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中华小儿外科杂志 2022年第7期43卷 623-629页

作者：蔡晨宇徐曼冀淑勤许文凤贺新月曹鲜周红玲重庆医科大学病理教研室重庆医科大学病理诊断中心重庆400016

目的探讨溴结构域蛋白4 (bromodomain-containing protein 4, BRD4)促进肝母细胞瘤(hepatoblastoma, HB)机制及靶向抑制效应。方法收集未经化疗的45例HB穿刺活检或手术切除组织石蜡标本。将未经化疗的45例具有特征性肿瘤细胞的组织石蜡... 详细信息

目的探讨溴结构域蛋白4 (bromodomain-containing protein 4, BRD4)促进肝母细胞瘤(hepatoblastoma, HB)机制及靶向抑制效应。方法收集未经化疗的45例HB穿刺活检或手术切除组织石蜡标本。将未经化疗的45例具有特征性肿瘤细胞的组织石蜡标本作为HB组;在45例石蜡标本中有30例组织边缘可见瘤旁肝组织肝小叶结构正常、可见小叶中央静脉和汇管区的组织, 该30例作为瘤旁对照组。采用免疫组织化学半定量检测BRD4的表达水平, 并对BRD4的表达水平与患儿临床病理特点的相关性进行统计学分析。运用实时定量聚合酶链反应(quantificational real-time polymerase chain reaction, qRT-PCR)、蛋白质印迹法和免疫荧光技术检测人HB细胞株HepG2对照组(未经处理的HepG2细胞)、空载组(转染Si-NC的HepG2细胞)以及Si-BRD4敲低组(转染Si-BRD4的HepG2细胞)的BRD4表达水平, 检测Yes相关蛋白1 (Yes-associated protein 1, YAP1)和c-Myc的mRNA和蛋白表达水平。运用CCK-8法和流式细胞术分别检测HepG2对照组和Si-BRD4敲低组的细胞活力和凋亡率。使用JQ1、长春新碱(vincristine, VCR)、JQ1联合VCR分别处理HepG2细胞48 h后, 通过CCK-8法、EDU-555细胞增殖试剂盒和TUNEL染色检测各组细胞的活力、增殖能力及凋亡率。将使用30 nmol/L JQ1干预的HepG2细胞作为JQ1组, 将使用70 μg/ml VCR干预的HepG2细胞作为VCR组, 将使用30 nmol/L JQ1和70 μg/ml VCR干预的HepG2细胞作为JQ1联合VCR组。结果①免疫组织化学检测结果显示BRD4在HB细胞核阳性率为97.8%(44/45), 瘤旁肝细胞核阳性率为0, 差异具有统计学意义(P<0.001 )。②根据美国儿童肿瘤协作组(Children’’s Oncology Group, COG)分期, Ⅰ~Ⅱ期低表达8例, 高表达4例, Ⅲ~Ⅳ期低表达3例, 高表达30例, BRD4表达水平与肿瘤的COG分期有关(P<0.001)。低表达患儿无转移发生, 高表达患儿转移11例, BRD4表达水平与肿瘤转移相关(P=0.042)。③qRT-PCR检测结果显示YAP1和c-Myc的mRNA表达水平在Si-BRD4敲低组较HepG2对照组和空载组明显下降;蛋白质印迹法及免疫荧光检测结果也显示YAP1和c-Myc的蛋白表达水平在Si-BRD4敲低组较HepG2对照组和空载组显著下降。④CCK-8法检测结果显示HepG2细胞48 h的光密度(optical density, OD)值在Si-BRD4敲低组明显低于HepG2对照组, 0.423±0.015比0.532±0.026, 细胞活力明显下降, 两组之间的差异具有统计学意义(t=5.03, P= 0.007)。流式细胞术检测结果显示SiRNA敲低BRD4处理48 h后, Si-BRD4敲低组HepG2细胞的凋亡率为(24.58±3.95)%, 显著高于HepG2对照组的(6.46±2.13)%, 差异具有统计学意义(t=7.13, P=0.002)。⑤CCK-8检测结果显示JQ1组、VCR组和JQ1联合VCR组的HepG2细胞活力较HepG2对照组显著降低, 分别为0.364±0.020、0.383±0.014、0.269±0.019和0.943±0.014, 和HepG2对照组之间的差异均具有统计学意义(P<0.001), JQ1联合VCR组细胞的活力低于JQ1组和VCR组, 分别为0.269±0.019、0.364±0.020、0.383±0.014, 差异具有统计学意义, (t=5.88, P=0.004)和(t= 8.26, P=0.002)。EDU检测结果显示运用JQ1、VCR及JQ1联合VCR分别作用于HepG2细胞后, 明显抑制了HepG2细胞增殖, 提升了细胞凋亡率, JQ1联合VCR对细胞增殖的抑制和细胞凋亡的促进作用更明显。TUNEL染色结果显示JQ1联合VCR用药的细胞凋亡率高于单独使用JQ1和VCR。结论 BRD4在HB中高表达且与肿瘤的COG分期及转移相关, 可通过YAP1、c-Myc发挥促肿瘤作用, JQ1联合VCR用药作用效果强于单独使用JQ1和VCR。

