结核分枝杆菌诱导宿主巨噬细胞凋亡机制初探

作     者：夏飞 刘胜武 魏雅稚 肖凌 Xia Fei;LIU Sheng-wu;WEI Ya-zhi;XIAO Ling

作者机构：武汉大学医学院免疫学系430071 

出 版 物：《中华微生物学和免疫学杂志》 (Chinese Journal of Microbiology and Immunology)

年 卷 期：2005年第25卷第6期

页      面：463-468页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

主　　题：细胞凋亡机制 结核分枝杆菌 宿主 Bcl-2表达 卡介苗(BCG) 巨噬细胞凋亡 Bcl-2蛋白 Toll样受体 细胞凋亡率 信号传导通路 结核杆菌感染 DNA片段化 凝胶电泳检测 Rv感染 不同时期 流式细胞术 正常对照组 H37Rv 分子机理 透射电镜 

摘      要：目的探讨结核杆菌感染中巨噬细胞凋亡的信号传导通路及分子机理。方法用透射电镜、荧光染色对凋亡细胞的形态特征进行分析;琼脂糖凝胶电泳检测巨噬细胞DNA片段化水平;流式细胞术测定不同时期小鼠巨噬细胞凋亡率、膜表面Toll样受体2(TLR2)和胞内Bcl2蛋白的水平。结果结核杆菌强毒力株H37Rv感染组的巨噬细胞凋亡率在1～7d内逐渐升高,至7d时最高可达32.2%,感染的9～11d以后,凋亡率逐渐降低;H37Rv感染组Bcl2水平于感染9～11d后逐渐升高,与卡介苗(BCG)组比较差异有统计学意义;H37Rv感染组和BCG组的巨噬细胞膜表面的TLR2水平均高于正常对照组;各组组内不同时期的TLR2水平无明显变化。结论结核杆菌H37Rv株在感染的早期对宿主巨噬细胞有较强的致凋亡作用,而Bcl2表达的增加能显著抑制这种凋亡。结核杆菌在体内感染过程中,TLR2蛋白可能与巨噬细胞凋亡及Bcl2表达无关。