样结构进行免疫组化、免疫荧光标记,进行血管化特征分析;采用激光捕获显微切割系统靶向捕获免疫组化特异性标记的口腔黏膜等效物中新生血管样结构,靶向分析其血管化特征。结果与结论:(1)形态学观察显示口腔黏膜等效物细胞层次清晰,结构类似于正常口腔黏膜,即存在类上皮样结构、类固有层样结构、类血管腔样结构,类血管腔样结构内存在散在红细胞;(2)口腔黏膜等效物组中EdU Apollo示踪种子细胞结果显示:EdU Apollo 488标记的人牙龈上皮细胞呈绿色荧光表达;DAPI标记的人牙龈成纤维细胞呈蓝色荧光表达,体内形成类固有层样结构;Ed U Apollo 567标记的血管内皮样细胞呈红色荧光表达,体内形成类血管样结构;(3)血管内皮细胞特异性标志物表达谱免疫荧光标记血管结构显示,与正常口腔黏膜相比,口腔黏膜等效物中CD31、CD51、CD54、CD105、Tie-2、VWF、血管内皮生长因子受体1、血管内皮生长因子受体2表达升高(P0.05);(4)与特异性标记的口腔黏膜血管结构相比,激光捕获显微切割系统靶向捕获的口腔黏膜等效物血管样结构中CD51、CD54、CD105、Tie-2、VWF、血管内皮生长因子受体1、血管内皮生长因子受体2表达升高(P0.05);(5)结果表明,通过三维细胞分层重建的口腔黏膜等效物能够实现良好的血管化,其血管化特征符合新生血管生成的免疫学功能及特点;血管化助力三维细胞分层重建的口腔黏膜等效物再生。

关键词：脱细胞血管基质血管内皮样细胞三维细胞重建血管化口腔黏膜等效物激光捕获显微切割系统

淫羊藿苷预处理增强人牙周膜干细胞对M1型巨噬细胞的影响

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中国组织工程研究 2025年第7期29卷 1328-1335页

作者：喻婷吕冬梅邓浩孙涛程钎西南医科大学口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000 西南医科大学口腔医学研究所四川省泸州市646000 西南医科大学附属口腔医院正畸科四川省泸州市646000 西南医科大学口腔医学院四川省泸州市646000

背景:人牙周膜干细胞对M1型巨噬细胞促炎功能有一定抑制作用,具有抗炎等药理活性的淫羊藿苷是否能增强人牙周膜干细胞对M1型巨噬细胞的抑制作用尚不明确。目的:探究淫羊藿苷预处理人牙周膜干细胞后对M1型巨噬细胞的影响。方法:分离培养... 详细信息

背景:人牙周膜干细胞对M1型巨噬细胞促炎功能有一定抑制作用,具有抗炎等药理活性的淫羊藿苷是否能增强人牙周膜干细胞对M1型巨噬细胞的抑制作用尚不明确。目的:探究淫羊藿苷预处理人牙周膜干细胞后对M1型巨噬细胞的影响。方法:分离培养原代人牙周膜干细胞,并进行鉴定。对THP-1细胞进行诱导,采用免疫荧光染色及PCR进行M1型巨噬细胞鉴定。用含浓度10^(-7),10^(-6),10^(-5),10^(-4)mol/L淫羊藿苷的α-MEM完全培养基培养人牙周膜干细胞1,3,5,7 d,采用CCK-8法筛选合适的淫羊藿苷浓度进行实验。将α-MEM完全培养基、未处理的人牙周膜干细胞α-MEM条件培养基及淫羊藿苷预处理24 h的人牙周膜干细胞α-MEM条件培养基与RPMI-1640完全培养基以1∶1的比例对M1型巨噬细胞进行条件培养,分别为对照组、未处理组及预处理组,24 h后RT-PCR法检测M1型巨噬细胞炎症因子的mRNA表达情况;ELISA法检测M1型巨噬细胞炎症因子的蛋白表达情况;Western blot检测M1/M2型巨噬细胞表面标记物及核转录因子κB通路相关蛋白的表达。结果与结论:(1)CCK-8检测结果显示,10^(-7),10^(-6),10^(-5),10^(-4)mol/L淫羊藿苷对人牙周膜干细胞均无细胞毒性,且从第5天起,各浓度都提高了细胞活力,促进细胞增殖,选择10^(-4)mol/L淫羊藿苷进行后续实验。(2)RT-PCR法及ELISA检测结果显示,与对照组相比,未处理组及预处理组均降低了M1型巨噬细胞白细胞介素1β、白细胞介素6及肿瘤坏死因子α的表达与分泌(P<0.05),且预处理组低于未处理组(P<0.05)。(3)Western blot检测结果显示,与未处理组相比,预处理组CD86的表达明显降低(P<0.05);与对照组相比,未处理组和预处理组M2型巨噬细胞表面标志物CD206的表达均升高(P<0.01),且预处理组明显高于未处理组(P<0.01);M1型巨噬细胞经24 h条件培养后,与对照组相比,核转录因子κB/P65的表达在未处理组和预处理组均有降低(P<0.01),p-IκBα的表达仅在预处理组降低(P<0.01);与未处理组相比,预处理组核转录因子κB/P65和p-IκBα的表达均显著降低(P<0.05),而IκBα在3组中的表达差异无显著性意义。(4)上述结果证实,淫羊藿苷增强了人牙周膜干细胞对M1型巨噬细胞的抑制作用,此作用可能与抑制了巨噬细胞的核转录因子κB信号通路相关。

