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血清1,5-脱水葡萄糖醇水平与2型糖尿病患者胰岛素抵抗和微血管并发症的关系

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中华预防医学杂志 2024年第6期58卷 875-882页

作者：谭爱春张骞程杰严湘红南华大学附属长沙中心医院检验科长沙410004

目的探讨血清1,5-脱水葡萄糖醇(1,5-AG)水平与2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗、微血管并发症的关系。方法采用回顾性横断面方法,分析2023年5—12月南华大学附属长沙中心医院收治的836例T2DM患者的临床资料。所有患者入院后采用吡喃糖氧... 详细信息

目的探讨血清1,5-脱水葡萄糖醇(1,5-AG)水平与2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗、微血管并发症的关系。方法采用回顾性横断面方法,分析2023年5—12月南华大学附属长沙中心医院收治的836例T2DM患者的临床资料。所有患者入院后采用吡喃糖氧化酶法检测血清1,5-AG水平。同时根据微血管并发症情况(糖尿病周围神经病变、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变)将患者分为单纯组(无微血管并发症,n=490)、并发症1组(1种微血管并发症,n=217)、并发症2组(2种及以上微血管并发症,n=129)。采用Spearman相关分析探讨T2DM患者血清1,5-AG水平与胰岛素抵抗相关指标的关系,采用多元有序logistic回归分析探讨T2DM患者微血管并发症的影响因素。结果单纯组空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)[(7.37±0.56)mmol/L]、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)[(11.34±1.86)mU/L]、胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)(0.96±0.31)水平低于并发症1组[(8.37±1.02)mmol/L、(16.26±2.32)mU/L、(1.32±0.41)]、并发症2组[(10.25±2.13)mmol/L、(18.53±2.67)mU/L、(1.54±0.44)],且并发症1组FBG、FINS、HOMA-IR低于并发症2组,差异均有统计学意义(F=537.470、791.690、136.340,均P<0.001)。单纯组血清1,5-AG水平[77.16(16.30,128.07)μg/ml]高于并发症1组[51.05(14.67,63.18)μg/ml]、并发症2组[30.42(12.53,47.26)μg/ml],且并发症1组血清1,5-AG水平高于并发症2组,差异有统计学意义(H=210.020,P<0.001)。Spearman相关分析显示,T2DM患者血清1,5-AG水平与FBG、FINS、HOMA-IR均呈负相关(r=-0.431、-0.372、-0.546,均P<0.001)。多元有序logistic回归分析显示,糖尿病病程长(OR=2.261,95%CI:1.564~3.269)、HbA1c升高(OR=2.040,95%CI:1.456~2.858)、HOMA-IR升高(OR=2.158,95%CI:1.484~3.137)、1,5-AG降低(OR=2.512,95%CI:1.691~3.732)是T2DM患者微血管并发症的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清1,5-AG鉴别T2DM患者1种微血管并发症的曲线下面积为0.763(95%CI:0.731~0.795),血清1,5-AG鉴别T2DM患者2种及以上微血管并发症的曲线下面积为0.730(95%CI:0.692~0.767)。结论血清1,5-AG水平与T2DM患者胰岛素抵抗呈负相关,低水平血清1,5-AG可能是T2DM患者微血管并发症的独立危险因素。

关键词： 2型糖尿病 1,5-脱水葡萄糖醇微血管并发症胰岛素抵抗

胞外酸化经ASIC1/RIP1途径抑制TFEB介导的巨噬细胞脂噬

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生物化学与生物物理进展 2024年第1期51卷 202-214页

作者：刘娟欧翔刘情郭淼宁子萍顾洪丰唐雅玲南华大学基础医学院生理学教研室衡阳421001 南华大学附属长沙中心医院内分泌科长沙410004

目的探讨胞外酸化对巨噬细胞脂噬的影响及其作用机制。方法采用RAW264.7巨噬细胞,以pH 6.5培养液与25 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育24 h构建胞外酸化诱导的泡沫细胞模型。分别以ASIC1特异性阻断剂PcTx-1和RIP1抑制剂Nec-1干预... 详细信息