关键词：肝肿瘤肝母细胞瘤溴结构域蛋白4 Yes相关蛋白1 JQ1 长春新碱

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原发骨髓淋巴瘤4例临床病理学分析

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中华病理学杂志 2023年第5期52卷 498-500页

作者：顾滢向臣希马东慎刘广珍刘慧徐州医科大学病理学教研室徐州221000 徐州医科大学附属医院病理科徐州221000

目的探讨原发骨髓淋巴瘤(PBML)临床与病理特征,以提高认识,避免误诊和漏诊。方法回顾性分析4例PBML的临床表现、病理学特点、免疫表型及治疗与预后特征,结合文献报道进行总结。结果4例PBML患者年龄67~81岁(平均72.5岁),均为女性。1例出... 详细信息

目的探讨原发骨髓淋巴瘤(PBML)临床与病理特征,以提高认识,避免误诊和漏诊。方法回顾性分析4例PBML的临床表现、病理学特点、免疫表型及治疗与预后特征,结合文献报道进行总结。结果4例PBML患者年龄67~81岁(平均72.5岁),均为女性。1例出现B症状,2例表现为乏力、纳差,1例表现为活动后憋喘。骨髓内肿瘤细胞占比30%~80%;瘤细胞体积中等偏大,2例以中心母细胞为主,1例以浆样形态大细胞为主,1例以免疫母细胞为主;2例瘤细胞弥漫型浸润,2例为弥漫型和间质型浸润模式。4例均表达常用B细胞标志物(CD20、PAX5等),CD10均阴性,2例表达bcl-6,1例表达MUM1,3例表达bcl-2,2例表达MYC。2/3例行流式细胞检测发现异常成熟B细胞群,其中例1为双克隆性,结合形态和免疫组织化学诊断为B细胞淋巴瘤难以分类。另3例诊断为弥漫性大B细胞淋巴瘤,包括1例生发中心B细胞型(GCB型),2例非GCB型伴MYC/bcl-2双表达。结论PBML多无特异性临床症状,早期诊断困难,充分认识临床病理及免疫表型特点,并严格排除系统性淋巴瘤累及骨髓,对避免漏诊和误诊尤其重要。骨髓内肿瘤高负荷、全血细胞减少或可作为PBML预后分层指标。

关键词：全血细胞减少免疫母细胞髓内肿瘤瘤细胞弥漫型免疫表型病理学特点间质型

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伴EB病毒感染或cyclin D1表达的间变性淋巴瘤激酶阳性大B细胞淋巴瘤3例临床病理学特征

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中华病理学杂志 2022年第6期51卷 506-511页

作者：吴婉娜向臣希马东慎刘广珍刘慧徐州医科大学病理学教研室徐州221000 徐州医科大学附属医院病理科徐州221000

目的探讨间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性大B细胞淋巴瘤(ALK-positive large B-cell lymphoma,ALK+LBCL)的临床病理特征及其易误诊因素。方法回顾性收集徐州医科大学附属医院病理科2010年至2021年共3例ALK+LBCL患者的临床病理资料,行免疫组... 详细信息