关键词：人牙周膜干细胞淫羊藿苷巨噬细胞条件培养基共培养表面标志物炎症因子抗炎核转录因子κB信号通路

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沙苑子苷A对关节软骨细胞凋亡的影响

中国组织工程研究 2025年第8期29卷 1541-1547页

作者：尹路蒋川锋陈俊杰易明王子赫石厚银汪国友沈骅睿西南医科大学四川省泸州市646000 西南医科大学附属中医医院四川省泸州市646000

背景:软骨细胞凋亡是骨关节炎发生发展的重要因素,沙苑子苷A具有类黄酮作用,可抑制多种细胞凋亡,但其对软骨细胞凋亡的影响及作用机制尚不明确。目的:基于Wnt/β-catenin信号通路探讨沙苑子苷A与软骨细胞凋亡的内在关联及作用机制。方法... 详细信息

背景:软骨细胞凋亡是骨关节炎发生发展的重要因素,沙苑子苷A具有类黄酮作用,可抑制多种细胞凋亡,但其对软骨细胞凋亡的影响及作用机制尚不明确。目的:基于Wnt/β-catenin信号通路探讨沙苑子苷A与软骨细胞凋亡的内在关联及作用机制。方法:①收集膝关节置换术中截取的股骨及胫骨部分软骨组织,体外分离培养及鉴定软骨细胞;②通过CCK-8检测沙苑子苷A在0-160μmol/L范围内是对软骨细胞的最佳干预浓度;③将软骨细胞分为空白组、硝普钠(1.5 mmol/L)诱导组、硝普钠(1.5 mmol/L)+沙苑子苷A(5μmol/L)组。采用CCK-8、流式细胞技术检测各组细胞活力、凋亡率;免疫荧光染色检测各组细胞中Ⅱ型胶原蛋白、SOX9表达;Western Blot检测细胞凋亡相关蛋白及Wnt/β-catenin通路蛋白的表达。结果与结论:①体外提取的细胞经培养、染色鉴定为软骨细胞;②沙苑子苷A在0-80μmol/L浓度范围内对软骨细胞无明显细胞毒性,在2.5-10μmol/L浓度范围内可明显提高软骨细胞活力,且当浓度为5μmol/L时作用较为显著;③硝普钠诱导组软骨细胞凋亡率高于空白组,硝普钠+沙苑子苷A组的细胞凋亡率低于硝普钠诱导组;④硝普钠诱导组软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白、SOX9荧光强度弱于空白组,硝普钠+沙苑苷A组Ⅱ型胶原蛋白、SOX9的荧光强度高于硝普钠诱导组;⑤硝普钠诱导组Bax、Caspase-3、基质金属蛋白酶13、Wnt3a、Wnt5a和β-catenin的蛋白表达量高于空白组,Bcl-2蛋白表达低于空白组;硝普钠+沙苑子苷A组除Bcl-2的蛋白表达高于硝普钠诱导组外,上述其他蛋白表达均低于硝普钠诱导组。结果表明沙苑子苷A对软骨细胞凋亡具有一定的抑制作用,可调节凋亡相关蛋白、促进软骨细胞调节因子表达,推测可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路发挥作用。

