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锌指蛋白转录因子Krüppel样因子5异常表达对肝细胞癌诊断及预后的价值

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中华肝脏病杂志 2021年第8期29卷 781-787页

作者：赛文莉王理孙建英杨君伶姚敏姚登福南通大学附属医院临床医学研究中心 226001 南通大学医学院医学信息学系 226001 南通大学医学院医学免疫学系 226001

目的探讨锌指蛋白转录因子家族成员Krüppel样因子5(KLF5)对肝细胞癌(HCC)诊断与预后评估的价值。方法按自身配对法收集126例HCC术后癌及非癌组织(距离癌组织边缘3.0cm以上)制作芯片,以免疫组织化学法分析KLF5表达,并分析其表达的临床... 详细信息

目的探讨锌指蛋白转录因子家族成员Krüppel样因子5(KLF5)对肝细胞癌(HCC)诊断与预后评估的价值。方法按自身配对法收集126例HCC术后癌及非癌组织(距离癌组织边缘3.0cm以上)制作芯片,以免疫组织化学法分析KLF5表达,并分析其表达的临床病理学特征及预后价值。收集222例慢性肝病患者血清并以酶联免疫吸附法(ELISA)定量测定其KLF5水平;以同期40例正常人血清为对照,以评价KLF5异常对良、恶性肝病诊断与鉴别诊断的价值。对数据进行t检验、Z检验或χ^(2)检验。结果HCC组KLF5表达阳性率为95.2%(120/126),显著高于非癌组的38.9%(49/126;χ^(2)=14.385,P800 ng/ml和AFP>25μg/L为界,诊断HCC阳性率分别为90.48%和73.81%,比AFP特异、假阳性率低,有助于良、恶性肝病的鉴别诊断。结论HCC组织及血中KLF5过表达,它与HCC临床分期以及预后密切相关;分析KLF5水平有助于HCC诊断和鉴别诊断。

关键词：肝细胞癌诊断预后转录因子 krüppel样因子5

T淋巴细胞亚群在非酒精性脂肪性肝病恶性转化中的作用机制

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中华肝脏病杂志 2021年第6期29卷 595-599页

作者：叶文欣刘莹汪晓莺姚登福姚敏南通大学医学院免疫学系江苏南通226001 南通大学附属医院江苏南通226001

非酒精性脂肪性肝病正成为全球肝病相关发病率和病死率的主要原因,其病理学机制复杂,尚未完全清楚,免疫调节无疑是其发病过程中的重要环节,尤其T淋巴细胞亚群变化。现介绍T淋巴细胞参与脂肪变性、炎症、纤维化、恶性转化及免疫治疗的研... 详细信息

非酒精性脂肪性肝病正成为全球肝病相关发病率和病死率的主要原因,其病理学机制复杂,尚未完全清楚,免疫调节无疑是其发病过程中的重要环节,尤其T淋巴细胞亚群变化。现介绍T淋巴细胞参与脂肪变性、炎症、纤维化、恶性转化及免疫治疗的研究进展。

关键词：非酒精性脂肪性肝病 T淋巴细胞慢性肝病 CD分子

尾静脉高压注射CⅡTA siRNA对小鼠胶原诱导性关节炎的治疗作用

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中华微生物学和免疫学杂志 2012年第4期32卷 302-308页

作者：浦丹萍汪晓莺张洁朱轶晴胡迎青周晓荣南通大学医学院免疫系 226001

目的将MHCⅡ类反式作用因子（CⅡTA）siRNA用于胶原诱导的小鼠关节炎模型中，观察是否具有治疗效果。方法将雄性DBA／1小鼠随机分为胶原诱导性关节炎（CIA）模型组、CⅡTA siRNA组（siCⅡTA组）、control siRNA组（siCT组）、正常组。... 详细信息