目的探讨间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性大B细胞淋巴瘤(ALK-positive large B-cell lymphoma,ALK+LBCL)的临床病理特征及其易误诊因素。方法回顾性收集徐州医科大学附属医院病理科2010年至2021年共3例ALK+LBCL患者的临床病理资料,行免疫组织化学染色,原位杂交检测EB病毒编码的RNA(EBER),荧光原位杂交(FISH)检测ALK、MYC、CCND1基因易位(断裂探针),二代测序检测多基因遗传异常,收集并分析相关的临床病理特征和预后。结果3例ALK+LBCL患者中,男性2例,女性1例,年龄分别为42、59、39岁,均无B症状。例1全身淋巴结肿大,外周血EBV DNA载量增高,例2、3为结外局限性病灶(发生于鼻腔、硬腭)。例1、3行骨髓活检均未见累及,例1为临床Ⅲ期,例2、3均为Ⅰ期,国际预后指数(IPI)评分均为0~1分。3例形态类似:结构破坏,大细胞片状生长,弥漫浸润伴显著窦内生长模式;瘤细胞呈免疫母或浆母细胞样形态,间变性大细胞易见。3例瘤细胞均弥漫强表达ALK,且均ALK基因易位阳性,均不表达常用B、T细胞标志物(CD20、PAX5、CD19、CD2、CD3、CD5、CD7、CD43、CD56、bcl-2),但表达浆样分化标志物(CD138、CD38、MUM1),可见表达CD22、BOB.1、OCT2。生发中心标志物bcl-6均阴性,CD10仅例3强表达。均表达CD4、穿孔素,CD30部分细胞表达,均表达pSTAT3(弥漫)及MYC(40%~50%),但不伴MYC基因易位,Ki-67阳性指数较高(60%~70%)。例1>90%的瘤细胞EBER强阳性,例3 cyclin D1弥漫阳性,但SOX11阴性,CCND1基因易位阴性。二代测序检测3例均见ALK基因融合,其中例1融合伴侣为TFG,另2例融合伴侣为CLTC。例1、3以ECHOP(依托泊苷+长春地辛+吡柔比星+氢化泼尼松+环磷酰胺)为主的方案化疗6个疗程,分别随访70、27个月,达完全缓解。结论ALK+LBCL伴有弥漫EBER表达,极易与EBV阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤,非特指、cyclin D1阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤和ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤等混淆,从而造成误诊,了解这些罕见表型有助于建立正确的诊断从而选择合理的治疗。

关键词：淋巴瘤大B细胞弥漫性基因融合细胞周期蛋白D1

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滤泡性T细胞淋巴瘤临床病理学分析

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中华病理学杂志 2022年第4期51卷 344-346页

作者：倪慧敏向臣希马东慎刘广珍刘慧徐州医科大学病理学教研室徐州221000 徐州医科大学附属医院病理科徐州221006

目的探讨滤泡性T细胞淋巴瘤(FTCL)临床病理学特征及鉴别诊断要点。方法收集徐州医科大学附属医院2例FTCL,分析形态及免疫表型,结合文献报道进行总结。结果患者女,年龄52和57岁,均表现为全身浅表及深部多发淋巴结肿大。镜下淋巴结结构破... 详细信息

目的探讨滤泡性T细胞淋巴瘤(FTCL)临床病理学特征及鉴别诊断要点。方法收集徐州医科大学附属医院2例FTCL,分析形态及免疫表型,结合文献报道进行总结。结果患者女,年龄52和57岁,均表现为全身浅表及深部多发淋巴结肿大。镜下淋巴结结构破坏,肿瘤呈滤泡结节状生长模式,无显著血管增生和滤泡树突细胞网增生;瘤细胞中等大小,部分胞质透明,核异型不显著。例1见散在霍奇金(R-S)样大细胞,周围可见肿瘤性T细胞环。2例肿瘤细胞均表达滤泡辅助性T细胞(TFH)标记(CD3、CD4、bcl-6、PD-1及ICOS),例1中R-S样大细胞CD20阴性、CD30阳性、CD15部分阳性、EB病毒编码的RNA(EBER)原位杂交阴性。2例均为临床Ⅲ/Ⅳ期,例1仅对症治疗,生存时间病理特征以避免误诊与漏诊。