关键词：骨关节炎软骨细胞沙苑子苷A 细胞凋亡 Wnt/β-catenin信号通路

不同材料种植体修复单颗上前牙缺失的三维有限元分析

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中国组织工程研究 2025年第22期29卷 4687-4693页

作者：夏昭鑫高亦辰邓雨瑶王霞兰小蓉何芸陈俊良西南医科大学附属口腔医院口腔颌面外科四川省泸州市646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000

背景:种植修复已成为治疗前牙缺失的重要手段,选取合适的种植修复材料尤为重要,但目前临床应用的种植体材料均存在一定的不足,研究者们一直在探索合适的种植体材料。目的:对比不同材料种植体修复单颗上前牙缺失的生物力学特征。方法:将... 详细信息

背景:种植修复已成为治疗前牙缺失的重要手段,选取合适的种植修复材料尤为重要,但目前临床应用的种植体材料均存在一定的不足,研究者们一直在探索合适的种植体材料。目的:对比不同材料种植体修复单颗上前牙缺失的生物力学特征。方法:将1例单颗上颌中切牙缺失患者的锥形束CT数据导入3-matic软件建立单颗上前牙缺失的三维有限元分析模型,将模型导入Marc Mentat中,根据不同的种植体材料(聚醚醚酮、钛锆合金、钛合金和氧化锆,4种材料的弹性模量依次升高)及松质骨密度(高密度、低密度)共设计8组种植体修复模型,模拟正中咬合时上前牙受力情况,比较分析种植体位移、应力以及骨皮质应力和骨松质应变。结果与结论:(1)随着种植体材料弹性模量的增加,种植体的最大位移逐渐降低,聚醚醚酮组种植体最大位移数值超过了10μm;模型中种植体应力集中于唇侧颈部,随着种植体材料弹性模量的增加,种植体最大应力逐渐增大,其中氧化锆-低密度骨质组模型种植体应力最高,达21.31 MPa;所有模型的皮质骨应力均集中于与种植体交界的唇侧皮质骨,聚醚醚酮-低密度骨质组皮质骨应力最高,为29.90 MPa。(2)从生物力学角度来看,钛锆合金、钛合金、氧化锆均可用作修复单颗上前牙缺失的种植体材料,但单纯聚醚醚酮材料在上前牙区种植修复时可能会引起种植体位移过大,导致种植失败。

关键词：三维有限元分析上前牙缺失种植体钛钛锆合金氧化锆聚醚醚酮

1,8-桉叶油素干预大鼠实验性牙周炎模型的炎症反应

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中国组织工程研究 2025年第17期29卷 3605-3613页

作者：何丽任潞江小茜刘旭倩黎春晖西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科四川省泸州市646000 西南医科大学附属口腔医院口腔医学研究所口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000

背景:研究表明,天然植物精油提取物1,8-桉叶油素具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗肿瘤等多种药理作用,在多种疾病中表现出抗炎作用。目的:探讨1,8-桉叶油素对大鼠实验性牙周炎模型炎症反应的影响。方法:按照完全随机数字表法将30只SD大鼠随... 详细信息