目的将MHCⅡ类反式作用因子（CⅡTA）siRNA用于胶原诱导的小鼠关节炎模型中，观察是否具有治疗效果。方法将雄性DBA／1小鼠随机分为胶原诱导性关节炎（CIA）模型组、CⅡTA siRNA组（siCⅡTA组）、control siRNA组（siCT组）、正常组。再次免疫后4周观察小鼠发病情况，检测小鼠足爪的肿胀度，病理切片观察炎症变化，MTT检测脾淋巴细胞对CⅡ胶原的增殖反应，实时荧光定量PCR检测小鼠脾细胞IFN-γ、IL-4 mRNA表达水平，ELISA检测小鼠血清中IFN-γ、IL-4、IL-17的含量。结果siCⅡTA组关节炎评分、脾淋巴细胞对Ⅱ型胶原的增殖反应低于模型组和siCT组；siCⅡTA组IFN-γ、IL-17水平低于模型组和siCT组，但IL-4水平高于模型组和siCT组。结论尾静脉高压注射CⅡTA siRNA对CIA具有治疗作用。

关键词：类风湿关节炎 siRNA 树突状细胞 IFN-γ IL-4 IL-17

组蛋白去乙酰化酶抑制剂对人外周血CD4^+ T细胞Th1/Th2分化的影响

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第二军医大学学报 2011年第6期32卷 621-624页

作者：张洁吕丽君周鸣鸣孙晓蕾汪晓莺南通大学医学院免疫系南通226019

目的探讨曲古抑菌素A(TSA)和丁酸钠(NaB)对人外周血CD4+T细胞向Th1/Th2分化的影响。方法体外分离并培养人外周血CD4+T细胞,分为TSA组(0.33μmol/L)、NaB组(1.4 mmol/L)和对照组(CON组)。采用MTT、流式细胞术、qRT-PCR和酶联免疫吸附试验... 详细信息

目的探讨曲古抑菌素A(TSA)和丁酸钠(NaB)对人外周血CD4+T细胞向Th1/Th2分化的影响。方法体外分离并培养人外周血CD4+T细胞,分为TSA组(0.33μmol/L)、NaB组(1.4 mmol/L)和对照组(CON组)。采用MTT、流式细胞术、qRT-PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测TSA组、NaB组及对照组细胞因子IFN-γ、IL-4表达水平及IFN-γ+细胞/IL-4+细胞比值。结果外周血CD4+T细胞在植物血凝素(PHA)刺激48 h后,ELISA检测细胞培养上清显示:TSA组、NaB组上清IFN-γ、IL-4分泌水平均明显高于对照组(P<0.05)。qRT-PCR检测显示:TSA组、NaB组IFN-γmRNA表达高于对照组,相比对照组提高到(3.12±0.34)、(2.3±0.51)倍,差异有统计学意义(P<0.05);IL-4 mRNA提高到(1.87±0.42)、(1.63±0.51)倍,差异有统计学意义(P<0.01)。流式细胞术对胞内因子检测显示:TSA组、NaB组IFN-γ+细胞/IL-4+细胞比值明显升高,是对照组的1.93、1.55倍,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 TSA、NaB暴露可引起人外周血CD4+T细胞Th1/Th2分化平衡改变,出现向Th1方向的"Th1/Th2平衡的漂移"。

关键词：曲古抑菌素A 丁酸钠辅助T细胞干扰素γ 白介素4

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结核分枝杆菌诱导宿主巨噬细胞凋亡机制初探

中华微生物学和免疫学杂志 2005年第6期25卷 463-468页

作者：夏飞刘胜武魏雅稚肖凌武汉大学医学院免疫学系 430071

目的探讨结核杆菌感染中巨噬细胞凋亡的信号传导通路及分子机理。方法用透射电镜、荧光染色对凋亡细胞的形态特征进行分析;琼脂糖凝胶电泳检测巨噬细胞DNA片段化水平;流式细胞术测定不同时期小鼠巨噬细胞凋亡率、膜表面Toll样受体2(TLR2... 详细信息

目的探讨结核杆菌感染中巨噬细胞凋亡的信号传导通路及分子机理。方法用透射电镜、荧光染色对凋亡细胞的形态特征进行分析;琼脂糖凝胶电泳检测巨噬细胞DNA片段化水平;流式细胞术测定不同时期小鼠巨噬细胞凋亡率、膜表面Toll样受体2(TLR2)和胞内Bcl2蛋白的水平。结果结核杆菌强毒力株H37Rv感染组的巨噬细胞凋亡率在1～7d内逐渐升高,至7d时最高可达32.2%,感染的9～11d以后,凋亡率逐渐降低;H37Rv感染组Bcl2水平于感染9～11d后逐渐升高,与卡介苗(BCG)组比较差异有统计学意义;H37Rv感染组和BCG组的巨噬细胞膜表面的TLR2水平均高于正常对照组;各组组内不同时期的TLR2水平无明显变化。结论结核杆菌H37Rv株在感染的早期对宿主巨噬细胞有较强的致凋亡作用,而Bcl2表达的增加能显著抑制这种凋亡。结核杆菌在体内感染过程中,TLR2蛋白可能与巨噬细胞凋亡及Bcl2表达无关。