关键词： T细胞淋巴瘤鉴别诊断要点滤泡性免疫表型带瘤生存霍奇金瘤细胞肿瘤性

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造影剂诱导的急性肾损伤动物模型的研究进展

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中南大学学报（医学版） 2023年第4期48卷 594-600页

作者：邓可裴明欣陈燕玲遵义医科大学珠海校区病理生理学教研室广东珠海519041

造影剂诱导的急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是指血管内应用造影剂后出现的急性肾损伤,是住院患者发生急性肾衰竭的第三大常见原因,可造成严重肾功能损害和不良心血管结局,严重情况下还可导致患者死亡。CI-AK... 详细信息

造影剂诱导的急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是指血管内应用造影剂后出现的急性肾损伤,是住院患者发生急性肾衰竭的第三大常见原因,可造成严重肾功能损害和不良心血管结局,严重情况下还可导致患者死亡。CI-AKI的发病机制复杂,目前尚未阐明,研究CI-AKI的发病机制对其防治具有重要意义,良好的CI-AKI动物模型是深入研究CI-AKI发病机制的重要基础。

关键词：造影剂诱导的急性肾损伤动物模型肾功能损害

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甜橙黄酮体外抑制氧化应激减轻肾小球微血管内皮细胞焦亡的机制研究

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中国现代应用药学 2022年第24期39卷 3189-3196页

作者：张珂嘉周瑶武琦李俐徐州医科大学病理生理学教研室江苏徐州221009 徐州医科大学临床病理实验室江苏徐州221009 徐州医科大学生理学教研室江苏徐州221009

目的探讨甜橙黄酮对糖尿病肾脏疾病的治疗作用及其作用机制。方法采用硫氧还蛋白外源性抑制剂Px-12孵育人肾小球微血管内皮细胞(human renal glomerular microvascular endothelial cells,HRGEC)在体外建立细胞氧化损伤模型。分别应... 详细信息

目的探讨甜橙黄酮对糖尿病肾脏疾病的治疗作用及其作用机制。方法采用硫氧还蛋白外源性抑制剂Px-12孵育人肾小球微血管内皮细胞(human renal glomerular microvascular endothelial cells,HRGEC)在体外建立细胞氧化损伤模型。分别应用甜橙黄酮、氧化应激抑制剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)和细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)抑制剂PD98059进行预处理,而后与Px-12共同孵育细胞。设立对照组、Px-12组、甜橙黄酮组、甜橙黄酮+Px-12组、NAC组、NAC+Px-12组、PD98059组、PD98059+Px-12组。观察细胞形态,CCK-8测定细胞活性,并使用活性氧(reactive oxygen species,ROS)/O_(2)^(-)荧光探针测定各组HRGEC细胞氧化应激水平的差异。通过透射电镜观察各组细胞膜形态的变化,Western blotting检测膜穿孔蛋白(gasdermin D,GSDMD)、ERK1/2磷酸化和间隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)蛋白表达。结果 Px-12可诱导HRGEC细胞膜完整性破坏,并可使GSDMD蛋白剪切暴露其NT端,出现细胞焦亡(P<0.01);Px-12可明显上调ROS/O_(2)^(-)的表达,激活氧化应激水平(P<0.01);甜橙黄酮可明显抑制Px-12诱导的ROS/O_(2)^(-)增加(P<0.05),同时能够减少Px-12诱导的GSDMD-NT的形成(P<0.01)和ERK的磷酸化(P<0.05);Px-12可诱导Cx43的表达明显增加(P<0.01),PD98059则可以明显抑制Cx43的表达(P<0.01),而甜橙黄酮与其作用相似(P<0.01)。结论甜橙黄酮可减轻Px-12诱导的HRGEC细胞焦亡,可能与调控ERK-MAPK/Cx43信号通路相关。