背景:研究表明,天然植物精油提取物1,8-桉叶油素具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗肿瘤等多种药理作用,在多种疾病中表现出抗炎作用。目的:探讨1,8-桉叶油素对大鼠实验性牙周炎模型炎症反应的影响。方法:按照完全随机数字表法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、牙周炎对照组和1,8-桉叶油素组,每组10只。牙周炎对照组和1,8-桉叶油素组利用正畸钢丝结扎法构建实验性牙周炎模型。造模8周后,正常对照组和牙周炎对照组大鼠颊、腭侧牙周袋内均注射生理盐水,1,8-桉叶油素组大鼠颊、腭侧牙周袋内注射1,8-桉叶油素溶液,2次/d,连续给药4周。给药结束后,进行牙周临床指标检测、牙周组织学评估、血清炎症因子水平检测及牙龈组织中炎症因子m RNA与蛋白表达检测。结果与结论:①与正常对照组比较,牙周炎对照组大鼠牙龈出血指数、牙周探诊深度增加(P<0.05),血清中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平升高(P<0.05),血清中白细胞介素10水平降低(P<0.05),牙龈组织中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6mRNA与蛋白表达均升高(P<0.05),牙龈组织中白细胞介素10 mRNA与蛋白表达均降低(P<0.05);苏木精-伊红染色结果显示,牙周炎对照组大鼠牙周组织炎症明显。②与牙周炎对照组比较,1,8-桉叶油素组大鼠牙龈出血指数、牙周探诊深度减少(P<0.05),血清中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平降低(P<0.05),血清中白细胞介素10水平升高(P<0.05),牙龈组织中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6 mRNA与蛋白表达均降低(P<0.05),牙龈组织中白细胞介素10 mRNA与蛋白表达均升高(P<0.05);苏木精-伊红染色结果显示,1,8-桉叶油素组大鼠牙周组织炎症明显减轻。结果表明,1,8-桉叶油素治疗可减轻大鼠实验性牙周炎模型的炎症反应。

关键词： 1 8-桉叶油素植物精油牙周炎动物模型牙周组织炎症反应白细胞介素1β 肿瘤坏死因子α 白细胞介素6 白细胞介素10 工程化组织构建

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熊果酸干预人牙周膜干细胞成骨分化的效应

中国组织工程研究 2025年第1期29卷 80-86页

作者：郑茜刘萍萍顾煜婕谢蕾西南医科大学附属口腔医院正畸科四川省泸州市646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000 南充市中心医院口腔科四川省南充市637000 西南医科大学附属口腔医院城北门诊部四川省泸州市646000

背景:熊果酸可促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞定向分化,但其对人牙周膜干细胞是否具有促成骨作用目前相关报道少见。目的:探讨熊果酸对人牙周膜干细胞增殖和成骨分化能力的影响。方法:分离、培养人牙周膜干细胞,取第3代细胞,分别采用... 详细信息

背景:熊果酸可促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞定向分化,但其对人牙周膜干细胞是否具有促成骨作用目前相关报道少见。目的:探讨熊果酸对人牙周膜干细胞增殖和成骨分化能力的影响。方法:分离、培养人牙周膜干细胞,取第3代细胞,分别采用含不同浓度(0,1,2,4,6,8μmol/L)熊果酸的普通培养基干预,干预1,3,5,7 d后,采用CCK-8法检测细胞增殖,筛选适宜干预浓度。取第3代人牙周膜干细胞,分别用含0,1,2,4μmol/L熊果酸的成骨诱导液干预,干预7 d后,采用qRT-PCR法检测碱性磷酸酶、Runx2、骨钙素m RNA的表达,干预14 d后,茜素红染色观察矿化结节形成。取第3代人牙周膜干细胞,对照组加入成骨诱导液,熊果酸组、拮抗剂组分别加入含熊果酸(2μmol/L)、骨形态发生蛋白信号通路拮抗剂Noggin的成骨诱导液,熊果酸+拮抗剂组加入含熊果酸(2μmol/L)、骨形态发生蛋白信号通路抑制剂Noggin的成骨诱导液,培养7 d后,采用qRT-PCR和Western blot检测骨形态发生蛋白2、Smad1、骨桥蛋白、Runx2的m RNA及蛋白表达。结果与结论:(1)1,2,4μmol/L熊果酸可促进人牙周膜干细胞的增殖,6,8μmol/L熊果酸可抑制人牙周膜干细胞的增殖,后续实验选择1,2,4μmol/L熊果酸进行干预;(2)与0μmol/L相比,1,2,4μmol/L熊果酸可促进碱性磷酸酶、Runx2、骨钙素m RNA的表达以及矿化结节的形成(P<0.05),其中以2μmol/L熊果酸效果最显著;(3)与对照组比较,熊果酸组骨形态发生蛋白2、Smad1、骨桥蛋白、Runx2的mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05),拮抗剂组上述指标的mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05);与熊果酸组比较,熊果酸+拮抗剂组上述指标的mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05);(4)结果表明,熊果酸可通过激活骨形态发生蛋白信号通路促进人牙周膜干细胞的成骨分化。