目的探讨胞外酸化对巨噬细胞脂噬的影响及其作用机制。方法采用RAW264.7巨噬细胞,以pH 6.5培养液与25 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育24 h构建胞外酸化诱导的泡沫细胞模型。分别以ASIC1特异性阻断剂PcTx-1和RIP1抑制剂Nec-1干预胞外酸化诱导的RAW264.7巨噬细胞24 h,油红O染色检测细胞内脂质蓄积;蛋白质印迹(Western blot)检测总ASIC1、膜ASIC1、p-RIP1 Ser166、p-TFEB Ser142、LC3和p62蛋白的表达;激光共聚焦显微镜观察脂滴(Bodipy示踪)与自噬标志物LC3II和LAMP1共定位;透射电镜观察细胞内脂滴和脂噬泡的数量变化;胆固醇荧光试剂盒检测ABCA1介导的胆固醇流出。结果与pH 7.4组相比较,pH 6.5胞外酸化组胞内的脂质蓄积和细胞质膜上的ASIC1蛋白表达显著增加,p-RIP1Ser166、p-TFEB Ser142水平升高,LC3II蛋白减少和p62蛋白增加,脂滴与LC3II和LAMP1的共定位都分别减少,细胞内的脂滴数量显著增加,自噬体和脂噬泡的数量则明显减少,ABCA1介导的巨噬细胞内胆固醇流出显著减少。然而,胞外酸化对RAW264.7巨噬细胞的上述效应能被ASIC1特异性阻断剂PcTx-1和RIP1抑制剂Nec-1所取消。结论胞外酸化经激活ASIC1/RIP1途径促进TFEB磷酸化抑制巨噬细胞脂噬,ASIC1可能是防治动脉粥样硬化等脂质蓄积疾病的新靶点。

关键词：酸敏感离子通道1 胞外酸化动脉粥样硬化脂噬受体相互作用蛋白1 转录因子EB

海马HMGB1/TLR4通路介导慢性应激小鼠的认知功能障碍(英文)

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生物化学与生物物理进展 2024年

作者：胡稳旷昕奉新翔钟文龙金鑫姜佳美邹伟南华大学附属南华医院神经内科南华大学衡阳医学院神经科学研究所深圳市龙华区人民医院医院麻醉科南华大学附属永州医院麻醉科南华大学附属南华医院麻醉科南华大学附属第一医院神经科学研究所

目的慢性应激可引起认知功能障碍，但其机制尚不清楚。研究已经证实HMGB1/TLR4通路与认知障碍密切相关。因此，本研究旨在探讨HMGB1/TLR4通路是否参与慢性应激诱导的认知功能障碍。方法采用慢性不可预知应激（CUMS）小鼠模型，连续4... 详细信息

目的慢性应激可引起认知功能障碍，但其机制尚不清楚。研究已经证实HMGB1/TLR4通路与认知障碍密切相关。因此，本研究旨在探讨HMGB1/TLR4通路是否参与慢性应激诱导的认知功能障碍。方法采用慢性不可预知应激（CUMS）小鼠模型，连续4周每天随机给予不同类型的应激。采用新物体识别实验、Y迷宫实验和Morris水迷宫实验检测认知功能。蛋白质印迹法（Westernblot）检测HMGB1、TLR4、BCL2和BAX蛋白的表达。苏木精-伊红（HE）染色观察海马CA1区神经元损伤。结果暴露于CUMS的小鼠海马HMGB1和TLR4蛋白表达明显升高。此外，根据新物体识别实验、Y迷宫和Morris水迷宫实验，丙酮酸乙酯（EP，HMGB1的特异性抑制剂）和TAK-242（TLR4的选择性抑制剂）抑制HMGB1/TLR4通路可减轻慢性应激小鼠的认知障碍。此外，注射EP和TAK-242还能缓解慢性应激小鼠海马细胞凋亡的增加。结论海马HMGB1/TLR4通路参与了慢性应激诱导的细胞凋亡和认知功能障碍。

关键词：慢性应激认知功能障碍 HMGB1/TLR4通路细胞凋亡海马

鼻内滴入罗伊氏乳杆菌TR02减轻肺炎支原体诱导的小鼠肺部炎症损伤

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中华微生物学和免疫学杂志 2024年第4期44卷 323-329页

作者：田巍杜霆锋何桂婷谭田平孟雁魏红江南华大学衡阳医学院附属南华医院输血科衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属南华医院检验科衡阳421001 南华大学衡阳医学院病原生物学研究所特殊病原体防控湖南省重点实验室衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属南华医院急诊科衡阳421001

目的探讨经鼻滴入罗伊氏乳杆菌TR02(Lactobacillus reuteri TR02,Lr TR02)对BALB/c小鼠呼吸道肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)感染的免疫调节。方法小鼠随机分2组,分别连续2 d经鼻滴入PBS或Lr TR02,第3天经呼吸道感染2×107菌落... 详细信息