关键词：糖尿病肾脏疾病甜橙黄酮氧化应激焦亡

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SPTBN1对结直肠腺癌细胞及其多倍体肿瘤巨细胞生物学行为的影响及分子机制

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临床与实验病理学杂志 2022年第10期38卷 1187-1192页

作者：陈静曹立宇白真真温奕巽王玥安徽医科大学病理学教研室合肥230032

目的探讨SPTBN1在结直肠腺癌细胞及其多倍体肿瘤巨细胞(polyploid giant cancer cells,PGCCs)中的作用及分子机制。方法应用CPTAC数据库分析结直肠腺癌组织和癌旁正常组织中SPTBN1蛋白表达水平;应用Kaplan-Meier Plotter、PrognoScan和U... 详细信息

目的探讨SPTBN1在结直肠腺癌细胞及其多倍体肿瘤巨细胞(polyploid giant cancer cells,PGCCs)中的作用及分子机制。方法应用CPTAC数据库分析结直肠腺癌组织和癌旁正常组织中SPTBN1蛋白表达水平;应用Kaplan-Meier Plotter、PrognoScan和UALCAN数据库分析SPTBN1蛋白表达与结直肠腺癌患者生存率的关系;应用Western blot法检测SPTBN1在结直肠腺癌组织和PGCCs中的表达量;应用平板克隆实验和划痕实验检测细胞的增殖与迁移能力;利用siRNA沉默PTPRN2和SPTBN1蛋白的表达。结果CPTAC数据库分析显示,SPTBN1蛋白在结直肠腺癌中的表达明显降低,其低表达与结直肠腺癌临床分期呈正相关;生存分析结果显示,SPTBN1低表达组患者的总生存率显著低于高表达组;应用奥沙利铂诱导的HCT116-PGCCs及LOVO-PGCCs,其增殖和迁移能力强于对照组HCT116和LOVO细胞;Western blot结果显示,SPTBN1蛋白在结直肠腺癌组织和PGCCs中的表达明显下降;SPTBN1敲低组HCT116-PGCCs及LOVO-PGCCs细胞的增殖和迁移能力增强;GEPIA数据库结果显示,SPTBN1蛋白表达与PTPRN2、E-cadherin蛋白表达呈正相关;敲低SPTBN1后,HCT116-PGCCs及LOVO-PGCCs细胞中E-cadherin蛋白表达水平下降;敲低PTPRN2后,HCT116-PGCCs及LOVO-PGCCs细胞中SPTBN1、E-cadherin蛋白表达水平明显降低。结论SPTBN1在结直肠腺癌和PGCCs中低表达,敲低SPTBN1可促进HCT116-PGCCs及LOVO-PGCCs细胞的增殖与迁移,其机制可能与PTPRN2/SPTBN1/E-cadherin通路相关。

关键词：结直肠肿瘤多倍体肿瘤巨细胞 SPTBN1 PTPRN2 E-cadherin

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原发性皮肤CD30阳性T细胞淋巴增生性疾病一例

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中华病理学杂志 2021年第6期50卷 673-675页

作者：刘明棚杨文秀冯江龙许娟贵州医科大学病理学教研室贵阳550004

患者女,54岁。2019年因“右前臂结节”就诊,组织病理提示:肿瘤细胞在真皮内呈结节状分布,累及皮下脂肪组织,肿瘤细胞以淋巴细胞样大细胞为主。免疫组织化学:CD30阳性、间变性淋巴瘤激酶(ALK)阴性,T细胞受体(TCR)重排结果阳性,诊断为原... 详细信息