关键词：人牙周膜干细胞熊果酸成骨骨形态发生蛋白信号通路碱性磷酸酶骨钙素骨形态发生蛋白2 Smad1蛋白

植物乳杆菌发酵蓝莓汁发酵和贮藏过程中理化指标及挥发性风味物质的变化

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食品工业科技 2025年第1期46卷 259-273页

作者：廖茂雯韩琛刘玮李艳琳陈昌琳袁怀瑜周艳李可李华佳四川省农业科学院农产品加工研究所(四川省农业科学院食物与营养健康研究所) 四川成都610000 新疆农业科学院吐鲁番农业科学研究所新疆吐鲁番830091 四川省农业科学院经济作物研究所四川成都610399

为了解植物乳杆菌发酵对蓝莓汁在发酵和贮藏过程中理化指标和挥发性风味物质的变化规律的影响,以新鲜巴尔德温为原料,利用植物乳酸菌b-1发酵蓝莓汁,研究发酵和贮藏过程中理化指标和活菌数的变化,并利用HPLC和顶空固相微萃取气质联用(HS-... 详细信息

为了解植物乳杆菌发酵对蓝莓汁在发酵和贮藏过程中理化指标和挥发性风味物质的变化规律的影响,以新鲜巴尔德温为原料,利用植物乳酸菌b-1发酵蓝莓汁,研究发酵和贮藏过程中理化指标和活菌数的变化,并利用HPLC和顶空固相微萃取气质联用(HS-SPME-GC/MS)测定蓝莓汁的有机酸和风味代谢物,分析其发酵和贮藏过程中风味品质的变化规律。结果表明,发酵24 h的蓝莓汁中的活菌数达到了108 CFU/mL;储藏28 d后活菌数为6.4×107 CFU/mL。蓝莓汁发酵期间理化性质变化较大,发酵过程中总酸含量逐渐增加,而pH呈现显著下降趋势(P酮类>酯类>醛类>烷类>烯类。基于PCoA和OPLS-DA分析结果表明,利用植物乳杆菌发酵的蓝莓果汁在发酵期和贮藏期的风味代谢物差异较大,分别检测到14种、9种差异代谢物,且发酵阶段发酵蓝莓汁中芳樟醇和香叶醇的相对含量有所上升,增强了果汁的柑橘香、花香和玫瑰香气。该研究为植物乳杆菌在蓝莓发酵果汁中的应用提供了科学支撑。

关键词：蓝莓汁植物乳杆菌 GC-MS PCoA OPLS-DA

经“O”点穿刺与传统单侧入路治疗L_(5)椎体骨质疏松性压缩性骨折

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中国组织工程研究 2025年第15期29卷 3165-3170页

作者：徐雨果黄家虎王清徐双王松西南医科大学附属医院骨科四川省泸州市646000 四川省科技城医院四川省绵阳市621000

背景:单侧穿刺入路经皮穿刺球囊扩张椎体后凸成形治疗骨质疏松性椎体压缩骨折优于双侧穿刺入路,由于L_(5)特殊解剖形态和位置特殊,传统单侧穿刺入路治疗L_(5)椎体骨质疏松性椎体压缩骨折适用性差,因此提出“O”点穿刺入路来解决该问题... 详细信息