目的探讨经鼻滴入罗伊氏乳杆菌TR02(Lactobacillus reuteri TR02,Lr TR02)对BALB/c小鼠呼吸道肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)感染的免疫调节。方法小鼠随机分2组,分别连续2 d经鼻滴入PBS或Lr TR02,第3天经呼吸道感染2×107菌落形成单位的Mp。Mp感染后第3天处死小鼠,固体培养和定量PCR检测肺组织匀浆中Mp载量,病理切片HE染色分析肺组织炎症,流式细胞术对外周血进行细胞分类及计数,ELISA检测促炎细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-17A和抑炎细胞因子IL-10的水平。结果预先经鼻滴入Lr TR02不影响Mp感染第3天小鼠肺组织Mp载量,但可阻止Mp感染引起的小鼠体重减轻,并显著减轻肺组织炎症。与对照组比较,经鼻滴入Lr TR02小鼠感染Mp后外周血中性粒细胞数量和比例减少,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性降低,肺组织TNF-α、IL-8和IL-17A的分泌水平降低,IL-10的表达增加,但未显著影响IL-6的产生。结论经鼻滴入Lr TR02可减少Mp感染小鼠中性粒细胞浸润和MPO活性,减少TNF-α、IL-8和IL-17A的分泌,增加IL-10的产生,减轻感染早期肺组织炎症损伤。

关键词：肺炎支原体罗伊氏乳杆菌TR02 中性粒细胞炎症细胞因子

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超声在先天性结核病中的应用

中国超声医学杂志 2024年第1期40卷 106-109页

作者：胡蔷金林原危松青李琼田丽张敏南华大学附属长沙中心医院超声医学科南华大学附属长沙中心医院儿科

目的探讨超声在先天性结核病(CTB)中的应用价值。方法回顾性分析儿童结核科就诊的CTB患儿，收集患者的一般临床资料及影像学检查结果。对比超声与CT对CTB的诊断差异。结果本研究共纳入13例CTB患儿，单纯肺结核2例，肺结核合并肺外结... 详细信息

目的探讨超声在先天性结核病(CTB)中的应用价值。方法回顾性分析儿童结核科就诊的CTB患儿，收集患者的一般临床资料及影像学检查结果。对比超声与CT对CTB的诊断差异。结果本研究共纳入13例CTB患儿，单纯肺结核2例，肺结核合并肺外结核11例。超声及CT均检出肺周围型病灶13例；CT检出中央型病灶11例、肺空洞1例，肺门及纵隔淋巴结肿大8例，以上病灶超声均无法探及；对于胸膜增厚、胸腔积液、腹腔结核、浅表淋巴结结核、肝脾结核，超声与CT的检出率一致。结论超声对于CTB肺周围型病灶、腹腔器官病灶及淋巴结病灶的检出率与CT是相当的。超声检查无辐射、可重复操作，可以作为CTB患儿首选筛查方法及治疗后的疗效评估。

关键词：超声诊断肺结核先天性

山奈酚靶向B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1抑制肾透明细胞癌细胞生物行为

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中国老年学杂志 2024年第6期44卷 1397-1405页

作者：陈选才符浩唐亚纯唐昕祝乐喜李雪峰朱子贵南华大学衡阳医学院附属南华医院泌尿外科湖南衡阳421002 南华大学附属第一医院肿瘤科湖南衡阳421002 南华大学衡阳医学院附属南华医院重症医学科