关键词：细胞凋亡机制结核分枝杆菌宿主 Bcl-2表达卡介苗(BCG) 巨噬细胞凋亡 Bcl-2蛋白 Toll样受体细胞凋亡率信号传导通路结核杆菌感染 DNA片段化凝胶电泳检测 Rv感染不同时期流式细胞术正常对照组 H37Rv 分子机理透射电镜

CIITA基因沉默对小鼠骨髓来源的树突状细胞表型及功能的影响

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现代免疫学 2013年第4期33卷 290-294页

作者：吴圆圆周晓荣浦丹萍汤伟朱轶晴孙晓雷张洁周跃汪晓莺南通大学医学院免疫学系南通大学附属医院南通226001

研究MHCII类反式作用因子(CIITA)基因干扰对小鼠骨髓来源的树突状细胞(dendritic cells,DC)的表型及功能的影响。体外培养小鼠骨髓来源DC,将CIITA siRNA通过脂质体法转染DC,实时荧光定量PCR(qPCR)、western Blot及流式细胞术(FCM)检测... 详细信息

研究MHCII类反式作用因子(CIITA)基因干扰对小鼠骨髓来源的树突状细胞(dendritic cells,DC)的表型及功能的影响。体外培养小鼠骨髓来源DC,将CIITA siRNA通过脂质体法转染DC,实时荧光定量PCR(qPCR)、western Blot及流式细胞术(FCM)检测转染前后CIITA mRNA、蛋白表达量及MHC-II分子表达;混合淋巴细胞反应检测干扰CIITA基因后的DC对异基因淋巴细胞增殖能力的影响,ELISA检测共培养上清中细胞因子IL-4、IFN-γ和IL-10的表达水平。qPCR结果显示,DC转染CIITA siRNA后,CIITA mRNA与control siRNA组相比明显降低;western blot结果显示转染CIITA siRNA后,DC中的CIITA的蛋白表达量降低,FCM结果显示,转染的DC表面的MHC-II分子表达降低,同时CD40、CD80/CD86分子表达也有一定的降低;转染CIITA siRNA的DC,其刺激异基因淋巴细胞的增殖能力与对照组DC相比显著减弱,细胞产生IL-4和IL-10的水平提高而IFN-γ的水平降低。表明CIITA siRNA通过抑制DC的CIITA基因表达来降低MHC-II及共刺激分子CD40、CD80/CD86分子水平,减弱DC将抗原提呈给T细胞的能力,从而使免疫反应处于低激活状态。

关键词： CIITA siRNA 树突状细胞

结肠癌组织LSD1表达对结肠癌LoVo细胞转移潜能影响研究

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中华肿瘤防治杂志 2014年第18期21卷 1435-1439页

作者：张元元付晓汪晓莺薛端阳邵晓轶朱文俊曹丹枫张洁南通大学医学院免疫学教研室江苏南通226001

目的:研究赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine specific demethylase 1,LSD1)在人结肠癌组织中的表达,及其对人结肠癌LoVo细胞株转移潜能的影响。方法:收集2007-06-01-2011-08-31南通大学附属医院52例结肠癌石蜡组织标本,免疫组化方... 详细信息