患者女,54岁。2019年因“右前臂结节”就诊,组织病理提示:肿瘤细胞在真皮内呈结节状分布,累及皮下脂肪组织,肿瘤细胞以淋巴细胞样大细胞为主。免疫组织化学:CD30阳性、间变性淋巴瘤激酶(ALK)阴性,T细胞受体(TCR)重排结果阳性,诊断为原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤。患者先后进行3次病理活检,2014年诊断为淋巴瘤样丘疹病。2015年诊断为淋巴瘤样丘疹病(C型)。历时5年,患者由淋巴瘤样丘疹病逐渐进展为原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤。

关键词：淋巴瘤样丘疹病 CD30阳性右前臂病理活检皮下脂肪组织免疫组织化学淋巴增生性疾病组织病理

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外源性精胺抑制高尔基体应激减轻高糖诱导的心肌损伤

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中国应用生理学杂志 2019年第5期35卷 385-389页

作者：范玉琪王跃虹邵毅英邵小婷扈敬徐长庆魏璨哈尔滨医科大学病理生理学教研室

目的:观察糖尿病心肌病(DCM)是否有高尔基体应激(GAS)参与及外源性精胺心肌保护作用是否与调控GAS有关。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control),糖尿病组(T1D,STZ 60 mg/kg一次性腹腔注射)和精胺组(T1D+Sp,精胺5 mg/(kg·d)... 详细信息

目的:观察糖尿病心肌病(DCM)是否有高尔基体应激(GAS)参与及外源性精胺心肌保护作用是否与调控GAS有关。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control),糖尿病组(T1D,STZ 60 mg/kg一次性腹腔注射)和精胺组(T1D+Sp,精胺5 mg/(kg·d)腹腔注射),饲养12周。H9C2系大鼠心肌细胞随机分为正常对照组(Control,10%的FBS-DMEM培养)、高糖组(HG,10%FBS-DMEM+40 mmol/L葡萄糖)和精胺组(HG+Sp,10%FBS-DMEM+40 mmol/L葡萄糖+5μmol/L精胺)。ELISA检测大鼠血清心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT);Western blot测定高尔基体蛋白GOLPH3,GM130以及Cleaved Caspase3蛋白表达;免疫荧光检测GOLPH3细胞定位。结果:动物模型中,与正常组相比,糖尿病组大鼠血糖,血清心肌酶CK-MB和cTnT显著升高明显升高;体重,射血分数(EF)显著降低;心肌超微结构损伤明显(肌丝断裂,润盘消失等);同时GOLPH3和Cleaved Caspase3表达上调,GM130表达下调。细胞模型与大体结果一致,免疫荧光显示高尔基体出现应激性碎片化。外源性精胺处理可显著干预上述改变。结论:给予外源性精胺对糖尿病,诱导的心肌损伤具有干预作用,其机制与减轻高尔基体应激有关。

关键词：精胺大鼠糖尿病心肌病高尔基体应激 GOLPH3 GM130

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糖尿病大鼠心肌功能的改变及其机制

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中国应用生理学杂志 2019年第5期35卷 390-393页

作者：白淑芝徐娜王跃虹李鸿珠李宏霞哈尔滨医科大学病理生理学教研室

目的:观察钙敏感受体(CaSR)表达变化在2型糖尿病大鼠心功能降低中的作用。方法:Wistar大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病4周和8周组。糖尿病组大鼠给予高糖高脂饮食喂养,4周后腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型。通过HE染色观察心脏形... 详细信息

目的:观察钙敏感受体(CaSR)表达变化在2型糖尿病大鼠心功能降低中的作用。方法:Wistar大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病4周和8周组。糖尿病组大鼠给予高糖高脂饮食喂养,4周后腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型。通过HE染色观察心脏形态学变化,通过超声心动仪检测心脏功能的变化,通过Western blot检测心肌组织CaSR和PKC-α蛋白表达的变化。结果:与对照组相比,糖尿病大鼠心脏收缩和舒张功能降低,心肌组织出现不规则收缩带,且随着病程延长逐渐加重,同时心肌组织CaSR和PKC-α蛋白表达减少。结论:糖尿病大鼠心肌CaSR等蛋白的表达降低,从而引起细胞内钙紊乱,导致心功能下降。

关键词：钙敏感受体 2型糖尿病心功能大鼠

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