目的探讨山奈酚(Kaempferol)靶向B淋巴细胞瘤2相关蛋白(BCL2)A1抑制肾透明细胞癌(ccRCC)细胞的作用机制。方法将ccRCC细胞(ACHN和769-P)分成Vector组(转染空载质粒)或Control组(正常培养)、Kaempferol组(Kaempferol处理细胞)和Kaempferol+BCL2A1组(转染BCL2A1并用Kaempferol处理)。生物信息学预测Kaempferol靶点并分析其与临床不良表型之间关系。噻唑蓝(MTT)检测不同浓度Kaempferol处理细胞的活力。CCK-8试剂盒和克隆形成检测细胞增殖能力。Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力。裸鼠移植瘤实验检测Kaempferol体内抑制细胞增殖能力。免疫组化检测增殖细胞抗原Ki67。Western印迹检测BCL2A1及上皮细胞间质转化(EMT)相关蛋白表达。结果生物信息学数据库和软件分析显示,Kaempferol靶向BCL2A1,BCL2A1在ccRCC组织中表达上调且与临床不良表型有关。Kaempferol浓度和时间依赖性明显抑制ccRCC细胞BCL2A1蛋白表达(P<0.05)。以120或150μmol/L浓度分别作用ACHN、769-P细胞后,细胞活力明显下降(P<0.05)。以相应浓度Kaempferol作用细胞后,ccRCC细胞增殖、迁移和侵袭能力明显下降(P<0.05)。Kaempferol组移植瘤体积、重量、Ki67相对表达量和BCL2A1蛋白表达明显小于Control组(P<0.05)。与Vector组相比,BCL2A1组中BCL2A1蛋白表达明显增加(P<0.05)。与Control组相比,Kaempferol组中BCL2A1蛋白表达、增殖细胞、克隆细胞、迁移和侵袭细胞数明显减少(P<0.05);与Kaempferol组相比,Kaempferol+BCL2A1组上述指标明显增多(P<0.05)。细胞经Kaempferol干预后,E-cadherin蛋白表达明显增加,N-cadherin和Vimentin蛋白表达明显减少,而BCL2A1可明显逆转Kaempferol对EMT相关蛋白表达的影响(P<0.05)。结论 Kaempferol可抑制细胞增殖、迁移和侵袭能力,其可能是通过靶向调节BCL2A1蛋白表达,影响EMT相关蛋白表达实现的。

关键词：肾透明细胞癌山奈酚 B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1 生物学行为

基于Transformer注意力机制的肺癌调强放射治疗三维剂量预测

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中华放射肿瘤学杂志 2024年第6期33卷 532-539页

作者：陈旸汀杨鑫靳富冯彬罗文南华大学核科学技术学院衡阳421001 重庆大学附属肿瘤医院放疗科重庆400030

目的:开发一种基于三维Transformer的深度学习架构,用于肺癌调强放疗(IMRT)计划的剂量分布预测。方法:回顾性分析重庆大学附属肿瘤医院2020年1月—2022年12月间174例肺癌行IMRT患者的资料,设置训练、验证、测试集分别为116、29、29例。... 详细信息

目的:开发一种基于三维Transformer的深度学习架构,用于肺癌调强放疗(IMRT)计划的剂量分布预测。方法:回顾性分析重庆大学附属肿瘤医院2020年1月—2022年12月间174例肺癌行IMRT患者的资料,设置训练、验证、测试集分别为116、29、29例。通过Swin Unet Transformer(Swin Unetr)模型进行三维剂量分布预测训练,该模型使用带位移窗口的Transformer模块编码器,输入包括CT图像、计划靶区(PTV)和危及器官轮廓图像、射束信息图像和靶区距离图像。使用平均绝对误差(MAE)、戴斯相似性系数(DSC)以及剂量体积直方图(DVH)剂量学参数来评估模型的性能,并与其他3种深度学习模型CGAN、ResSEUnet、ResUnet进行比较。结果:Swin Unetr预测与原临床计划的剂量分布的MAE为0.0143±0.0055,CGAN、ResSEUnet和ResUnet分别为0.0162±0.0055、0.0167±0.0063和0.0164±0.0057。Swin Unetr在各等剂量值均取得了最高的DSC值(>0.85)。剂量学参数方面,除PTV的D 2%和心脏的D mean以外,其余Swin Unetr预测与原临床计划的剂量学参数差异均无统计学意义(P>0.05),且66.67%的总体剂量学参数和75%的PTV剂量学参数评估结果表现最佳。结论:在多个剂量学评估指标上,Swin Unetr取得了最佳评分,在各等剂量值上取得最高DSC。Swin Unetr在肺癌IMRT三维剂量预测方面的准确性较以往模型有显著改进。

关键词：深度学习剂量预测肺肿瘤调强放射疗法

上下两济丹治疗失眠作用机制探析：基于网络药理学、分子对接和实验验证

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亚太传统医药 2024年第11期 25-33页

作者：全夏杰梁豪纪雄英蒋莉张平欧阳波南华大学附属南华医院信息科南华大学附属南华医院神经内科南华大学附属南华医院腔镜室南华大学附属南华医院中医科

目的:基于网络药理学和分子对接预测并通过动物实验验证，揭示上下两济丹治疗失眠的潜在分子机制。方法:利用TCMSP数据库获取了上下两济丹的活性成分与对应潜在作用靶点；通过GeneCards和OMIM数据库获取失眠相关的疾病靶点；利用Venny 2... 详细信息