目的:研究赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine specific demethylase 1,LSD1)在人结肠癌组织中的表达,及其对人结肠癌LoVo细胞株转移潜能的影响。方法:收集2007-06-01-2011-08-31南通大学附属医院52例结肠癌石蜡组织标本,免疫组化方法检测52例组织中LSD1的表达情况并分析其临床意义;瞬时转染LSD1特异性短发卡RNA(shRNA)干扰质粒下调LSD1的表达,通过细胞划痕实验、Transwell迁移实验和Transwell侵袭实验观察下调LSD1的表达后LoVo细胞迁移及侵袭行为的变化。结果:LSD1在结肠癌组织中阳性表达率为67.3%(35/52),在癌旁组织中为37.5%(9/24),χ2=5.958,P=0.014。结合临床资料分析显示,LSD1的表达与分化程度(P=0.001)、淋巴结转移(P=0.011)及Duke分期(P=0.024)有关,而与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径、大体类型、浸润深度及有无远处转移无关。细胞划痕结果显示,转染组细胞迁移能力明显受抑制;Transwell迁移实验结果显示,Control组和转染LSD1-shRNA组穿过膜细胞数分别为220.25±6.75和40.875±1.813,转染LSD1-shRNA组穿过膜细胞数明显减少,z=3.787,P<0.001;Transwell侵袭实验结果显示,Control组和转染LSD1-shRNA组穿过膜细胞数分别为222.75±6.25和33.625±1.75,转染LSD1-shRNA组穿过膜细胞数明显减少,z=3.782,P<0.001。结论:LSD1表达与结肠癌的恶性程度及转移潜能密切相关,下调LSD1表达能抑制结肠癌LoVo细胞的转移潜能。

关键词：结肠肿瘤赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1 LoVo细胞迁移侵袭免疫组织化学

非酒精性脂肪性肝病进展中cGAS/STING信号通路激活及其免疫学作用

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中华肝脏病杂志 2022年第5期30卷 564-568页

作者：沙春秀居林玲周平姚登福姚敏南通大学医学免疫学系南通226001 南通大学附属医院临床医学研究中心南通226001

非酒精性脂肪性肝病仍是当今最主要的慢性肝病。细胞DNA传感器环磷酸鸟-腺苷合成酶(cGAS)通过催化合成环磷酸鸟苷,激活干扰素基因刺激因子(STING),释放以I型干扰素为代表的细胞因子引发免疫反应。外源或内源DNA为cGAS配体激活cGAS-STIN... 详细信息

非酒精性脂肪性肝病仍是当今最主要的慢性肝病。细胞DNA传感器环磷酸鸟-腺苷合成酶(cGAS)通过催化合成环磷酸鸟苷,激活干扰素基因刺激因子(STING),释放以I型干扰素为代表的细胞因子引发免疫反应。外源或内源DNA为cGAS配体激活cGAS-STING信号通路,在肝炎、非酒精性脂肪肝疾病、肝癌等疾病中发挥作用,通过自噬和代谢等机制影响肝病进展。现综述非酒精性脂肪肝疾病进展中cGAS-STING通路激活及其分子免疫学作用。

关键词：非酒精性脂肪性肝病 cGAS/STING通路脂代谢异常慢性肝病

乙酰胆碱通过作用于α7烟碱型乙酰胆碱受体抑制大鼠小胶质细胞炎性反应

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生理学报 2018年第1期70卷 33-39页

作者：蒋永莹李霖沈卫星邱一华彭聿平南通大学医学院生理学系南通226001

小胶质细胞是中枢神经系统中主要的免疫细胞。本研究旨在探讨乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)抑制小胶质细胞炎症反应的具体机制。原代培养Sprague-Dawley(SD)大鼠小胶质细胞,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导建立炎症反应模型,ACh处理2... 详细信息

小胶质细胞是中枢神经系统中主要的免疫细胞。本研究旨在探讨乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)抑制小胶质细胞炎症反应的具体机制。原代培养Sprague-Dawley(SD)大鼠小胶质细胞,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导建立炎症反应模型,ACh处理24 h后,用Western blot检测多种炎性因子、胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)和α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)的蛋白表达,用ELISA检测多种炎性因子和IGF-1的释放情况,用慢病毒转染沉默α7nAChR后观察ACh作用的变化。结果显示,LPS可促进小胶质细胞的激活,上调诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)蛋白表达,增加白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的表达和释放,减少神经营养因子IGF-1的表达和释放,ACh能逆转LPS的这些作用;LPS可下调小胶质细胞的α7nAChR蛋白表达,ACh逆转该作用;α7n AChR-shRNA慢病毒转染小胶质细胞后,ACh对抗LPS的作用消失。以上结果提示,ACh对抗LPS诱导的小胶质细胞炎症反应的保护作用是通过α7nAChR实现的,这为今后神经炎症疾病的治疗提供了新的治疗靶点。

关键词：乙酰胆碱 α7烟碱型乙酰胆碱受体小胶质细胞脂多糖