背景:单侧穿刺入路经皮穿刺球囊扩张椎体后凸成形治疗骨质疏松性椎体压缩骨折优于双侧穿刺入路,由于L_(5)特殊解剖形态和位置特殊,传统单侧穿刺入路治疗L_(5)椎体骨质疏松性椎体压缩骨折适用性差,因此提出“O”点穿刺入路来解决该问题。目的:比较经横突基底部-椎弓根后上部-关节突外侧交点(“O”点)入路与传统单侧入路经皮穿刺球囊扩张椎体后凸成形治疗L_(5)椎体骨质疏松性压缩骨折的疗效差异。方法:回顾性分析西南医科大学附属医院2020年1月至2022年12月收治的54例L_(5)椎体骨质疏松性压缩骨折行经“O”点入路或传统经皮穿刺球囊扩张椎体后凸成形治疗的患者,根据手术方式分为2组,“O”点入路组(A组)29例,传统入路组(B组)25例。术前在X射线正位片测量A组“O”点与髂棘位置及穿刺角度;比较两组术前与术后第2天、末次随访的局部Cobb角、椎体前缘、中部高度及骨水泥分布情况;术前、术后第2天及末次随访采用疼痛目测类比评分、Oswestry功能障碍指数评估患者疼痛缓解情况与日常生活能力,记录手术相关并发症。结果与结论:①A组手术时间、术中透视次数均少于B组,差异有显著性意义(P天及末次随访疼痛目测类比评分、Oswestry功能障碍指数较术前明显降低,且A组降低比B组更明显(P0.05);⑤术后骨水泥分布,A组分布良好占97%(28/29),B组分布良好占88%(22/25),A组明显优于B组(P<0.05);⑥提示经“O”点穿刺入路与传统入路经皮穿刺球囊扩张椎体后凸成形治疗L_(5)椎体骨质疏松性压缩骨折疗效满意,但“O”点穿刺入路经皮穿刺球囊扩张椎体后凸成形治疗骨水泥分布更满意,还可避免高髂棘对L_(5)椎体穿刺入路的影响。

关键词：骨质疏松性压缩骨折经皮穿刺椎体后凸成形 “O”点 L_(5)椎体骨水泥

NLRP3炎性小体在脊髓损伤后小胶质细胞中的作用

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2849-2860页

作者：周文洋廖烨晖田明昊何宝强钟德君西南医科大学附属医院骨科四川省泸州市646000

背景:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎性小体与脊髓损伤后的神经炎症密切相关,小胶质细胞极化和焦亡在其中发挥关键作用,靶向调控NLRP3有利于诱导小胶质细胞... 详细信息

背景:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎性小体与脊髓损伤后的神经炎症密切相关,小胶质细胞极化和焦亡在其中发挥关键作用,靶向调控NLRP3有利于诱导小胶质细胞从M1促炎表型向M2抗炎表型极化和调节小胶质细胞焦亡,是一个有前景的治疗策略。目的:归纳NLRP3炎性小体在脊髓损伤后小胶质细胞中作用的分子机制以及治疗策略的研究进展。方法:检索PubMed、Web of Science和中国知网数据库,英文检索词为“spinal cord injury,NLRP3,microglia,polarization,pyroptosis”,中文检索词为“脊髓损伤,NLRP3,小胶质细胞,极化,焦亡,炎症”,按纳入和排除标准共纳入79篇文献进行总结。结果与结论:①目前,关于脊髓损伤复杂的发病机制尚未有统一定论,大量研究表明脊髓损伤与炎症因子和信号通路关系密切,以NLRP3炎性小体作为其发病机制和治疗突破口的相关研究也是当前的热点。②NLRP3炎性小体在脊髓损伤后的炎症反应、氧化应激和神经元恢复等起到关键作用。③小胶质细胞是脑和脊髓中的免疫细胞,是继发性脊髓损伤最重要的调节因子,脊髓损伤后小胶质细胞对内部环境作出调整,主要表现为极化及焦亡,产生大量炎症因子,阻碍脊髓损伤的神经再生和功能恢复,通过调控小胶质细胞表型变化,是治疗脊髓损伤的另一个关键因素。④NLRP3炎性小体与小胶质细胞密切相关,脊髓损伤后NLRP3炎性小体主要在小胶质细胞中表达,其会促进小胶质细胞向M1极化和促进促裂解蛋白D的产生,进一步破坏神经稳态,从而加重脊髓损伤的进展。⑤许多分子参与NLRP3炎性小体调控小胶质细胞,其中核转录因子κB及MAPK信号通路促进NLRP3炎性小体表达,其他信号通路抑制该炎性小体表达。⑥目前有大量的外源性分子及药物调控NLRP3炎性小体,临床应用前景广泛,已有相关药物处于临床试验阶段并取得良好疗效,如NLRP3特异性抑制剂MCC950,但如何精准控制靶向递送、减少对其他组织器官影响等关键问题亟需解决,随着研究的深入,未来有望在脊髓损伤治疗方式上作出新的突破。

关键词：脊髓损伤 NLRP3 小胶质细胞极化焦亡炎症非编码RNA 中药活性成分干细胞特异性抑制剂