目的:基于网络药理学和分子对接预测并通过动物实验验证，揭示上下两济丹治疗失眠的潜在分子机制。方法:利用TCMSP数据库获取了上下两济丹的活性成分与对应潜在作用靶点；通过GeneCards和OMIM数据库获取失眠相关的疾病靶点；利用Venny 2.1.0平台对活性成分靶点与疾病靶点取交集，获取上下两济丹治疗失眠的共同靶点；将共同靶点导入STRING数据库，构建蛋白互作(PPI)网络，结合Cytoscape 3.9.0分析后获取关键靶点；并进行GO和KEGG信号通路富集分析；通过分子对接验证核心活性成分与关键靶点的关系；最后建立PCPA诱导的失眠小鼠模型，并给予上下两济丹治疗；RT-qPCR法检测脑组织关键基因的表达。结果:筛选出上下两济丹40个活性成分，预测得到101个活性成分作用靶点，1 640个失眠相关靶点；获得24个交集靶点；根据PPI网络的度值获取上下两济丹治疗失眠的5个核心靶点：IL-6、CASP3、VEGFA、PPARG和HIF1A;GO富集分析得到靶点富集于对药物的反应、对脂多糖的反应；KEGG信号通路富集分析得到关键的通路是糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、脂质和动脉粥样硬化信号通路；分子对接的结果显示核心成分(Kaempferol、(R)-canadine、Stigmasterol、Beta-sitosterol和Quercetin)能够与关键靶点(IL-6、CASP3、VEGFA、PPARG和HIF1A)紧密结合；戊巴比妥诱导睡眠试验表明，上下两济丹明显缩短睡眠潜伏期，明显延长睡眠持续时间；RT-qPCR显示，上下两济丹治疗降低了IL-6、CASP3、VEGFA、PPARG和HIF1A的mRNA表达水平。结论:上下两济丹可能通过下调IL-6、CASP3、VEGFA、PPARG和HIF1A的表达治疗失眠。

关键词：上下两济丹失眠网络药理学分子对接

达格列净调控JAK2/STAT3轴对大鼠缺血性室性心律失常的作用

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中国临床药理学杂志 2024年第3期40卷 388-392页

作者：凌静吴瑶田国平南华大学附属第二医院功能检查科湖南衡阳421001 南华大学附属第二医院心血管内科湖南衡阳421001

目的探讨达格列净(DAPA)调控蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导子与激活子3(STAT3)轴对大鼠缺血性室性心律失常(VA)的作用及机制研究。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组和低、中、高剂量实验组及AG490组,每组10只。除假手术组外各组... 详细信息

目的探讨达格列净(DAPA)调控蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导子与激活子3(STAT3)轴对大鼠缺血性室性心律失常(VA)的作用及机制研究。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组和低、中、高剂量实验组及AG490组,每组10只。除假手术组外各组用结扎冠状动脉左前降支(LAD)构建大鼠缺血性VA模型。造模后48 h,低、中、高剂量实验组分别给予大鼠1、3、5 mg·kg^(-1) DAPA灌胃,AG490组灌胃5 mg·kg^(-1) DAPA+5 mg·kg^(-1) AG490,每日1次,持续30 d。用心电图检查大鼠心律失常评分,用蛋白质印迹法检测心肌组织中磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2和磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3蛋白的表达水平。结果假手术组、模型组、低、中、高剂量实验组和AG490组的心律失常评分分别为(0.00±0.00)、(4.36±0.52)、(3.41±0.42)、(2.84±0.33)、(2.13±0.26)和(3.74±0.43)分,p-JAK2/JAK2相对表达水平比值分别为0.98±0.10、0.41±0.05、0.62±0.07、0.74±0.08、0.91±0.09和0.52±0.06,p-STAT3/STAT3相对表达水平比值分别为0.93±0.09、0.33±0.04、0.57±0.06、0.78±0.08、0.89±0.09和0.49±0.05。模型组的上述指标与假手术组、低、中、高剂量实验组比较,AG490组的上述指标与高剂量实验组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 DAPA可能通过激活JAK2/STAT3信号通路,抑制炎症反应和氧化应激,改善大鼠缺血性VA。

关键词：缺血性室性心律失常达格列净蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子与激活子3